糖尿病治療藥物及其研究進展

1、糖尿病治療藥物及其研究進展糖尿病治療藥物及其研究進展第一部分第一部分 胰腺內(nèi)分泌與糖尿病胰腺內(nèi)分泌與糖尿病 一、胰島的構成與功能一、胰島的構成與功能 胰島：胰腺腺泡之間散在的細胞團，內(nèi)含胰島：胰腺腺泡之間散在的細胞團，內(nèi)含4種細胞。種細胞。 細胞：細胞：20，胰高血糖素，促進糖原分解，胰高血糖素，促進糖原分解和糖異生，升高血糖；和糖異生，升高血糖； 細胞：細胞：75，胰島素，促進合成代謝，降，胰島素，促進合成代謝，降低血糖；低血糖； 細胞：細胞：5，生長抑素；，生長抑素； 細胞：很少，分泌胰多肽。細胞：很少，分泌胰多肽。 二、分泌的調(diào)節(jié)二、分泌的調(diào)節(jié) 血糖血糖：胰高血糖素：胰高血糖素； 血糖血

2、糖：胰高血糖素：胰高血糖素，胰島素，胰島素。 血中氨基酸血中氨基酸：胰島素：胰島素，血糖，血糖；同時胰高；同時胰高血糖血糖 ，防止低血糖。，防止低血糖。 三、糖尿病的發(fā)生與類型三、糖尿病的發(fā)生與類型 糖尿?。ǎ菏且葝u素分泌絕對或相對不糖尿?。ǎ菏且葝u素分泌絕對或相對不足，引起糖、脂肪、蛋自質(zhì)、水及電解質(zhì)足，引起糖、脂肪、蛋自質(zhì)、水及電解質(zhì)代謝紊亂的疾病，臨床以高血糖為主要特代謝紊亂的疾病，臨床以高血糖為主要特征，久病可引起多系統(tǒng)損害。征，久病可引起多系統(tǒng)損害。 病因和發(fā)病機制：遺傳、環(huán)境、自身免疫病因和發(fā)病機制：遺傳、環(huán)境、自身免疫等因素及其相互作用可能參與發(fā)病過程。等因素及其相互作用可能

3、參與發(fā)病過程。 類型：1型（胰島素依賴型，） ，2型（非胰島素依賴型，），特殊類型，妊娠 （） 1型糖尿?。阂葝u素分泌絕對不足所致，需外源性胰島素治療，口服降血糖藥無效，多見于青少年，亦稱幼年性糖尿病。 2型糖尿病：多因與正常細胞受體結合減型糖尿?。憾嘁蚺c正常細胞受體結合減少，胰島素相對缺乏所致，少，胰島素相對缺乏所致，20-30病人病人需用胰島素治療，大多數(shù)用口服降糖藥治需用胰島素治療，大多數(shù)用口服降糖藥治療即可。糖尿病人的臨床特征為糖耐量降療即可。糖尿病人的臨床特征為糖耐量降低，血糖過高，糖尿等，表現(xiàn)為多食、多低，血糖過高，糖尿等，表現(xiàn)為多食、多飲、多尿。飲、多尿。 糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生

4、率越來越高，已成為繼心腦血管疾病、腫瘤之后第三位的常見病和多發(fā)病。報告，全世界目前約有1.5億糖尿病患者，預測2025年將上升到3億。我國現(xiàn)有糖尿病患者約3千萬，居世界第二位（印度第一，美國第三）。因此對此病發(fā)病機制、預防、治療等的研究，是醫(yī)學界的重大課題之一。第二部分第二部分 胰島素胰島素 胰島素()由胰島細胞分泌，相對分子量為56000的小分子酸性蛋白質(zhì)，由含21個氨基酸的A鏈和含30個氨基酸的B鏈通過二硫鍵相連。藥用品多由豬、羊、牛等胰中提得?，F(xiàn)已有重組的人胰島素，是經(jīng)批準后（1982年）第一個投放市場的生物工程蛋白質(zhì)藥物。另外，還可將豬胰島素B鏈第30位的丙氨酸用蘇氨酸替代而獲得人胰島

