外科休克(推薦)課件

1、外 科外 科(wik)休 克休 克南昌大學(xué)第一附屬(fsh)醫(yī)院第一頁，共八十六頁。1、掌握休克的定義和病理(bngl)生理變化。 2、掌握休克的臨床表現(xiàn)與診斷。 3、掌握外科休克最基本的監(jiān)測手段。 4、熟悉休克的治療原則和方法。 5、熟悉各類休克特點和治療原則。第二頁，共八十六頁。關(guān)鍵(gunjin)不在于血壓而在于血流微循環(huán)障礙1.癥狀(zhngzhung)描述階段：Shock 原意(yuny)是“打擊、震蕩”2.“急性循環(huán)”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降3.“微循環(huán)學(xué)說”階段：研究休克的歷史概況第三頁，共八十六頁。是有效循環(huán)血量減少、組織灌注(gunzh)不足所導(dǎo)致的細胞缺氧 、代謝紊亂和功

2、能受損的一種綜合病征。休克(xik)Shock第四頁，共八十六頁。是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能(gngnng)不全（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過程。特點(tdin)：休克前光明(gungmng)燦爛的一生休克后無奈的結(jié)局第五頁，共八十六頁。 低血容量性休克 心源性休克(xik) 神經(jīng)源性休克 感染性休克 過敏性休克分類(fn li)：第六頁，共八十六頁。第七頁，共八十六頁。第八頁，共八十六頁。第九頁，共八十六頁。第十頁，共八十六頁。第十一頁，共八十六頁。第十二頁，共八十六頁。第十三頁，共八十六頁。第十四頁，共八十六頁。病理(bngl)生理過程有效循環(huán)(xnhun)血量

3、銳減中心環(huán)節(jié)概念：是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)(xtng)的血量，不包括停滯于毛細血管床以及儲存在肝、脾等血竇中的血量。意義：無論哪一種休克，無論病因如何，其共同的特點是有效循環(huán)血量銳減。是各種休克共同的病理生理基礎(chǔ)。第十五頁，共八十六頁。有效(yuxio)循環(huán)血量血容量(rngling)心排出(pi ch)量外周血管張力第十六頁，共八十六頁。有效(yuxio)循環(huán)血量減少主動脈弓、頸動脈竇壓力(yl)感受器加壓反射交感腎上腺素軸興奮外周血管心腦血管休克早期第十七頁，共八十六頁。正常(zhngchng)微循環(huán)模式圖第十八頁，共八十六頁。痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉(gunb)；前阻力后阻力；少灌

4、少流、灌少于流。特點(tdin)：維持(wich)血壓，血壓下降不明顯或不下降；體內(nèi)血液重分布大腦、心臟血液供應(yīng)正常；組織缺血、缺氧。影響：第十九頁，共八十六頁。“自身輸血”：當機體有效循環(huán)血量減少時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小靜脈和肝、脾儲血庫(xuk)收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓?！白陨磔斠骸保涸谛菘嗽缙?，由于毛細血管前阻力(zl)大于毛細血管后阻力(zl)，導(dǎo)致毛細血管靜水壓降低，使得組織液進入毛細血管，以增加回心血量，起到“自身輸液”的作用。益處(y chu)第二十頁，共八十六頁。休克(xik)早期的臨床表現(xiàn)及機制休克(xik)的使動因素交感(jio n)-腎上腺髓

5、質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少兒茶酚胺分泌腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加出汗高級部位興奮煩躁不安第二十一頁，共八十六頁。休克( x i k )中期擴張、淤血(yxu)；前阻力流。特點(tdin)：小動脈平滑肌酸中毒時對Ca敏感性；擴張血管代謝產(chǎn)物增多，腺苷、激肽；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集影響：第二十二頁，共八十六頁。血壓(xuy)進行性下降，心、腦缺血益處(y chu)“自身輸血”停止(tngzh)，血液大量淤積；“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；第二十三頁，共八十六頁

6、。紅細胞通過(tnggu)毛細血管第二十四頁，共八十六頁。微循環(huán)淤血(yxu)腎淤血(yxu)回心血量皮膚淤血心輸出量腎血流量BP少尿無尿皮膚紫紺出現(xiàn)花紋腦缺血神志淡漠昏迷第二十五頁，共八十六頁。休克( x i k )晚期DIC麻痹性擴張(kuzhng)；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。特點(tdin)：影響：內(nèi)皮細胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺 氧、H+等；組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；血流緩慢，血液粘度升高；血細胞破壞（異型輸血等）；內(nèi)毒素的作用。第二十六頁，共八十六頁。是多種原因(yunyn)致彌漫性微血管內(nèi)血栓形成，繼之因凝血因子及血小板被大量消耗及纖維蛋白溶解亢進而發(fā)生的出血綜合征。DI

