病理生理學(xué)教案大全

1、課 程 名 稱 病理生理學(xué) 授課題目 緒論、疾病概論授課日期 08年 2月 19 日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授課時數(shù)3授課方式理論課授課重點(diǎn)、難點(diǎn)掌握：1病理生理學(xué)的性質(zhì)2病理過程、健康、亞健康、疾病、病因、條件、誘因、死亡和腦死亡的基本概念3疾病發(fā)生的原因和基本機(jī)制4疾病發(fā)生的基本機(jī)制5疾病的發(fā)生與發(fā)展的一般規(guī)律和轉(zhuǎn)歸熟悉1病理生理學(xué)的任務(wù)和內(nèi)容2常見的致病因素和致病特性授 課內(nèi)容、教具與時間分配第一章 緒論1導(dǎo)言與病例介紹              

2、                   8分鐘2什么是病理生理學(xué)？                    10分鐘3病理生理學(xué)研究內(nèi)容          

3、;    12分鐘4本課程教學(xué)內(nèi)容與要求5如何學(xué)好病理生理學(xué)                  10分鐘第二章  疾病概論第一節(jié) 健康與疾病 15分鐘健康、亞健康、疾病、衰老概念與含義。第二節(jié) 疾病病因?qū)W 25分鐘病因?qū)W（etiology）研究的是疾病為什么發(fā)生，包括導(dǎo)致疾病的原因、和條件。一、疾病發(fā)生的原因生物因素、理化性因素、遺傳因素、必需物質(zhì)、免疫因素、先天性因素、精神、心理和社會

4、因素。二、疾病發(fā)生的條件疾病發(fā)生的條件、誘發(fā)因素、危險因素。第三節(jié) 發(fā)病學(xué)（pathogenesis） 25分鐘主要研究在原始病因作用于機(jī)體后，疾病發(fā)生的基本機(jī)制，以及疾病發(fā)生、第 1 頁授 課 內(nèi) 容、 教 具 與 時 間 分 配發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。一、疾病發(fā)生的基本機(jī)制1神經(jīng)機(jī)制2體液機(jī)制3細(xì)胞分子機(jī)制。二、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律1損傷與抗損傷（推動疾病發(fā)展的基本動力）2因果交替（形成疾病的良性或惡性循環(huán)）3局部與整體三、疾病的轉(zhuǎn)歸 15分鐘1完全康復(fù)2不完全康復(fù)3死亡（瀕死期、臨床死亡期、生物死亡期和腦死亡的概念和判斷標(biāo)準(zhǔn)）【腦死亡】（brain death）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆

5、轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個整體功能的永久停止。教具：多媒體緒論、疾病概論小結(jié)復(fù)習(xí)思考參考書1舉例說明遺傳因素、環(huán)境因素及社會、心理因素在疾病發(fā)生中的作用。2舉例說明疾病過程中的損傷與抗損傷。3人類所有疾病都直接或間接與基因改變有關(guān)嗎？為什么？4試述腦死亡與植物狀態(tài)的不同。   參考書：統(tǒng)編教材病理生理學(xué)第六版；7年制規(guī)劃教材病理生理學(xué)第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學(xué) 授課題目細(xì)胞增殖、凋亡異常與疾病授課日期 08年 04月2 日授課

6、班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授課時數(shù)4授課方式理論課授課重點(diǎn)、難點(diǎn)掌握：1細(xì)胞增殖和凋亡的基本概念2細(xì)胞增殖的調(diào)控異常與疾病的發(fā)生3細(xì)胞凋亡的調(diào)控異常與疾病的發(fā)生熟悉：1細(xì)胞增殖調(diào)控機(jī)制2細(xì)胞凋亡調(diào)控機(jī)制授課內(nèi)容、教具與時間分配第三章細(xì)胞增殖、凋亡異常與疾病第一節(jié) 細(xì)胞增殖異常與疾病 80分鐘一、細(xì)胞周期及其調(diào)控 （一）細(xì)胞周期的概念細(xì)胞增殖、細(xì)胞增殖過程、細(xì)胞周期（二）細(xì)胞周期的調(diào)控細(xì)胞周期存在一個非常嚴(yán)密的時空上調(diào)控，這調(diào)控主要來自兩個方面：細(xì)胞自身對周期調(diào)控；細(xì)胞外信號對細(xì)胞的周期的調(diào)控。1細(xì)胞周期自身調(diào)控（1）CDKs與Cyclin：1）cyclin： 人體cyclin有8種，14成員（cy

