病理生理學(xué)程作業(yè)含答案

1、 延安大學(xué)繼續(xù)教育學(xué)院商洛函授站 第二學(xué)期課程作業(yè)課程名稱 病理生理學(xué) 授課年級(jí) 2016級(jí) 專 業(yè) 本影 班 級(jí) 本科 姓 名 XXX 病理生理學(xué)課程作業(yè)一、選擇題（一）單選題 1下述心力衰竭的定義，哪項(xiàng)是正確的？( E ) A心輸出量低于正常 B每博心輸出量低于正常 C心臟指數(shù)低于正常 D由原發(fā)性心肌舒縮功能障礙引起的泵衰竭 E心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足全身組織代謝需要 2、下述哪項(xiàng)原因不會(huì)導(dǎo)致心臟壓力負(fù)荷增加( C ) A主動(dòng)脈狹窄 B肺動(dòng)脈狹窄 C二尖瓣關(guān)閉不全 D高血壓 E主動(dòng)脈瓣狹窄3、下述哪項(xiàng)原因不會(huì)導(dǎo)致心臟容量負(fù)荷增加( D ) A二尖瓣關(guān)閉不全 B主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 C室

2、間隔缺損 D肺動(dòng)脈高壓 E動(dòng)一靜脈瘺4、心力衰竭時(shí)有關(guān)心率加快的敘述，以下哪項(xiàng)是不正確的 ( C ) A無論急性或慢性心力衰竭，心率都加快 B心率加快是最容易被動(dòng)員起來的一種代償活動(dòng) C心率越快其代償效果越好 D心率加快可能與交感神經(jīng)興奮有關(guān) E代償作用有限，不太經(jīng)濟(jì)5、下面哪項(xiàng)適用于所有心力衰竭病人( D ) A心肌肥大 B血容量增加 C心輸出量低于正常 D動(dòng)靜脈血氧含量差增大 E心率加快6、呼吸衰竭通常是( A )A外呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果 B內(nèi)呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果C內(nèi)、外呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果 D血液不能攜氧的后果 E組織細(xì)胞不能利用氧的后果7、直接影響氣道阻力的最主要因素是( A )

3、 A氣道內(nèi)徑 B氣道長度和形態(tài) C氣流速度 D氣流類別（層流、湍流） E氣體的密度 8、胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生( A ) A呼氣性呼吸困難 B吸氣性呼吸困難 C吸氣呼氣同等困難 D吸氣呼氣均無困難 E陣發(fā)性呼吸困難 9、一般情況下，彌散障礙主要導(dǎo)致動(dòng)脈血中( E ) A氧分壓升高、二氧化碳分壓升高 B氧分壓降低、二氧化碳分壓降低 C氧分壓不變、二氧化碳分壓不變 D氧分壓不變、二氧化碳分壓升高 E氧分壓降低、二氧化碳分壓不變 10、肺動(dòng)脈栓塞患者發(fā)生呼吸衰竭是由于( B ) A功能性分流 B死腔樣通 C彌散障礙D通氣功能障礙 E肺內(nèi)真性分流增加11、病理生理學(xué)大量研究成果主要來自（ B ）A.

4、流行病學(xué)調(diào)查 B. 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究 C. 臨床觀察病人 D. 推理判斷 E. 臨床實(shí)驗(yàn)研究12. 能引起疾病并賦予其特征性、決定其特異性的因素稱為（ ）A. 疾病的原因 B. 疾病的條件 C. 疾病的誘因 D. 疾病的內(nèi)因 E. 疾病的外因13. 按目前有關(guān)死亡概念，下列哪種情況意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡，繼續(xù)治療已無意義？（ E ）A. 四肢冰冷，血壓測(cè)不到，脈搏測(cè)不到 B. 大腦功能停止，電波消失C. 心跳、呼吸停止 D. 腦電波消失 E. 全腦功能永久性停止14. 大量丟失小腸液首先出現(xiàn)的水電解質(zhì)紊亂，多見的是（ C ）A. 高滲性脫水 B. 低滲性脫水 C. 等滲性脫水 D. 低鈉血癥 E.