5、素。 【體內(nèi)過程】 口服無效，因易被消化酶破壞。皮下注射吸收快，血漿結合率低于10， t1/2約10。起效為0.51h，15h作用達高峰，持續(xù)58h。靜注作用出現(xiàn)快，但消失也快，血漿t1/2小于9。主要經(jīng)肝、腎滅活，經(jīng)谷胱甘肽轉氨酶還原二硫鍵，再由蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸，也可被腎胰島素酶直接水解。 為延長胰島素的作用時間，可加入堿性蛋白質(zhì)（如精蛋白）使胰島素的等電點接近體液的值，降低溶解度，在皮下注射部位形成沉淀，使作用時間延長，成為中效、長效制劑。加入微量的鋅可使制劑的穩(wěn)定性增加。表表1. 幾種胰島素制劑的藥動學特點幾種胰島素制劑的藥動學特點類別類別制制 劑劑注射用途注射用途起效時間起

6、效時間(h)峰時間峰時間(h)作用維持時間作用維持時間(h)短效普通胰島素 (正規(guī)胰島素)靜注皮下立即0.510.524268中效珠蛋白鋅胰島素皮下246101218低精蛋白鋅胰島素皮下348121824長效精蛋白鋅胰島素皮下3614202436 【藥理作用】 1糖代謝 使葡萄糖來源減少，去路增加，降低血糖。胰島素不足，可引起血糖增加，發(fā)生糖尿病。 促進肌肉、脂肪等組織對葡萄糖的攝??； 促進葡萄糖的酵解和氧化； 加速糖原合成，抑制糖原分解； 拮抗高血糖素、腎上腺素及糖皮質(zhì)激素的糖異生作用。 2脂肪代謝 降低血脂。 促進脂肪合成； 抑制脂肪酶活性，減少脂肪分解生成游離脂肪酸和酮體； 增加脂肪酸和

7、葡萄糖轉運，利用增加。 3蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)代謝 正氮平衡。正氮平衡。 增加氨基酸轉運，促進蛋白質(zhì)合成，同增加氨基酸轉運，促進蛋白質(zhì)合成，同時又抑制蛋白質(zhì)的分解。時又抑制蛋白質(zhì)的分解。 4鉀離子轉運鉀離子轉運 降低血鉀。降低血鉀。 促進內(nèi)流入細胞，參與合成反應，故有促進內(nèi)流入細胞，參與合成反應，故有降血鉀作用。降血鉀作用?！咀饔脵C制】 胰島素受體由、二個亞單位組成，位于細胞膜外，含胰島素結合部位，為跨膜蛋白，含酪氨酸激酶。胰島素與靶細胞膜上的受體結合后，激活亞單位上酪氨酸激酶，并使酪氨酸殘基磷酸化，引起細胞內(nèi)活性蛋白的級聯(lián)放大，產(chǎn)生生物效應。用途用途 1糖尿?。河糜谥委煾餍吞悄虿?。糖尿病：用于治

8、療各型糖尿病。 （1）特別對胰島素依賴型糖尿?。ǎ┦牵┨貏e對胰島素依賴型糖尿?。ǎ┦俏ㄒ挥行У乃幬?。唯一有效的藥物。 （2）經(jīng)飲食或口服降血糖藥物未能控制）經(jīng)飲食或口服降血糖藥物未能控制的非胰島素依賴型糖尿?。ǎ５姆且葝u素依賴型糖尿?。ǎ?（3）發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥，如酮癥酸中毒或高血糖昏迷者。 （4）合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、分娩、創(chuàng)傷及手術的各型糖尿病。2. 糾正細胞內(nèi)缺鉀和治療高鉀血癥：將葡萄糾正細胞內(nèi)缺鉀和治療高鉀血癥：將葡萄糖、胰島素和氯化鉀液糖、胰島素和氯化鉀液(極化液極化液)靜滴，促靜滴，促進進 進入細胞內(nèi)，糾正細胞內(nèi)缺鉀，提供能進入細胞內(nèi)，糾正細胞內(nèi)缺鉀，提