7、clin B1、cyclin A、cyclin E、cyclin D1、D2和D3、F、G、H、T等），不同cyclin都有一個共同結(jié)構(gòu)是周期蛋白框（cyclin box）（100多個aa殘基組成）。泛素是一種高度保守的小分子蛋白。2）CDKs家族：CDKs是一組絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。目前發(fā)現(xiàn)該家族至少存在9個成員，分別稱為CDK19。3）CDI（Cyclin dependent kinase inhibitor）：CDI能特異性抑制CDK活性，對細(xì)胞周期起到負(fù)反饋調(diào)節(jié)。（2）細(xì)胞周期檢查點(diǎn)（Checkpoint）保證細(xì)胞周期中DNA復(fù)制和染色體分配質(zhì)量，是細(xì)胞增殖的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。 2細(xì)胞

8、外信號對細(xì)胞周期的調(diào)控二、細(xì)胞周期異常與疾病細(xì)胞周期異常主要表現(xiàn)為兩個方面：一是細(xì)胞周期的驅(qū)動失控（cyclin、CDK和CDI表達(dá)異常）；二是監(jiān)控（檢查）機(jī)制受損。細(xì)胞增殖分化異?？梢詫?dǎo)致一系列疾病。第 1 頁授課內(nèi)容、教具與時間分配惡性腫瘤、原發(fā)性血小板增多癥、良性前列腺增生。第三節(jié) 細(xì)胞凋亡異常與疾病 80分鐘一、細(xì)胞死亡的模式細(xì)胞壞死（Necrosis）（細(xì)胞脹亡）、細(xì)胞凋亡（apoptosis） 二、細(xì)胞凋亡及其調(diào)控（一）細(xì)胞凋亡大致過程（凋亡過程可分為四個階段）：（二）凋亡時細(xì)胞的主要變化（三）細(xì)胞凋亡的相關(guān)因素（四）細(xì)胞凋亡的信號傳導(dǎo)通路細(xì)胞凋亡是一個十分復(fù)雜的過程，我們根據(jù)對C

9、aspase依賴程度，可把細(xì)胞凋亡的信號傳導(dǎo)通路分為：Caspase依賴的凋亡信號傳導(dǎo)通路、非Caspase依賴的凋亡信號傳導(dǎo)通路（五）細(xì)胞凋亡的觸發(fā)機(jī)制（六）細(xì)胞凋亡的調(diào)控基因三、細(xì)胞凋亡異常與疾病凋亡是機(jī)體維持細(xì)胞群體數(shù)量穩(wěn)態(tài)的重要手段，異?？梢詫?dǎo)致疾病的發(fā)生。（一）細(xì)胞凋亡不足1腫瘤：目前認(rèn)為，細(xì)胞凋亡不足、細(xì)胞不死是多數(shù)惡性腫瘤發(fā)生的另一個重要途徑（機(jī)制）。2自身免疫?。ǘ┘?xì)胞凋亡過度1心肌缺血與缺血-再灌注損傷 教具：多媒體細(xì)胞增殖、分化、凋亡異常與疾病小結(jié)復(fù)習(xí)思考題參考題1試述細(xì)胞增殖的概念以及生理、病理意義。2試述細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死的概念、差別以及生理病理意義。3試述細(xì)胞凋亡過

10、程中細(xì)胞的主要形態(tài)學(xué)和生物化學(xué)變化。4試述線粒體啟動因子的功能和生物學(xué)意義。5試述凋亡相關(guān)基因在細(xì)胞凋亡過程中的作用。6試述線粒體通路及死亡受體通路在細(xì)胞凋亡過程中的作用及其聯(lián)系。7試述p53基因突變與腫瘤發(fā)生的關(guān)系。參考書：統(tǒng)編教材病理生理學(xué)第六版；8年制規(guī)劃教材病理生理學(xué)第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學(xué) 授課題目水、電解質(zhì)代謝紊亂授課日期 08年 2月 27 日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授課時數(shù)3授課方式理論課授課重點(diǎn)、難點(diǎn)掌握：1等滲性、高滲性、低滲性缺水的概念、原

11、因、發(fā)生機(jī)制和對機(jī)體的影響2水中毒（體液容量過多）的概念、病因和發(fā)生機(jī)制3低鈉血癥和高鈉血癥的概念與分類熟悉：1正常水、電解質(zhì)代謝。2水中毒對機(jī)體的影響3等容性血鈉異常授 課內(nèi)容、教具與時間分配水、鈉代謝紊亂第一節(jié) 正常水、電解質(zhì)代謝 25分鐘一、體液1體液容量及其分布（何謂體液？何謂電解質(zhì)？）2體液中主要電解質(zhì)及其分布3體液滲透壓二、體液的交換（水與電解質(zhì)的運(yùn)動）水與電解質(zhì)在機(jī)體各部位的出入平衡三、水、電解質(zhì)平衡及其調(diào)節(jié)血漿滲透壓的調(diào)節(jié)；容量的維持的調(diào)節(jié)；腎臟的平衡調(diào)節(jié)。第二節(jié) 水鈉代謝紊亂 35分鐘 體液平衡紊亂和水、鈉代謝紊亂的分類（體液平衡紊亂按性質(zhì)可分為體液容量平衡紊亂、滲透壓平衡紊