5、高鉀血癥15. 細(xì)胞外液滲透壓變化時(shí)首先通過什么調(diào)節(jié)水鈉平衡？（ A ）A. ADH B. 血管內(nèi)外鈉交換 C. 醛固酮 D. 心鈉素 E. 細(xì)胞內(nèi)外鈉交換16. 最易出現(xiàn)休克傾向的水電解質(zhì)紊亂是（ E ）A. 高血糖致低鈉血癥 B. 低鉀血癥 C. 等滲性脫水 D. 高滲性脫水 E. 低滲性脫水17. 低鉀血癥最常見原因是（ D ）A. 攝入鉀不足 B. 細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) C. 經(jīng)腎丟失鉀D. 經(jīng)胃腸道丟失鉀 E. 經(jīng)皮膚丟失鉀18.下列哪個(gè)不會(huì)引起腦細(xì)胞水腫？（ D ）A. ADH分泌異常增多癥 B. 呼吸衰竭 C. 腦缺氧 D. 正常人一次飲水3000ml E. 肝性腦病19. 用

6、鈣鹽治療高鉀血癥的作用機(jī)制是（ A ）A. 提高心肌閾電位和動(dòng)作電位2期鈣內(nèi) B. 使血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 C. 使血鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 D. 改變血液pH使鉀降低 E. 促進(jìn)鉀在腸及腎排出20. 酮癥酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)（ B ）A. 細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+Na+交換 B. 細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+Na+交換C. 細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+Na+交換 D. 細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+Na+交換E. 細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+Na+交換21. 從動(dòng)脈抽取血樣后如不與大氣隔絕，下列哪項(xiàng)指標(biāo)將會(huì)受到影響（ B ）A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 22. 組織細(xì)胞進(jìn)行正常的生命活動(dòng)必須

7、處于（ C ）A. 弱酸性的體液環(huán)境中 B. 較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中 C. 弱堿性的體液環(huán)境中D. 較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中 E. 中性的體液環(huán)境中23. 大氣性缺氧一般不引起（ E ）A. 中樞神經(jīng)功能障礙 B. 肺水腫 C. 循環(huán)衰竭 D. 心律失常 E. PaCO2增高24. 休克時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于（ A ）A. 強(qiáng)烈興奮 B. 先抑制后興奮 C. 先興奮后抑制，最后衰竭 D. 改變不明顯 E. 強(qiáng)烈抑制25. 下列哪種因素可導(dǎo)致左心室后負(fù)荷過度（ B ）A. 肺動(dòng)脈高壓 B. 高血壓 C. 血容量增加 D. 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 E. 二尖瓣關(guān)閉不全26. 限制性通氣障礙不是（ C ）A

8、. 因肺泡擴(kuò)張受限引起 B. 因呼吸肌活動(dòng)障礙引起 C. 因呼吸道阻塞使氣體進(jìn)肺泡受限而引起D. 因胸廓順應(yīng)性降低引起 E. II型呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制27. 急性心力衰竭時(shí)下列哪項(xiàng)代償方式不可能發(fā)生？（ A ）A. 心肌肥大 B. 心率加快 C. 血液重新分配 D. 交感神經(jīng)興奮 E. 心臟擴(kuò)張28. 心肌肥大是一種有效的代償反應(yīng)，因?yàn)椋?C ）A. 促進(jìn)了能量利用 B. 增加了肌漿中Ca2+ C. 增加了心肌的收縮物質(zhì)D. 改善了心肌血供 E. 支配心肌的交感神經(jīng)數(shù)量增多29. 心力衰竭時(shí)血液灌流量減少最顯著的器官是（ C ）A. 肝臟 B. 皮膚 C. 腎臟 D. 骨骼肌 E. 腦30.