9、供能量，可防治心肌梗塞時的心律失常，減少量，可防治心肌梗塞時的心律失常，減少死亡率。由于胰島素及葡萄糖進入細胞轉死亡率。由于胰島素及葡萄糖進入細胞轉變?yōu)樘窃瓡r，可將變?yōu)樘窃瓡r，可將 帶入細胞，故可將胰島帶入細胞，故可將胰島素加入葡萄糖液內(nèi)靜滴，治療高血鉀癥。素加入葡萄糖液內(nèi)靜滴，治療高血鉀癥。3. 皮下注射皮下注射4U胰島素，刺激胃酸分泌，增加胰島素，刺激胃酸分泌，增加食欲，促進蛋白質(zhì)合成，促進康復。食欲，促進蛋白質(zhì)合成，促進康復。4. 注射大劑量胰島素引起低血糖休克，是注射大劑量胰島素引起低血糖休克，是50年代治療精神分裂癥的方法（除電休克外，年代治療精神分裂癥的方法（除電休克外，當時尚未發(fā)

10、明氯丙嗪）現(xiàn)已不用。當時尚未發(fā)明氯丙嗪）現(xiàn)已不用。不良反應不良反應1低血糖反應：胰島素過量所致。表現(xiàn)為低血糖反應：胰島素過量所致。表現(xiàn)為饑餓、虛弱、出汗、心悸、蒼白、頭痛、饑餓、虛弱、出汗、心悸、蒼白、頭痛、震顫、情緒不穩(wěn)等，震顫、情緒不穩(wěn)等， 嚴重時出現(xiàn)低血糖嚴重時出現(xiàn)低血糖休克，表現(xiàn)為驚厥、昏迷甚至死亡。輕者休克，表現(xiàn)為驚厥、昏迷甚至死亡。輕者可飲糖水或進食，重者需立即靜注高滲可飲糖水或進食，重者需立即靜注高滲（50%）葡萄糖。長效胰島素降血糖作用）葡萄糖。長效胰島素降血糖作用緩慢，一般不會出現(xiàn)低血糖癥狀。緩慢，一般不會出現(xiàn)低血糖癥狀。2過敏反應：動物來源的胰島素為異體蛋過敏反應：動物來源

11、的胰島素為異體蛋白，有抗原性，進入人體后可產(chǎn)生相應抗白，有抗原性，進入人體后可產(chǎn)生相應抗體（）而引起過敏反應，約體（）而引起過敏反應，約35可出現(xiàn)蕁可出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫，極個別可發(fā)生過麻疹、血管神經(jīng)性水腫，極個別可發(fā)生過敏性休克?？捎妹粜孕菘?。可用H1受體阻斷劑和糖皮質(zhì)受體阻斷劑和糖皮質(zhì)激素治療。用人胰島素和提高制劑純度，激素治療。用人胰島素和提高制劑純度，可減少過敏反應?？蓽p少過敏反應。3耐受性耐受性 急性耐受主要是機體處于應激狀急性耐受主要是機體處于應激狀態(tài)（創(chuàng)傷、態(tài)（創(chuàng)傷、 感染、手術、情緒激動等）所致。感染、手術、情緒激動等）所致。處理辦法是消除誘因并加大胰島素用量。慢處理辦法

12、是消除誘因并加大胰島素用量。慢性耐受可能是體內(nèi)產(chǎn)生了抗胰島素受體的抗性耐受可能是體內(nèi)產(chǎn)生了抗胰島素受體的抗體，使胰島素的結合減少；也可能是胰島素體，使胰島素的結合減少；也可能是胰島素受體數(shù)目減少；或是靶細胞膜上葡萄糖轉運受體數(shù)目減少；或是靶細胞膜上葡萄糖轉運系統(tǒng)失常。系統(tǒng)失常。發(fā)生耐受性需換用其它動物胰島素或改用高純度胰島素，并適當調(diào)整劑量。4皮下注射用藥，局部可出現(xiàn)紅腫、硬結和皮下脂肪萎縮等，所以應有計劃地更換注射部位。第三部分第三部分 口服降血糖藥口服降血糖藥 常用的有磺酰脲類和雙胍類，以及糖苷酶抑制劑、胰島素增敏劑等新型口服降血糖藥。特點是可口服，使用較胰島素方便，但作用慢而弱，只宜用于