12、亂和體液組成異常。）一、體液容量不足（脫 水）脫水是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。1高滲性脫水 特征：失水>失鈉，血漿鈉離子>145mmol/L，血漿滲透壓濃度>310mOsm/L。原因和發(fā)生機(jī)制：在缺水、無渴感或不能不會喝水的前提下，機(jī)體單純失水或丟失低滲體液。對機(jī)體的影響：細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)液丟失明顯；口渴求飲；及腎保水，所以早期不易引起循環(huán)衰竭。臨床表現(xiàn)：高滲性脫水分：早期與晚期，其癥狀有所差異。但腦細(xì)胞脫水可引起腦功能障礙和顱內(nèi)出血；尿量減少明顯；易引起脫水熱。第 1 頁授 課 內(nèi) 容、 教 具 與 時 間 分 配2低滲性脫水 30分

13、鐘特征：失鈉>失水，血漿鈉離子<130mmol/L，血漿滲透壓濃度<280mOsm/L。原因和發(fā)生機(jī)制：腎外原因、腎內(nèi)原因體；機(jī)制是體液喪失后，補(bǔ)水多于補(bǔ)鈉。對機(jī)體的影響：細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液丟失明顯，早期細(xì)胞內(nèi)液丟失可不明顯。易引起循環(huán)衰竭。臨床表現(xiàn)： 脫水體征明顯。早期口渴不明顯?？捎械外c綜合征的表現(xiàn)。3等滲性脫水 10分鐘 特征：失水=失鈉，血漿鈉離子130145mmol/L，血漿滲透壓濃度280310mOsm/L。原因和發(fā)生機(jī)制：機(jī)體丟失等滲液。對機(jī)體的影響：介于低滲性脫水和等滲性脫水之間。二、體液容量過多1水中毒 15分鐘（1）概念（2）病因和發(fā)生機(jī)制在腎

14、排水功能降低的基礎(chǔ)上，機(jī)體水的攝入超過腎的排泄能力。（3）對機(jī)體的影響急性或嚴(yán)重水中毒可發(fā)生腦水腫、心力衰竭、急性肺水腫。2高滲性體液容量過多 5分鐘高容量性高鈉血癥3水腫（自學(xué)）教具：多媒體水、鈉代謝紊亂小結(jié)復(fù)習(xí)思考參考書1決定血管內(nèi)外和細(xì)胞內(nèi)外水的移動的因素有哪些？主要差別在哪里？2水和鈉的有哪些方面的主要生理功能？3人體大量出汗后可以通過哪些調(diào)節(jié)方式達(dá)到體液和電解質(zhì)的維持平衡。4當(dāng)血漿滲透壓升高或血容量減少時，機(jī)體可如何進(jìn)行調(diào)節(jié)？5為何高滲性脫水不易引起循環(huán)衰竭？6低滲性脫水的發(fā)生原因和機(jī)制？7從特征、發(fā)生原因及對機(jī)體的影響角度比較低、等、高滲性脫水。8簡述水中毒與低滲性脫水的關(guān)系？參考

15、書：統(tǒng)編教材病理生理學(xué)第六版；8年制規(guī)劃教材病理生理學(xué)第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學(xué)授課題目水 腫授課日期 08年 3月27 日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授課時數(shù)0授課方式自學(xué)授課重點(diǎn)、難點(diǎn)掌握：1水腫、積水、隱性水腫的概念2水腫的發(fā)生基本機(jī)制。3皮下水腫的基本特點(diǎn)及滲出液與漏出液的區(qū)別。熟悉：1心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、肺水腫、腦水腫的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制。2了解水腫對機(jī)體的影響。授課內(nèi)容、教具與時間分配【水腫的概念和分類】 8分鐘 組織間隙體液（等滲）積聚稱為水腫，體腔

16、內(nèi)體液的積聚稱為積水。細(xì)胞內(nèi)液過多稱為細(xì)胞水腫或細(xì)胞水化，應(yīng)與水腫相區(qū)別。水腫、積水、隱性水腫、細(xì)胞水腫。一、水腫的發(fā)生機(jī)制 45分鐘 （一）血管內(nèi)外液體交換失平衡1毛細(xì)血管流體靜壓增2血漿膠體滲透壓降低3微血管壁通透性增加4淋巴回流受阻。（二）體內(nèi)外液體交換失平衡致鈉、水潴留1GFR降低（1） 腎臟本身的疾患；（2） 有效循環(huán)血量減少。2腎小管對鈉、水的重吸收增多（1） 濾過分?jǐn)?shù)增高；（2） 心房利鈉肽減少。3腎血流重分布4醛固酮和ADH增多第 1 頁授課內(nèi)容、教具與時間分配二、水腫的表現(xiàn)特征及對機(jī)體的影響 7分鐘 1皮下水腫的表現(xiàn)特征2全身性水腫表現(xiàn)特征3水腫對機(jī)體的影響 教具：多媒體水腫