7、C彌散(msn)性血管內(nèi)凝血Disseminated Intravascular Coagulation第二十七頁，共八十六頁。 微血栓阻塞通道回心血量 血管通透性（凝血與纖溶過程產(chǎn)生了FDP增加(zngji)了血管的通透性） 出血時血容量進一步 器官栓塞、梗死第二十八頁，共八十六頁。Multiple System Organ FailureMSOF 持續(xù)性BP，心腦肝腎功能代謝障礙加重 體液(ty)因子（特別是溶酶）、活性氧及細胞因子的釋放損傷組織細胞 全身炎癥反應(yīng)綜合征機制(jzh)：（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）第二十九頁，共

8、八十六頁。休克(xik)的最終結(jié)局第三十頁，共八十六頁。 維持動脈(dngmi)血壓、有效循環(huán)血量、靜脈回流、心輸出量增加； 血液重分布 微循環(huán)障礙 DIC MSOF dead BP交感-腎上腺髓質(zhì)興奮(xngfn)兒茶酚胺分泌小結(jié)：休克(xik)發(fā)生的機制第三十一頁，共八十六頁。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(snhi)第三十二頁，共八十六頁。重要器官功能(gngnng)衰竭休克腎 shock kidney各型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭，稱為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿、同時伴有氮質(zhì)血癥、高鉀及代謝性酸中毒。早期(zoq)：功能性腎衰中后期：器質(zhì)性腎衰，伴有腎小管的壞死擴張(kuzhng)的腎小管、間質(zhì)水腫巨

9、核細胞微血栓第三十三頁，共八十六頁。急性呼吸衰竭休克肺shock lung1、典型病理變化：肺充血、水腫、血栓形成及肺不張、肺透明膜形成。2、機制：肺泡(fipo)-毛細血管膜損傷彌散障礙3、典型臨床表現(xiàn)：進行性低氧血癥和呼吸困難。肺重要器官功能(gngnng)衰竭擴張(kuzhng)的血管旁毛細淋巴管合并肺水腫正常肺組織第三十四頁，共八十六頁。早期：心功能無明顯影響中晚期：心功能下降(xijing)，并可發(fā)生心肌局灶性出血和心內(nèi)膜下出血。冠狀動脈血流量減少酸中毒和高血鉀使心肌收縮力減弱心肌抑制因子MDF的作用(zuyng)心肌內(nèi)DIC細菌毒素對心功能的抑制機制：第三十五頁，共八十六頁。腦功能

10、障礙早期無明顯影響，當下降到以下或腦內(nèi)時，可引起嚴重腦功能障礙消化道和肝功能障礙腸屏障功能(gngnng)削弱，可引起腸源性感染，內(nèi)毒素血癥肝淤血缺血肝功能障礙肝解毒功能下降糖異生能力乳酸利用，加重酸中毒MSOF第三十六頁，共八十六頁。休克的臨床(ln chun)診斷第三十七頁，共八十六頁。Warren休克(xik)患者的臨床癥狀經(jīng)典(jngdin)描述Crilel面色蒼白或紫紺l四肢濕冷l脈搏細速l尿量減少(jinsho)l神志淡漠l低血壓（BP80mmHg）第三十八頁，共八十六頁。了解病情及療效調(diào)整(tiozhng)治療方案的依據(jù)如何(rh)監(jiān)測休克12 3 45第三十九頁，共八十六頁。精

11、神狀態(tài)是腦血流灌注及全身循環(huán)狀況反應(yīng)。神志清楚、對外界(wiji)刺激反應(yīng)正常，說明循環(huán)血量基本充足；反之神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓90mmHg及尿少，說明循環(huán)不良，腦功能障礙。1第四十頁，共八十六頁。2皮膚溫度(wnd)、色澤體表灌流標志四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲，局部暫時蒼白，松壓后色澤迅速(xn s)轉(zhuǎn)為正常，表明末梢循環(huán)已恢復(fù)，休克好轉(zhuǎn)；反之，休克仍存在毛細血管(mo x xu un)搏動征Capillary pulsation 第四十一頁，共八十六頁。3血壓(xuy)收縮壓90mmHg、脈壓1.01.5有休克；2.0嚴重休克第四十三頁，共八十六頁。5尿 量反映腎

12、血液灌注指標尿少通常是早期休克(xik)和休克(xik)復(fù)蘇不完全表現(xiàn)尿量25ml/h、比重增加者仍存在腎供血不足；血壓正常但尿量仍少且比重低者，提示ARF可能；當尿量維持30ml/h以上，提示休克(xik)已糾正影響因素：危重病人復(fù)蘇用高滲溶液有利尿作用；垂體后葉損傷可出現(xiàn)尿崩癥；尿路損傷可致少尿或無尿第四十四頁，共八十六頁。代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力變化，反應(yīng)血容量及心功能狀況 指標敏感，反映比動脈壓早連續(xù)(linx)監(jiān)測準確反映右心前負荷特殊(tsh)監(jiān)測Central Venous Pressure第四十五頁，共八十六頁。導(dǎo)管經(jīng)頸內(nèi)靜脈、無名(wmng)靜脈抵達上腔靜脈與右心房交界