13、輕、中型糖尿病，不能完全替代胰島素。一、磺酰脲類一、磺酰脲類 第一代：甲苯磺丁脲（甲糖寧，第一代：甲苯磺丁脲（甲糖寧，D860）、醋）、醋磺己脲、妥拉磺脲、氯磺丙脲；磺己脲、妥拉磺脲、氯磺丙脲；第二代：格列本脲（優(yōu)降糖）、格列吡嗪第二代：格列本脲（優(yōu)降糖）、格列吡嗪（美吡達）、格列齊特（達美康）等；（美吡達）、格列齊特（達美康）等；第三代：格列美脲（亞莫利）。第三代：格列美脲（亞莫利）。藥動學藥動學 口服易吸收，血漿蛋白結合率很高(9099)，多數(shù)在肝內(nèi)代謝，氧化成羥基化合物，隨尿排出。其中甲苯磺丁脲作用最弱，維持時間短；而氯磺丙脲t 最長，排泄慢，每日只需給藥一次；格列本脲作用較強，可維持1

14、2-24h，每日只需給藥1-2次。作用機制作用機制 主要通過刺激胰島細胞釋放胰島素而起作用。磺酰脲類與胰島細胞表面磺酰脲受體結合，使與之相偶聯(lián)的敏感性通道阻滯，膜去極化而使電壓敏感性2+通道開放，2+內(nèi)流而引起胰島素釋放。藥理作用藥理作用1. 對正常人和糖尿病人都有降糖作用，對正常人和糖尿病人都有降糖作用，因是通過刺激胰島素釋放而起作用因是通過刺激胰島素釋放而起作用（間接作用），所以要求有（間接作用），所以要求有30%以以上的正常上的正常細胞，對胰島功能喪失或細胞，對胰島功能喪失或胰腺切除者無效。胰腺切除者無效。2. 增強胰島素的作用包括：提高靶細胞對增強胰島素的作用包括：提高靶細胞對胰島素敏

15、感性（受體數(shù)目和結合力）；胰島素敏感性（受體數(shù)目和結合力）；抑制胰高血糖素的分泌；減少胰島素與抑制胰高血糖素的分泌；減少胰島素與血漿蛋白結合以及肝對胰島素的消除，使血漿蛋白結合以及肝對胰島素的消除，使游離型胰島素增多。游離型胰島素增多。3. 氯磺丙脲能促進抗利尿激素分泌而有抗利氯磺丙脲能促進抗利尿激素分泌而有抗利尿作用，格列本脲則有利尿作用。尿作用，格列本脲則有利尿作用。用途用途1. 糖尿?。褐饕糜趩斡蔑嬍持委煵荒芸刂疲悄虿。褐饕糜趩斡蔑嬍持委煵荒芸刂疲乙葝u功能尚存的非胰島素依賴型糖尿且胰島功能尚存的非胰島素依賴型糖尿?。粚τ谝葝u素耐受的病人與胰島素合??；對于胰島素耐受的病人與胰島素合

16、用，可減少胰島素用量。用，可減少胰島素用量。 2. 氯磺丙脲可用于治療尿崩癥，與氫氯噻氯磺丙脲可用于治療尿崩癥，與氫氯噻嗪合用可增強療效。嗪合用可增強療效。不良反應不良反應1.胃腸道反應：常見有上腹部不適、食欲不胃腸道反應：常見有上腹部不適、食欲不振、惡心、腹痛、腹瀉等，減量后反應可振、惡心、腹痛、腹瀉等，減量后反應可減輕。減輕。2. 過敏反應：皮疹、光敏性皮炎，少數(shù)病人過敏反應：皮疹、光敏性皮炎，少數(shù)病人可出現(xiàn)膽汁郁積性黃疽、肝損害或粒細胞可出現(xiàn)膽汁郁積性黃疽、肝損害或粒細胞減少等，應注意定期檢查肝功能和血象。減少等，應注意定期檢查肝功能和血象。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：精神錯亂、嗜睡、眩中樞神經(jīng)系

17、統(tǒng)：精神錯亂、嗜睡、眩暈、共濟失調(diào)等。暈、共濟失調(diào)等。4.用量過大引起持久性低血糖反應，以用量過大引起持久性低血糖反應，以氯磺丙脲為甚。氯磺丙脲為甚。藥物相互作用藥物相互作用水楊酸類、磺胺類、保泰松、雙香豆素和甲氨喋呤等與血漿蛋白結合率較高的藥物，可使本類藥物游離型增多，作用增強而誘發(fā)低血糖。氯霉素、異煙肼等肝藥酶抑制劑，可使甲苯磺丁脲和格列本脲的半衰期延長。丙磺舒、青霉素和別嘌呤醇等從腎小管分泌排出的藥物，可阻礙氯磺丙脲的排泄而使半衰期延長。二、雙胍類二、雙胍類 臨床應用的有苯乙雙胍（苯乙福明，降糖靈）和二甲雙胍（甲福明，降糖片）。體內(nèi)過程體內(nèi)過程 苯乙雙胍口服易吸收，生物利用度5070%，