17、小結(jié)復(fù)習(xí)思考題參考題1何謂水腫、積水、隱性水腫、凹陷性水腫、濾過分?jǐn)?shù)、心房利鈉因子。2水腫發(fā)生的基本機(jī)制，以及與局部和全身性水腫發(fā)生各有什么關(guān)系？3引起血漿白蛋白減少的常見原因有哪些？4體內(nèi)鈉、水潴留的發(fā)生機(jī)制。5滲出液與漏出液的區(qū)別？參考書：統(tǒng)編教材病理生理學(xué)第六版；8年制規(guī)劃教材病理生理學(xué)第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學(xué) 授課題目鉀代謝紊亂授課日期 08年 3月5 日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授課時數(shù) 2授課方式理論課授課重點(diǎn)、難點(diǎn)掌握：1低鉀血癥的定義、發(fā)生原因和機(jī)

18、制、對機(jī)體的影響；2高鉀血癥的定義、發(fā)生原因和機(jī)制、對機(jī)體的影響。熟悉：1鉀的生理功能；2鉀的平衡和調(diào)節(jié)；3鉀代謝紊亂的防治原則。 授 課內(nèi)容、教具與時間分配鉀代謝紊亂8鉀平衡及生理調(diào)節(jié) 15分鐘 （1）人體鉀的含量和分布（2）鉀的生理功能（3）鉀平衡及其調(diào)節(jié) 四、鉀代謝紊亂（一）低鉀血癥（hypokalemia） 40分鐘1定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq /L），稱為低鉀血癥。2原因和發(fā)生機(jī)制鉀攝入不足、失鉀過多、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。3對機(jī)體的影響（1）對神經(jīng)-肌肉興奮性的影響超極化阻滯-興奮性降低-嚴(yán)重時因累及呼吸肌引起呼吸停止。（2）對心臟的影響心臟生理特性的影響：興奮性升

19、高、傳導(dǎo)性降低、自律性升高、收縮性升高®降低。心電圖（ECG）特征：QRS波增寬ST段下降T波低平自律性增高。心律失常的表現(xiàn)：（略）（3）對酸堿平衡的影響（4）其它方面的影響第 1 頁授 課 內(nèi) 容、 教 具 與 時 間 分 配（二）高鉀血癥 25分鐘1定義血清K+ 濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。2原因和發(fā)生機(jī)制攝入過多、腎排鉀減少、細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外。3對機(jī)體的影響（1）對神經(jīng)肌肉興奮性的影響輕度高鉀血癥：Em負(fù)值減小、興奮性增高；表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性增加；重度高鉀血癥：肌細(xì)胞出現(xiàn)去極化阻滯狀態(tài)、興奮性減低。（2）心臟的影響心臟生理特性的影響

20、：興奮性升高®降低、傳導(dǎo)性降低、自律性降低、收縮性降低。心電圖（ECG）特征：P波和 QRS波振幅降低，間期增寬；T波高尖；心律減慢、停搏。心律失常的表現(xiàn)：高鉀血癥引起心律失?；蛐氖依w維顫動，嚴(yán)重高鉀血癥可引起心臟停搏（3）對酸堿平衡的影響（三）鉀代謝紊亂的防治原則 （自學(xué)）復(fù)制高鉀血癥動物模型，觀察血鉀升高時對心血管的影響（具體操作見實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)） 教具：多媒體鉀代謝紊亂小結(jié)復(fù)習(xí)思考參考書1何謂低鉀血癥？2何謂高鉀血癥？3引起鉀代謝紊亂的基本機(jī)制涉及哪些環(huán)節(jié)？4試比較低鉀血癥、高鉀血癥對神經(jīng)肌肉和心臟的影響及機(jī)制？5舉例闡述可能改變鉀代謝紊亂對機(jī)體影響的一些因素。參考書：統(tǒng)編教材病理生

21、理學(xué)第六版；8年制規(guī)劃教材病理生理學(xué)第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學(xué) 授課題目酸堿平衡紊亂授課日期 08年 3月 12 日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授課時數(shù)4授課方式理論課授課重點(diǎn)、難點(diǎn)掌握：1酸堿平衡紊亂的基本概念2四種單純型酸、堿中毒的基本概念和特點(diǎn)3代償性和失代償性酸、堿中毒的基本特點(diǎn)4單純型酸、堿中毒的發(fā)生原因和機(jī)制；機(jī)體的代償機(jī)制5不同類型酸、堿中毒對機(jī)體的主要影響熟悉：1反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義2機(jī)體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制3熟悉混合型酸、堿中毒的基本概念