13、處為止頸內(nèi)靜脈(jngmi)穿刺插管第四十六頁，共八十六頁。中心(zhngxn)靜脈監(jiān)測示意圖第四十七頁，共八十六頁。 CVP15cmH2O,表示心功不全、靜脈血管過度收縮或肺循環(huán)阻力(zl)增高 CVP20cmH2O,表示存在充血性心力衰竭 正常值:0.490.98kPa（510cmH2O）第四十八頁，共八十六頁。 CVP BP 臨床意義 低 低 血容量不足 低 正常(zhngchng) 血容量輕度不足 高 低 心功能不全，容量相對多 高 正常 血管收縮，肺循環(huán)阻力大正常 低 輸出量低，容量血管收縮第四十九頁，共八十六頁。 肺毛細血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈，左心房和左心室壓正常值6-15

14、 mmHg反映血容量不足比 C V P 敏 感 ， 肺 循 環(huán) 阻 力 PCWP，應(yīng)限制(xinzh)輸液量，防肺水腫，作混合靜脈血氧分析。特殊(tsh)監(jiān)測第五十頁，共八十六頁。三 心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI） 熱稀釋法 染料稀釋法 公式(gngsh)計算外周血管阻力（SVR）特殊(tsh)監(jiān)測第五十一頁，共八十六頁。四 用帶有分光(fn un)光度血氧計的肺動脈導(dǎo)管，連續(xù)測定混合靜脈血氧飽和度（SV O2）,判斷體內(nèi)氧供應(yīng)和氧消耗的比例(正常0.75) SV O2值：示 O2 供應(yīng)不足，SaO2，心排出量，Hb特殊(tsh)監(jiān)測第五十二頁，共八十六頁。五 動脈血氣分析(fnx) Pa

15、O2正常值 80-100mmHg PaCO2 36-44mmHg 堿剩余（BE） 3六 動脈血乳酸鹽測定 正常值 1-1.5 mmol/L特殊(tsh)監(jiān)測第五十三頁，共八十六頁。七 DIC的檢測 血小板計數(shù)低于80109/L 凝血酶原時間(shjin)比對照組延長3秒以上 血漿纖維蛋白原 2%特殊(tsh)監(jiān)測第五十四頁，共八十六頁。 八 胃腸粘膜內(nèi)PH（intramucosal PH, PHi）值監(jiān)測能反映組織局部灌注 和供氧的情況(qngkung), 可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克 第五十五頁，共八十六頁。休克(xik)的治療第五十六頁，共八十六頁。目的：防止(fngzh)多器官功能障礙綜合癥（MOD

16、S)重點：恢復(fù)灌注(gunzh)和對組織提供足夠的氧第五十七頁，共八十六頁。Q一般緊急治療一般緊急治療Q補充血容量補充血容量Q積極處理積極處理(chl)原發(fā)病原發(fā)病Q糾正酸堿平衡失調(diào)糾正酸堿平衡失調(diào)Q血管活性藥物應(yīng)用血管活性藥物應(yīng)用Q其他臟器功能的維護其他臟器功能的維護Q治療治療DIC改善微循環(huán)改善微循環(huán)Q皮質(zhì)類固醇皮質(zhì)類固醇Q其他其他第五十八頁，共八十六頁。v保證呼吸道通暢、吸氧v體位：頭與軀干抬高2030度，下肢抬高1520度，以增加回心血量v 建立靜脈(jngmi)通路，維持血壓v 處理原發(fā)傷、病，如創(chuàng)傷制動、大出血止血等第五十九頁，共八十六頁。是糾正組織(zzh)低灌注與缺氧的關(guān)鍵重點

17、觀測(gunc)：血壓、尿量、CVP先晶體后膠體，晶體液維持擴容作用約1小時，故備全血、血漿、壓縮RBC、清蛋白等第六十頁，共八十六頁。 外科疾病引起的休克常需手術(shù)治療、如內(nèi)臟大出血 盡快恢復(fù)有效血容量后，及時手術(shù)治療 有時抗休克與手術(shù)同時進行，以免延誤(ynw)搶救時機第六十一頁，共八十六頁。 補充血容量待微循環(huán)改善后，常自行緩解。 重度經(jīng)擴容治療效果差，應(yīng)用(yngyng)堿性藥物 代謝性酸中毒第六十二頁，共八十六頁。嚴重休克，單用擴容治療(zhlio)不能迅速改善血循環(huán)及血壓，或血容量充足，循環(huán)狀態(tài)仍不見好轉(zhuǎn)，考慮應(yīng)用此類藥物。 血管(xugun)收縮劑（多巴胺、間羥胺） 血管擴張劑（6