18、2-3 h血藥濃度達高峰，t 1/2 3小時，作用持續(xù)4-6 h，主要在肝臟代謝，約1/3原型隨尿排出。二甲雙胍作用短，在體內(nèi)不與蛋白結合，不被代謝，從尿排出。藥理作用藥理作用1. 抑制葡萄糖在小腸的吸收；抑制葡萄糖在小腸的吸收；2. 加強周圍組織對葡萄糖的攝取和利加強周圍組織對葡萄糖的攝取和利用，促進肌肉組織的無氧酵解；用，促進肌肉組織的無氧酵解；3. 抑制胰高血糖素的釋放；抑制胰高血糖素的釋放；4. 抑制糖原異生。抑制糖原異生。5. 提高靶組織對胰島素的敏感性，或抑提高靶組織對胰島素的敏感性，或抑制胰島素拮抗物的作用。制胰島素拮抗物的作用。用途用途雙胍類對胰島功能正常和喪失的糖尿病人都有效

19、，但對正常人無降血糖作用。臨床主要用于輕、中型糖尿病人，尤適用于肥胖病人。可單用，亦可與磺酰脲類和胰島素合用，提高療效。不良反應不良反應常有惡心嘔吐、厭食、腹痛、腹瀉等消化道癥狀。由于增加糖的無氧酵解，使乳酸產(chǎn)生增多，少數(shù)病人可出現(xiàn)酮尿或乳酸血癥，危及生命，現(xiàn)已少用。與苯乙雙胍相比，二甲雙胍的作用較弱，一般不引起乳酸血癥，應用較多。三、葡萄糖苷酶抑制藥三、葡萄糖苷酶抑制藥有阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等?！舅幚碜饔谩吭谛∧c競爭性抑制各種-葡萄糖苷酶，使淀粉類分解為麥芽糖進而分解為葡萄糖的速度減慢，延遲并減少葡萄糖在小腸吸收，使飯后血糖降低，而不增加胰島素的分泌?！九R床應用】降血糖作用較弱，主

20、要用于輕癥，可單用，亦可與其他降糖藥合用?！静涣挤磻坑心c脹氣、腹痛、腹瀉等胃腸道反應 。服藥從小劑量開始，逐漸加量可減少上述反應。個別亦可出現(xiàn)低血糖反應。四、胰島素增敏劑四、胰島素增敏劑 包括羅格列酮、環(huán)格列酮、吡格列酮、恩格列酮等。對胰島素分泌沒有影響，需要有胰島素存在時，才能產(chǎn)生效應。主要通過增加肌肉及脂肪組織對胰島素的敏感性而發(fā)揮降血糖作用。 藥理作用藥理作用 1降血糖作用：為細胞核過氧化物酶降血糖作用：為細胞核過氧化物酶體增殖活化受體體增殖活化受體()的選擇性激動藥，的選擇性激動藥，與與 結合后，激活胰島素反應基因，結合后，激活胰島素反應基因，改善胰島素抵抗。改善胰島素抵抗。 2糾正

21、胰島素抵抗病人的脂質(zhì)代謝異糾正胰島素抵抗病人的脂質(zhì)代謝異常。常。 【臨床應用】【臨床應用】對尚有一定胰島功能、以胰島素抵抗為對尚有一定胰島功能、以胰島素抵抗為主的患者和其他降血糖藥療效不佳的主的患者和其他降血糖藥療效不佳的型糖尿病人，可單獨使用也可與胰型糖尿病人，可單獨使用也可與胰島素或其他口服降血糖藥物合用。尤島素或其他口服降血糖藥物合用。尤其適用于合并高血壓、血脂異常的患其適用于合并高血壓、血脂異常的患者應用。者應用。 【不良反應】【不良反應】主要有嗜睡、水腫、體重增加、頭痛、主要有嗜睡、水腫、體重增加、頭痛、肌肉和骨骼痛以及胃腸道刺激癥狀，肌肉和骨骼痛以及胃腸道刺激癥狀，與胰島素合用時較