22、和分類授課內(nèi)容、教具與時間分配酸堿平衡紊亂第一節(jié) 酸堿物質(zhì)來源及穩(wěn)態(tài) 35分鐘一、體液酸堿物質(zhì)的來源：酸性物質(zhì)的來源、堿性物質(zhì)的來源。二、酸堿平衡繁榮調(diào)節(jié)：血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用、肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)、腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)、組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用。第二節(jié) 反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo) 25分鐘pH值、二氧化碳分壓、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）、緩沖鹼（BB）、鹼剩余（BE）、陰離子間隙（AG）。第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒 50分鐘代謝性酸中毒是指血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低而導(dǎo)致pH降低。（一）原因與分類1AG增大型（正常血氯性）代謝性酸中毒酸增多：被大量緩沖、

23、排泄障礙、攝入過多。2AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒。堿減少：堿丟失過多、稀釋、腎臟重吸收減少。（二）機(jī)體的代償緩沖體系的緩沖調(diào)節(jié)、肺的代償調(diào)節(jié)、腎臟的代償調(diào)節(jié)。（三）對機(jī)體的影響對心血管系統(tǒng)的影響、對呼吸系統(tǒng)的影響、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響、對鉀代謝的影響、酸堿平衡主要指標(biāo)的改變。二、呼吸性酸中毒 15分鐘呼吸性酸中毒是指原發(fā)性血漿H2CO3濃度增高導(dǎo)致pH下降。 第 1 頁授課內(nèi)容、教具與時間分配（一）病因與分類1原因：呼吸中樞抑制、呼吸活動障礙、肺部疾病、CO2吸入過多。2分類：急性呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒。（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖、腎臟代償調(diào)節(jié)。（三）對機(jī)

24、體的影響直接舒張血管的作用；對CNS功能的影響。三、代謝性堿中毒 22分鐘代謝性堿中毒是指血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高而導(dǎo)致pH增高。（一）原因與分類H+丟失過多、堿性物質(zhì)輸入過多、低鉀血癥、低氯血癥。（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外的離子交換、肺的代償調(diào)節(jié)、腎臟的代償調(diào)節(jié)。（三）對機(jī)體的影響對神經(jīng)肌肉的影響、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響、組織缺氧、對呼吸系統(tǒng)的影響、低鉀血癥、酸堿平衡主要指標(biāo)的改變。四、呼吸性堿中毒 5分鐘呼吸性堿中毒是指血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低而導(dǎo)致pH增高。五、混合型酸堿平衡紊亂 8分鐘教具：多媒體堿平衡紊亂小結(jié)復(fù)習(xí)思考題參考題1何謂酸堿平衡紊亂、陰離子間隙、

25、揮發(fā)性酸、固定酸。2四種單純性酸堿平衡紊亂的概念、發(fā)生原因和機(jī)制，以及對機(jī)體的影響。3腎小管性酸中毒分幾型，分別引起代謝性酸中毒機(jī)制4機(jī)體對代謝性酸中毒的有效代償環(huán)節(jié)有那些？其代償后酸堿平衡指標(biāo)變化特點(diǎn)是什么。5機(jī)體對代謝性堿中毒的有效代償環(huán)節(jié)有那些？其代償后酸堿平衡指標(biāo)變化特點(diǎn)是什么。 6代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響有何不同？參考書：統(tǒng)編教材病理生理學(xué)第六版；8年制規(guī)劃教材病理生理學(xué)第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學(xué) 授課題目應(yīng) 激授課日期 08年 4月16 日授

26、課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授課時數(shù)3授課方式理論課授課重點(diǎn)、難點(diǎn)掌握：1應(yīng)激、應(yīng)激原、急性期反應(yīng)蛋白、C反應(yīng)蛋白、熱休克蛋白的概念2應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)與細(xì)胞反應(yīng)3應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制熟悉：1熟悉急性期反應(yīng)，了解熱休克蛋白在應(yīng)激反應(yīng)中的作用意義2應(yīng)激時機(jī)體的功能和代謝變化授 課內(nèi)容、教具與時間分配應(yīng) 激第一節(jié) 概述 15分鐘機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激。應(yīng)激原、軀體性應(yīng)激原、心理性應(yīng)激原的概念和全身適應(yīng)綜合征。 第二節(jié)應(yīng)激的全身性反應(yīng) 一、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng) 50分鐘（一）藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元（LC-NE）/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的變化應(yīng)激時LC-NE的中

27、樞整合和調(diào)控作用、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的外周效應(yīng)、機(jī)體的代謝、功能改變。（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸激活應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加、應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌調(diào)節(jié)、應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增多的生理意義、應(yīng)激時GC分泌增多對機(jī)體的不良影響、應(yīng)激時CRH分泌的中樞效應(yīng)。（四）其他激素反應(yīng)胰高血糖素、胰島素、生長激素、醛固酮、抗利尿激素、-內(nèi)啡肽。二、急性期反應(yīng) 15分鐘1急性期反應(yīng)蛋白：蛋白酶抑制劑、凝血與纖溶相關(guān)蛋白、補(bǔ)體成分、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、其他蛋白質(zhì)。2急性期反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：APP的誘導(dǎo)生成、神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)理作用、其它因素。第三節(jié) 應(yīng)激的細(xì)胞反應(yīng) 10分鐘一、熱休克反應(yīng)與熱休克蛋白 第四節(jié)應(yīng)激時機(jī)體的代