18、54-2） 強心藥（西地蘭）第六十三頁，共八十六頁。其他臟器(zn q)功能的維護防止多器官(qgun)功能障礙綜合癥的出現(xiàn)心心肝肝肺肺腎腎腦腦第六十四頁，共八十六頁。適當應(yīng)用抗凝（如肝素(n s)）抗纖溶（如氨甲苯酸）抗血小板粘附與聚集（如阿斯匹林）第六十五頁，共八十六頁。作用原理 阻斷受體興奮作用，改善微循環(huán) 保護細胞內(nèi)溶酶體，防止破裂 增強心肌收縮力，增加心排出量 增進(zngjn)線粒體功能和防止白細胞凝集 促進糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。 應(yīng)用于感染性休克及重癥休克第六十六頁，共八十六頁。 鈣通道阻斷劑 防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞結(jié)構(gòu)與功能，如維拉帕米 嗎啡類拮抗劑 改善(

19、gishn)組織灌注，防止細胞功能失常，如納絡(luò)酮 氧自由基清除劑 減輕缺血再灌住損傷如超氧化物歧化酶 前列腺素 改善微循環(huán)，如前列環(huán)素 外源性ATP 補充細胞能量，恢復(fù)細胞膜泵功能，防治細胞腫脹，恢復(fù)細胞功能、如ATPMgCl2第六十七頁，共八十六頁。 外科休克(xik)中最常見 通常失血量超過全身總血量20時即出現(xiàn)休克嚴重體液(ty)丟失大量細胞外液和血漿喪失導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少第六十八頁，共八十六頁。v門靜脈高壓癥、食管胃底靜脈曲張破裂出血v腹外傷致實質(zhì)(shzh)臟器破裂出血v胃十二指腸及膽道大出血第六十九頁，共八十六頁。治療主要包括補充血容量和積極處理(chl)原發(fā)病制止出血兩方面。（

20、一）補充血容量首先建立有效靜脈輸液通道，快速輸入平衡液或等滲鹽水同時抽交叉血配血型，如果快速輸入10002000ml晶體液，血壓回升，脈搏變慢，紅細胞比容30%，仍可輸入晶體液，如果失血量大或繼續(xù)失血、紅細胞壓積低、休克無改善則盡快輸入血液以改善貧血、組織缺氧、糾正休克第七十頁，共八十六頁。中心(zhngxn)靜脈壓與補液的關(guān)系中心(zhngxn)靜脈壓血壓(xuy)原因處理原則低低高高正常低正常低正常低血容量嚴重不足血容量不足心功能不全或血容量相對過多容量血管過度收縮心功能不全或血容量不足充分補液適當補液給強心藥物，糾正酸中毒，舒張血管舒張血管補液試驗第七十一頁，共八十六頁。 取等滲鹽水25

21、0ml，于510分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入(zh r)。如血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高35cmH2o，則提示心功能不全。第七十二頁，共八十六頁。（二）止血對于急性活動性大出血積極補充血容量的同時(tngsh)及時手術(shù)治療第七十三頁，共八十六頁。2）第七十四頁，共八十六頁。3）第七十五頁，共八十六頁。 常見(chn jin)致病菌有二類， G細菌與G+細菌，以G菌感染為主常見G細菌感染疾病 G+細菌感染疾病急性化膿性膽管炎彌漫性腹膜炎絞窄性腸梗阻腹腔(fqing)膿腫尿路感染癤癰急性(jxng)蜂窩織炎急性骨髓炎第七十六頁，共八十六頁。 明確感染病灶(bngzo)可有可無

22、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）： 體溫38或90次分； 呼吸急促20次分或過度通氣， PaCO212X109/L或10%第七十七頁，共八十六頁。根據(jù)血流動力學(xué)高動力型（低阻力(zl)型、暖休克）低動力型（高阻力型、冷休克）第七十八頁，共八十六頁。感染性休克感染性休克(xik)(xik)的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克(xik)（高阻力型）暖休克(xik)（低阻力型）神志皮膚色澤皮膚溫度毛細血管充盈時間脈搏脈壓（mmHg)尿量（每小時）躁動、淡漠或嗜睡蒼白、紫紺或花瓣樣紫紺濕冷或冷汗延長細速3030ml致病菌第七十九頁，共八十六頁。休克(xik)時抗休克治療(zhlio)（重點）治療感染休克糾正后治療感染（重點）第八十頁，共八