9、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是（ D ）A. 肺內(nèi)DIC形成 B. 急性肺淤血水腫 C. 急性肺不張D. 急性呼吸膜損傷 E. 肺泡內(nèi)透明膜形成31. 有關(guān)應(yīng)激的論述，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？（ A ）A. 它屬于一種全身性特異性反應(yīng) B. 它普遍存在 C. 它可利于增強(qiáng)機(jī)體適應(yīng)能力D. 它可成為疾病發(fā)生發(fā)展的病因或誘因 E. 它是機(jī)體保護(hù)機(jī)制的重要組成部分32. 下列疾病中哪一種可引起高輸出量性心衰（ A ）A. VitB1缺乏癥 B. 冠心病 C. 肺源性心臟病 D. 風(fēng)濕性心臟病 E. 高血壓病33. 在肝性腦病發(fā)病過程中，下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)既是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，又是假性神經(jīng)遞質(zhì)（

10、 A ）A. 5-羥色胺 B. 苯乙醇胺 C. 羥苯乙醇胺 D. -GABA E. 多巴胺34. 胸外中央性大氣道阻塞?？蓪?dǎo)致（ B ）A呼氣性呼吸困難 B吸氣性呼吸困難 C限制性通氣不足D呼氣性呼吸困難和吸氣性呼吸困難 E以上都不是35. 谷氨酸鈉可降低血氨，其機(jī)制是（ D ）A. 促進(jìn)蛋白質(zhì)合成 B. 使血漿pH降低 C. 促進(jìn)NH3由腎臟排出D. 結(jié)合血氨生成谷氨酰胺 E. 促進(jìn)鳥氨酸循環(huán)36、休克的最主要特征是( C )A心輸出量降低 B動(dòng)脈血壓降低 C組織微循環(huán)灌流量銳減 D外周阻力升高 E外周阻力降低37、感染性休克最常見的病因是( B ) A革蘭陽性菌 B革蘭陰性菌 C真菌 D病

11、毒 E立克次體38、休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是( A ) A少灌少流 B多灌少流 C不灌不流 D少灌多流 E多灌多流39、”自身輸血”作用主要是( A ) A容量血管收縮，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D組織液回流增多 E動(dòng)一靜脈吻合支開放，回心血量增加40、自身輸液”作用主要是指( D )A容量血管收縮，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D組織液回流多于生成 E動(dòng)一靜脈吻合支開放，回心血量增加（二）、多項(xiàng)選擇題1. 應(yīng)激時(shí)最主要的神經(jīng)內(nèi)分泌改變發(fā)生于（ BC ）A. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) B. 藍(lán)斑

12、-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)C. 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)D. 下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)E. 下丘腦-腺垂體-甲狀腺素系統(tǒng)2. AG增高型代謝性酸中毒可見于（ ABE ）A. 嚴(yán)重心力衰竭 B. 饑餓 C. 腎小管酸中毒D. 輕、中度腎功能衰竭 E. 攝入大量水楊酸制劑3. 應(yīng)激時(shí)機(jī)體內(nèi)代謝變化包括（ ABDE ）A. 代謝率升高 B. 糖原分解和糖異生增強(qiáng) C. 外周組織對(duì)糖的利用增加D. 脂肪的動(dòng)員和分解增強(qiáng) E. 蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)，出現(xiàn)負(fù)氧平衡4. 缺氧所致紫紺可見于（ BDE ）A. 貧血（Hb<6g%） B. 低張性缺氧 C. 氰化鉀中毒 D. 休克并發(fā)ARD

13、S E. 左心衰竭5. 劇烈嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒與下列哪些因素有關(guān)（ ABCE ）A. H+丟失 B. K+丟失 C. Cl丟失 D. Na+丟失 E. 細(xì)胞外液丟失二、名詞解釋1、基本病理過程: 指多種疾病過程中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能代謝和結(jié)構(gòu)的變化。2、超極化阻滯狀態(tài); 急性低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外K濃度差(即【K】i/【K】e比值)增大，肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。3、細(xì)胞中毒性腦水腫:細(xì)胞中毒性腦水腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常 見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。4、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒: 因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞

14、排泌H發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時(shí)，HCO 3不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。 5、腸源性紫紺: 食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為腸源性紫紺。6、微血管病性溶血性貧血: 因微血管病變使紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱之為微血管病 性溶血性貧血，為DIC所伴發(fā)的一種特殊類型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細(xì)胞和碎片7、自我輸液: 在休克早期，由于毛細(xì)血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進(jìn)入毛細(xì)血管，使回心血量增加，這就是所謂的自我輸液8、心源性哮喘: 常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚

15、醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。9、解剖分流增加: 在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動(dòng)靜脈交通支直接流入肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸: 是指肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯， 同時(shí)伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中蓄積。11、疾病：是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過程。12、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。13、休克：是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效

16、循環(huán)血量的急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。14、向心性肥大：因血壓持續(xù)升高，外周阻力增大，心肌負(fù)荷加重，代償性肥大增生。心臟重量增加，可達(dá)400克。肉眼觀察左心室壁增厚，可達(dá)2厘米。乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)張，相對(duì)縮小，稱向心性肥大。 15、發(fā)紺：是指血液中脫氧血紅蛋白增多使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn)三 、填空 1、解釋肝性腦病發(fā)生機(jī)制的主要學(xué)說有_氨中毒學(xué)說_、_假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說_、_血漿氨基酸失衡學(xué)說，_GABA學(xué)說_。 2、 低鉀血癥時(shí)腎臟H+Na+ 交換_增多_，重吸收_HCO3-_增多，可引起_代謝性堿_ 中毒

17、，并可出現(xiàn)_反常性酸尿_尿。3、引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要是指-苯乙醇胺-和-羥苯乙醇胺-兩種生物胺。 4、誘發(fā)肝性腦病的最常見因素是-氮負(fù)荷增加-。 5、急性腎功能衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是-高鉀血癥-。6、臨床上常用血-_肌酐_和血_尿素氮_濃度作為判定氮質(zhì)血癥的指標(biāo)。7、循環(huán)性缺氧血氧變化的特點(diǎn)是PaO2_正常_ , 血氧容量_正常_ , 血氧含量_正常_，血氧飽和度_正常_ ，動(dòng)-靜脈血氧含量差_增大_。8、 臨床診斷型呼吸衰竭的主要血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)是：（1）PaO2_低于60_ mmHg（2）PaCO2_高于50_ mmHg。 9、急性低張性缺氧的主要特點(diǎn)為動(dòng)脈血氧分壓_降低_，氧含量_

18、降低_，氧容量_正常_，動(dòng)一靜脈血氧含量差_降低_。 10、心臟負(fù)荷包括_壓力負(fù)荷_和_容量負(fù)荷_-兩種。 11. 通常將應(yīng)激原粗略分為三大類：（1）_環(huán)境因素_（2）_機(jī)體的內(nèi)在因素_ （3）_心理、社會(huì)因素_。12.心力衰竭常見的誘因包括：（1）_全身感染_（2）_酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂_ （3）_心律失常_（4）_妊娠與分娩_。13、 在單純型酸堿平衡紊亂中，血漿H2CO3原發(fā)性增加見于_呼吸性酸中毒_，血漿H2CO3原發(fā)性減少見于_呼吸性堿中毒_。14、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生部位，可以把心力衰竭分為_左心衰竭_(dá)、_右心衰竭_(dá)和_全心衰竭 三種類型 15、ATN早期的主要發(fā)病機(jī)制是持續(xù)的_血流

19、量急劇減少_收縮，導(dǎo)致_腎小球?yàn)V過極度降低_降低。16、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是_甲基胍_和_胍基琥珀酸 _。17、肝性腦病時(shí)血氨升高的主要原因是：_尿素合成減少，氨清除不足，氨的產(chǎn)生增多_、兩者以_尿素合成減少，氨清除不足_為主。四、是非題：（對(duì)的打“ ” ，錯(cuò)的打 “ ×”）1、腦死亡即大腦皮層死亡。( × )2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。( )3、早期或輕度低滲性脫水時(shí)，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。( )4、急性水中毒時(shí)，全身水腫常十分明顯。( × )5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。( × )6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時(shí)，往往是

20、呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。( )7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。( )8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。( × )9、作用強(qiáng)烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)下丘腦前部引起機(jī)體發(fā)熱。( )10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。( )11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。( )12、高動(dòng)力型休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。( )13、維生素B 1缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性心衰。( × )14、充血性心力衰竭時(shí)，患者動(dòng)脈常常有充血。( )15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。( )四、問答