28、謝和機(jī)能變化 15分鐘第 1 頁授 課 內(nèi) 容、 教 具 與 時 間 分 配1代謝變化高代謝率（超高代謝）、糖代謝的變化、脂肪代謝的變化、蛋白質(zhì)代謝的變化。2功能變化心血管系統(tǒng)的變化、消化系統(tǒng)的變化、免疫功能的變化、血液系統(tǒng)的變化、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變、泌尿生殖系統(tǒng)的變化。3應(yīng)激引起的心理反應(yīng)和行為的變化第五節(jié) 應(yīng)激與疾病 15分鐘一、應(yīng)激性潰瘍應(yīng)激性潰瘍的概念發(fā)生機(jī)制二、心身疾病應(yīng)激相關(guān)性疾?。?原發(fā)性高血壓、動脈粥樣硬化。 教具：多媒體 應(yīng)激小結(jié)復(fù)習(xí)思考參考書1應(yīng)激反應(yīng)的主要特征？2何謂GAS？3應(yīng)激反應(yīng)的利弊？4應(yīng)激性潰瘍的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制？5何謂熱休克蛋白？參考書：統(tǒng)編教材病理生理學(xué)第六版

29、；8年制規(guī)劃教材病理生理學(xué)第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學(xué) 授課題目發(fā) 熱授課日期 08年 04月 日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（5）授課時數(shù)1授課方式理論課授課重點(diǎn)、難點(diǎn)掌握：1發(fā)熱的概念、發(fā)熱激活物的種類及其作用2內(nèi)生致熱原和中樞性發(fā)熱介質(zhì)生成、種類及其作用3發(fā)熱機(jī)體的功能與代謝改變二、熟悉1發(fā)熱的時相及熱代謝特點(diǎn)2熱型及意義3熱限及其成因4發(fā)熱的生物學(xué)意義和處理原則授課內(nèi)容、教具與時間分配發(fā) 熱一、概 述 10分鐘發(fā)熱是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)

30、節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值0.5時，稱為發(fā)熱。第一節(jié) 發(fā)熱的原因與機(jī)制 50分鐘一、發(fā)熱激活物(pyrogenic activator)凡能刺激機(jī)體產(chǎn)生致熱性細(xì)胞因子的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物的種類和性質(zhì)有：病原微生物及其產(chǎn)物（細(xì)菌及其毒素、病毒、瘧原蟲）；體內(nèi)產(chǎn)物（抗原抗體復(fù)合物、類固醇、致炎物）。二、內(nèi)生致熱原1內(nèi)生致熱原的來源2內(nèi)生致熱原的種類：IL-1、TNF、IFN、MIP-1、IL-6。3內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放三、發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)機(jī)制1致熱信號傳入中樞的途徑：主要是下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，其他如延腦、橋腦、中腦、脊髓只有在POAH失去作用時才對LP敏感。LP可直接由下丘腦終極

31、血管區(qū)（OVLT）的毛細(xì)血管進(jìn)入，作用于巨噬細(xì)胞并經(jīng)介質(zhì)作用于OVLT的神經(jīng)元；LP的直接作用；LP通過迷走神經(jīng)。2EP引起“調(diào)定點(diǎn)”上移機(jī)制： 內(nèi)生致熱原升高體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)的機(jī)制：中樞發(fā)熱介質(zhì)的作用（PGE2、cAMP、Na+/Ca2+、CRH、NO；負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：內(nèi)生性致冷原的作用。第 1 頁授課內(nèi)容、教具與時間分配四、發(fā)熱時體溫上升的基本環(huán)節(jié) 第二節(jié) 發(fā)熱的時相及熱代謝特點(diǎn) 10分鐘1體溫上升期（寒戰(zhàn)期）2高溫持續(xù)期（稽留期）3體溫下降期（退熱期）第三節(jié) 發(fā)熱時功能與代謝變化 10分鐘1生理功能改變心血管功能改變、呼吸系統(tǒng)、消化功能改變、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變。2代謝變化蛋白質(zhì)代謝、糖和

32、脂肪代謝、水鹽代謝。教具：多媒體發(fā)熱小結(jié)復(fù)習(xí)思考題、參考題1何謂發(fā)熱、發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原、發(fā)熱的中樞介質(zhì)？2內(nèi)生致熱原的來源、種類及其作用？3發(fā)熱時體溫上升的基本環(huán)節(jié)？4發(fā)熱的時相及其熱代謝特點(diǎn)？參考書：統(tǒng)編教材病理生理學(xué)第六版；8年制規(guī)劃教材病理生理學(xué)第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學(xué)授課題目彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）授課日期 08年 03月26 日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授課時數(shù)3授課方式理論課授課重點(diǎn)、難點(diǎn)掌握：1DIC的基本概念2DIC發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制3促進(jìn)DI