22、為明顯?；顒有愿闻c胰島素合用時較為明顯?；顒有愿尾『脱遛D氨酶增高者禁用。病和血清轉氨酶增高者禁用。 第四部分第四部分 其他新型降糖藥其他新型降糖藥 一、苯甲酸類衍生物一、苯甲酸類衍生物 瑞格列奈、那格列奈。瑞格列奈、那格列奈。 藥動學藥動學 口服后快速吸收，主要由肝臟代謝，代謝口服后快速吸收，主要由肝臟代謝，代謝物主要由尿液和糞便排出。具有吸收快、物主要由尿液和糞便排出。具有吸收快、起效快和作用時間短的特點。起效快和作用時間短的特點。 作用與應用作用與應用 機制與磺脲類相似，阻滯胰島機制與磺脲類相似，阻滯胰島細胞膜上敏細胞膜上敏感通道，使細胞外感通道，使細胞外2+內(nèi)流，增加胰島素分內(nèi)流，增加

23、胰島素分泌而降低血糖。適用于一般措施不能有效泌而降低血糖。適用于一般措施不能有效控制的控制的型糖尿病、老年糖尿病及糖尿病型糖尿病、老年糖尿病及糖尿病腎病患者。餐前服用，可單獨或與其他降腎病患者。餐前服用，可單獨或與其他降糖藥物合用（磺脲類除外）。糖藥物合用（磺脲類除外）?！静涣挤磻俊静涣挤磻恳话隳褪芰己茫家娍崭垢?、腹痛、惡心、一般耐受良好，偶見空腹感、腹痛、惡心、嘔吐和便秘等胃腸道反應，皮膚搔癢、發(fā)嘔吐和便秘等胃腸道反應，皮膚搔癢、發(fā)紅、蕁麻疹等過敏反應。嚴重肝腎功能不紅、蕁麻疹等過敏反應。嚴重肝腎功能不全者應減量或慎用，全者應減量或慎用，18歲以下兒童和歲以下兒童和75歲歲以上老人不推

24、薦使用。以上老人不推薦使用。 二、利拉魯肽二、利拉魯肽 是一種胰高血糖素樣肽是一種胰高血糖素樣肽-1（1）類似物，能）類似物，能夠激動夠激動1受體。受體。 1是人體內(nèi)的一種多肽，可根據(jù)葡萄糖水平是人體內(nèi)的一種多肽，可根據(jù)葡萄糖水平按需促進胰島按需促進胰島細胞分泌胰島素，并抑制胰細胞分泌胰島素，并抑制胰高血糖素分泌而發(fā)揮降血糖作用。高血糖素分泌而發(fā)揮降血糖作用。 每日1次注射就能起到良好降糖作用，在體內(nèi)自然分解，不依賴于腎臟排泄。用藥早期有與劑量相關的惡心、嘔吐和腹瀉等胃腸道反應，也可引起頭暈、頭痛及過敏性反應。由于具有葡萄糖依賴性降糖機制，出現(xiàn)低血糖反應的幾率非常低。加之能改善細胞功能，降低血

25、壓，可以延緩糖尿病進展并減少心血管并發(fā)癥。 三、西他列汀三、西他列汀 相對吸收速度較快，不受飲食影響，生物利相對吸收速度較快，不受飲食影響，生物利用度達用度達87%，平均達峰時間，平均達峰時間14 h，與血漿，與血漿蛋白結合率較低，主要通過腎臟直接排出。蛋白結合率較低，主要通過腎臟直接排出。 是二肽基肽酶是二肽基肽酶-4（4）抑制劑）抑制劑, 可阻斷可阻斷1快速快速降解，促進葡萄糖依賴的胰島素分泌，減低降解，促進葡萄糖依賴的胰島素分泌，減低高血糖素分泌，降低血糖水平。高血糖素分泌，降低血糖水平。 在刺激胰島素分泌的同時，能減輕饑餓感，不使體重增加，單藥治療可顯著降低糖化血紅蛋白，改善胰島素抵抗，恢復細胞功能，不會引起低血糖反應和水腫現(xiàn)象。偶見上呼吸道感染、鼻咽炎、乏味、頭痛和咽喉痛。 四、普蘭林肽四、普蘭林肽 胰淀素是除胰島素外