21、題1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么?2、DIC病人為何會(huì)引起自發(fā)的廣泛性出血?3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機(jī)理。4、動(dòng)脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為什么?5、簡(jiǎn)述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。6、有關(guān)慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制目前主要有三種學(xué)說：7、慢性腎衰時(shí)，既然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，為什么還會(huì)出現(xiàn)多尿?8、缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？9、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?10、試述引起血管內(nèi)外液體交換失衡的原因及機(jī)制簡(jiǎn)答題：1答：低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因?yàn)榈蜐B性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋

22、放減少，腎排水增加，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞外液明顯減少，加上病人不主動(dòng)飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。2答：DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因?yàn)椋?1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進(jìn)一步降低。(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可通過強(qiáng)烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。3答：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時(shí)的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸HCl各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發(fā)生代謝性堿中毒4答：不能。因?yàn)樾菘似谘獕翰坏停?、?/p>

23、才有血壓降低。這是因?yàn)樾菘似冢?回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機(jī)體血容量的絕對(duì)不足； 心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，致心輸出量增加； 外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。休克期，酸中毒使微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時(shí)血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。5答：堿中毒時(shí)，可使腸道離子型銨(NH 4)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH 3)而吸收入血；堿中毒時(shí)，可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；堿中毒

24、時(shí)，可使血液中離子型銨(NH 4)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH 3)，后者易于通過血腦屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病。6答：（1）健存腎單位學(xué)說。其主內(nèi)容是：慢性腎臟疾病時(shí)，腎單位不斷的被破壞，腎功能只能由那未受損的健存腎單位來承擔(dān)，隨疾病發(fā)展，健存腎單位逐漸減少，最終不能完全代償而發(fā)生腎功能衰竭。 （2）腎小球過度濾過學(xué)說。其主要內(nèi)容是：慢性腎臟疾病時(shí)，健存腎單位喪失自動(dòng)調(diào)節(jié)腎小球血流和壓力的功能，并因過度濾過而肥厚、纖維化和硬化，健存腎單位進(jìn)一步減少，最終不能完全代償而發(fā)生腎功能衰竭。（3）矯枉失衡學(xué)說。其主要內(nèi)容是：腎功能障礙時(shí)，某一種物質(zhì)（如磷）的濾過減少而在血中含

25、量增高，機(jī)體適應(yīng)性反應(yīng)使血液中一種相應(yīng)體液因子（如PTH）增高，后者促進(jìn)該溶質(zhì)（磷）經(jīng)健存腎單位排出，起矯枉的作用；隨疾病發(fā)展，因健存腎單位過少，不能維持該溶質(zhì)的充分排出，該溶質(zhì)和增多的相應(yīng)體液因子（PTH）均會(huì)對(duì)機(jī)體功能產(chǎn)生不良影響而出現(xiàn)失衡。7答：慢性腎功能衰竭時(shí)，因?yàn)闅埓娴挠泄δ艿哪I單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時(shí)，因其流速相應(yīng)增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多于正常；在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿；腎髓質(zhì)的病變或是在腎小管重吸收障礙時(shí)，因髓質(zhì)滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患

26、者，雖然有廣泛的腎實(shí)質(zhì)破壞，但在很長一段時(shí)間內(nèi)，仍可出現(xiàn)多尿。8答：一般將缺氧分為低張性、血液性、循 環(huán)性和組織性缺氧等四種類型,。一、 低張性缺氧血氧變化的特點(diǎn)： 由于彌散入動(dòng)脈血中的氧壓力過低使PaO2降低，過低的PaO2可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2降低；如果Hb無質(zhì)和量的異常變化，CO2max 正常由于PaO2降低時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多，故血SaO2 降低低張性缺氧時(shí)， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；動(dòng)-靜脈氧差減小或變化不大。 二血液性缺氧血氧變化的特點(diǎn)：貧血引起缺氧時(shí)，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使氧容量降低導(dǎo)致CaO2減少。CO中毒時(shí)，其血氧變化與貧血的變化基本是一致的。但是CO2max在體外檢測(cè)時(shí)可以是正常的，這因在體外用氧氣對(duì)血樣本進(jìn)行了充分