33、C發(fā)生、發(fā)展的主要原因和機(jī)制4DIC的主要臨床表現(xiàn)及其產(chǎn)生基礎(chǔ)熟悉：1引起DIC的原發(fā)病和觸發(fā)凝血系統(tǒng)活化的主要因素2急性DIC時的分期及其特點(diǎn)，DIC的分型3彌漫性血管內(nèi)凝血的診斷和防治原則授課內(nèi)容、教具與時間分配彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）一、概述 10分鐘彌漫性血管內(nèi)凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。DIC的臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血，以出血和多器官功能障礙為最重要。二、病因和發(fā)病機(jī)制 40分鐘（一）病因引起DIC的基礎(chǔ)疾病或病理過程很多。其中較為重要的有重癥感染、外科手術(shù)和創(chuàng)傷、產(chǎn)科并發(fā)癥（如羊水栓

34、塞）、休克等。原發(fā)?。挥|發(fā)因素。（二）發(fā)病機(jī)制1凝血系統(tǒng)的激活（1）組織嚴(yán)重?fù)p傷（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷（3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活（4）其他激活凝血的途徑 2纖溶功能失調(diào)（1）纖溶活性降低（2）纖溶功能增強(qiáng)三、影響彌漫性血管內(nèi)凝血發(fā)生、發(fā)展的因素 25分鐘第 1 頁授課內(nèi)容、教具與時間分配1單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損單核巨噬細(xì)胞功能障礙時，在一定量促凝物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)時容易使凝血系統(tǒng)激活。典型例子如全身性Shwartzman反應(yīng)。2嚴(yán)重的肝功能障礙嚴(yán)重肝功能障礙易于發(fā)生DIC的原因是多方面的。其中之一為肝功能障礙使機(jī)體的凝血與抗凝血平衡處在很低的水平。3血液的高凝狀態(tài)血液高凝狀態(tài)是指在某些生

35、理或病理?xiàng)l件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的一種狀態(tài)。高年、妊娠后期、酸中毒等情況下都可出現(xiàn)高凝狀態(tài)。4微循環(huán)障礙5機(jī)體纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài)四、主要臨床表現(xiàn) 30分鐘1出血出血的表現(xiàn)、出血部位、出血機(jī)制。2休克3多器官功能衰竭4血管性溶血性貧血第五節(jié) 分期和分型 10分鐘一、DIC的分期二、DIC的分型第六節(jié) 診斷和防治原則 5分鐘復(fù)制DIC動物模型，通過測定血漿各種凝血指標(biāo)判斷DIC發(fā)生、發(fā)展過程（具體操作見實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)） 教具：多媒體DIC小結(jié)復(fù)習(xí)思考題參考題1何謂DIC、DIC原發(fā)病、FDP、D-D二聚體、微血管性溶血性貧血、“全身Shwartzman反應(yīng)”2TM存在部位對機(jī)體的凝血、抗凝

36、血平衡調(diào)節(jié)有何作用。3DIC的基本病理特征是什么？發(fā)生DIC時臨床上有那些主要表現(xiàn)？4DIC發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制，DIC由凝血亢進(jìn)轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍隣顟B(tài)和引起出血傾向的發(fā)生機(jī)制。5臨床上常見影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素有那些？為什么？6各類型DIC的實(shí)驗(yàn)室凝血檢測指標(biāo)有何變化？參考書：統(tǒng)編教材病理生理學(xué)第六版；8年制規(guī)劃教材病理生理學(xué)第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學(xué) 授課題目休 克授課日期 08年 04月9 日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授課時數(shù)3 授課方式理論課授課重點(diǎn)、難點(diǎn)掌握：1休

37、克的概念和發(fā)生的始動環(huán)節(jié)2休克的發(fā)病機(jī)制3休克的細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙熟悉：1休克的病因和分類2休克各期的臨床表現(xiàn)3SIRS、MODS發(fā)生機(jī)制授課內(nèi)容、教具與時間分配休 克第一節(jié)病因與分類 概念 10分鐘休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性微循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要臟器的血液灌流量不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。一、病因 15分鐘失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、急性心力衰竭、強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激。二、分類1按病因分類、2按始動環(huán)節(jié)分類血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障礙。（3）按休克時血液動力學(xué)特點(diǎn)分類第二節(jié) 發(fā)生發(fā)展機(jī)制 一、微循環(huán)機(jī)制 60分鐘

38、（一）休克代償期（缺血性缺氧期或微循環(huán)痙攣期）1微循環(huán)灌流的變化2微循環(huán)缺血的機(jī)制此期病理變化主要與交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、其他縮血管體液因子產(chǎn)生、溶酶體酶釋放（心肌抑制因子）。 3微循環(huán)變化的意義動脈血壓的維持、微循環(huán)反應(yīng)的不均一性導(dǎo)致血液重新分布。4臨床表現(xiàn)第 1 頁授課內(nèi)容、教具與時間分配（二）休克失代償期（淤血性缺氧期、可逆性失代償期）1微循環(huán)及組織灌流改變2微循環(huán)淤血的機(jī)制酸中毒、局部擴(kuò)血管產(chǎn)物增多及某些具有擴(kuò)血管和使血管通透性增高的介質(zhì)大量釋放，是引起微循環(huán)淤滯的重要原因。 3休克期屬可逆性失代償期4臨床表現(xiàn)（三）休克難治期（衰竭期、DIC期）1微循環(huán)灌流變化微循環(huán)血流停止，出

39、現(xiàn)不灌不流狀態(tài)。2微循環(huán)改變的機(jī)制血流流變學(xué)的改變、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、組織因子釋放入血、其他促凝物質(zhì)釋放、TXA2-PGI2平衡失調(diào)。3微循環(huán)改變的后果4臨床表現(xiàn)二、細(xì)胞的分子機(jī)制 15分鐘細(xì)胞損傷、炎癥介質(zhì)泛濫、細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路變化第四節(jié)、休克的細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙 25分鐘（一）細(xì)胞代謝障礙（二）重要器官功能衰竭1急性腎功能衰竭2急性呼吸功能衰竭3心功能障礙觀察實(shí)驗(yàn)性失血性休克的不同階段時，微循環(huán)和呼吸與血壓的變化（具體操作見實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)）教具：多媒體休克小結(jié)復(fù)習(xí)思考題參考題1何謂休克、低動力型休克、高動力型休克、低血容量性休克、血管性休克、心源性休克。2休克發(fā)生發(fā)展過程中微循環(huán)的變化

40、特點(diǎn)、機(jī)制和臨床表現(xiàn)。3休克早期發(fā)生血液重分布特點(diǎn)、機(jī)制和代償意義。4休克期機(jī)體由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥數(shù)脑蚝蜋C(jī)制。5休克時細(xì)胞損傷與凋亡原因和機(jī)制。6休克腎、休克肺、休克心的概念和發(fā)生機(jī)制。參考書：統(tǒng)編教材病理生理學(xué)第六版；8年制規(guī)劃教材病理生理學(xué)第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上課教師 第 2 頁課 程 名 稱 病理生理學(xué)授課題目多器官功能障礙綜合征授課日期 08 年5月18日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授課時數(shù)2授課方式理論課授課重點(diǎn)、難點(diǎn)掌握：1MODS的概念、發(fā)病過程與分型2MODS的發(fā)病機(jī)制熟悉：1MODS的病

41、因和各系統(tǒng)器官的功能變化2MODS的防治原則授課內(nèi)容、教具與時間分配多器官功能障礙綜合征（MODS）一、概 述 20分鐘（一）概念在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、大手術(shù)、休克復(fù)蘇過程或復(fù)蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官功能障礙，不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定稱為多器官功能障礙綜合征。（二）病因1嚴(yán)重感染2大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷3休克（三）發(fā)病過程與分型1原發(fā)型MODS2繼發(fā)型MODS二、發(fā)病機(jī)制 45分鐘全身性炎癥反應(yīng)失控、器官缺血和再灌注損傷、腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位以及細(xì)胞受損在MODS的發(fā)生發(fā)展中可能起重要作用。（一）全身性炎癥反應(yīng)失控1全身炎癥反應(yīng)綜合征播散性炎癥細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)失控性釋放。2代

42、償性抗炎反應(yīng)綜合征 第 1 頁授課內(nèi)容、教具與時間分配（二）缺血-再灌注損傷（三）腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位（四）細(xì)胞受損1細(xì)胞代謝障礙細(xì)胞代謝障礙主要表現(xiàn)為高代謝、組織缺氧與能量代謝障礙。2細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡分為：炎癥細(xì)胞凋亡、臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞凋亡三、各系統(tǒng)、器官功能變化 15分鐘（一）肺臟MODS患者常最先出現(xiàn)急性肺損傷(acute lung injury,ALI ),嚴(yán)重者表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS) 。（二）肝臟MODS時肝功能不全的發(fā)生率可高達(dá)95%。一般在創(chuàng)傷后5天左右出現(xiàn),810天達(dá)高峰，常由全身性感染引起。（三）腎臟腎臟的嚴(yán)重?fù)p害可導(dǎo)致急性腎小管壞死，即腎性急性腎功能衰竭。其發(fā)生率僅次于肺和肝，約占40%50%。（