酸堿平衡紊亂(本科)

1、H+H+CO2H2OCO2CO2CO2H2CO3CO2+H2OO2堿的來源堿的來源H2CO3H+ +HCO3-糖異生 CO2+H2O外源性外源性extrinsic內(nèi)源性內(nèi)源性intrinsic氨基酸脫氨氨基酸脫氨尿素，對尿素，對pH影響不大；影響不大；腎小管腎小管C泌泌NH3NH3+H+NH4+腎小管重吸收腎小管重吸收HCO3-有機酸鹽：有機酸鹽：檸檬酸鹽檸檬酸鹽蘋果酸鹽蘋果酸鹽酒石酸鹽酒石酸鹽HPO42-/H2PO4-Pr-/HPr特點：反應迅速，維時短暫特點：反應迅速，維時短暫HCO3- / H2CO3 特點：特點：1.立即反應，非?？炝⒓捶磻?，非?？?2.細胞外液中含量大，開放性調(diào)節(jié)細胞

2、外液中含量大，開放性調(diào)節(jié) 3.與與pH直接相關，只要直接相關，只要HCO3-/H2CO3 維持維持20/1，pH就不變就不變HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+ H2CO3 H2O+NaHCO3 CO2CO2+H2OCAH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-Cl-CA(RBC)CA：碳酸酐酶調(diào)節(jié)方式調(diào)節(jié)方式CO2CO2調(diào)節(jié)機制調(diào)節(jié)機制PaCO2延髓化學延髓化學R呼吸中樞呼吸中樞呼吸運動呼吸運動增強增強肺通氣量增大肺通氣量增大目的：目的：HCO3-/H2CO3=20/1特點：數(shù)分鐘后啟動，特點：數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，分鐘見效， 12-24小時達高峰，可從小時達高峰，可從

3、4L/min 升至升至45L/min。缺點：有限度，當缺點：有限度，當CO2過低或因通氣過過低或因通氣過 度、氧交換過少可抑制呼吸中樞度、氧交換過少可抑制呼吸中樞PaO2 pH外周化外周化學學R組織細胞組織細胞血液血液HKNa肝臟細胞肝臟細胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-特點：容量大，緩沖能力強特點：容量大，緩沖能力強 缺點：慢，缺點：慢，3-4h起作用，且起作用，且 易致高易致高K+或低或低K+血癥血癥基側(cè)膜基側(cè)膜管腔膜管腔膜毛細血管毛細血管4. 腎臟的調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)基本機制：基本機制：“排酸保堿排酸保堿”， 即泌

4、即泌H H+ +保保HCOHCO3 3- - NaKNaNaCO2H2OH2CO3HCO3HHHCO3 HCO3H2CO3CACACO2H2O（1 1）近端腎小管泌）近端腎小管泌H H+ +保保HCOHCO3 3- - 特點：特點：起效慢，起效慢，3-5天達高峰，天達高峰，但有很強的排酸保堿效能。但有很強的排酸保堿效能?；鶄?cè)膜基側(cè)膜管腔膜管腔膜毛細血管毛細血管（2 2）遠端腎小管和集合管泌）遠端腎小管和集合管泌H H+ +保保HCOHCO3 3- - CO2H2OH2CO3HCO3HHHPO42HCO3H2PO4 -CAClHATP（3 3） NH4的排出的排出近端腎小管近端腎小管集合管集合管

5、管周毛管周毛細血管細血管腎小管腔腎小管腔谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸NH3-酮戊酮戊二酸二酸HCO3 NH3CO2H2OH2CO3H NH4NH 4NaCl-NaNaHCO3 NH4ClNH3NH 4CO2H2OH2CO3HCO3H H Cl-酶酶CACAH ATP動脈血動脈血COCO2 2分壓（分壓（PaCOPaCO2 2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿緩沖堿堿剩余堿剩余陰離子間隙陰離子間隙意義：判斷酸或堿紊亂，不能確定紊亂的性。意義：判斷酸或堿紊亂，不能確定紊亂的性。二、二、PaCOPaCO2 2 反映血漿反映血漿H H2 2COCO3 3的指標的指標反映肺的通

6、氣狀態(tài)，反映肺的通氣狀態(tài)，PaCOPaCO2 2與肺的通氣量成反比。與肺的通氣量成反比。正常值：正常值：33-46mmHg(33-46mmHg(平均平均40mmHg)40mmHg)意義：意義：是否為呼吸性酸堿紊亂，是否為呼吸性酸堿紊亂， 代償后的代謝性酸堿紊亂。代償后的代謝性酸堿紊亂。呼吸抑制，呼吸抑制，HCOHCO3 3- -/H H2 2COCO3 3 20/120/1呼吸深快呼吸深快HCOHCO3 3- -/H H2 2COCO3 3 20/120/1代償后：代償后：pHpH正常正常三、反映血漿三、反映血漿HCOHCO3 3- -的指標：的指標：標準碳酸氫鹽、實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽、實

7、際碳酸氫鹽1 1、標準碳酸氫鹽、標準碳酸氫鹽(standard (standard bicarbonatebicarbonate， SB)SB) 是指在標準情況下是指在標準情況下(38(38，血紅蛋白，血紅蛋白完全氧合，與完全氧合，與PCOPCO2 2為為5.32kPa(40mmHg)5.32kPa(40mmHg)氣體氣體平衡后平衡后) )，測得的血漿，測得的血漿HCOHCO3 3- -濃度。濃度。正常值正常值：22-27mmol/L22-27mmol/L， 平均平均24mmol/L24mmol/L。意義意義：反映代謝性酸堿紊亂，：反映代謝性酸堿紊亂， 呼吸性酸堿紊亂后的腎代償呼吸性酸堿紊亂后

8、的腎代償PaCO238SaO2=100% 2 2、實際碳酸氫鹽、實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate(actual bicarbonate， AB)AB) 是指隔絕空氣的血液標本，在實際血氧飽和度和是指隔絕空氣的血液標本，在實際血氧飽和度和PCOPCO2 2條件下測得的血漿條件下測得的血漿HCOHCO3 3- -濃度。濃度。 意義意義：受呼吸和代謝兩方面的影響：受呼吸和代謝兩方面的影響 當當ABSB 24mmol/L時，正常時，正常 AB ，SB 同時升高或降低，反映代謝因素同時升高或降低，反映代謝因素 AB SB，表示，表示CO2有潴留，合并呼吸因素有潴留，合并呼吸因素 AB

9、SB，表示，表示CO2排出過多，合并呼吸因素排出過多，合并呼吸因素反映代謝性因素的指標反映代謝性因素的指標 BBBB反映代謝性因素的指標反映代謝性因素的指標 Na Na(140)(140)UCClCl- -(104)(104)HCOHCO3 3- -(24)(24)UAAGAG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L （1014）HCO3-H2CO3酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒代謝性代謝性酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒 2.2.原因和原因和機制機制：HCOHCO3 3 - -減少減少或或H H增多增多HCOHCO3 3 - -丟

10、失丟失腸道液喪失腸道液喪失燒傷血漿滲出燒傷血漿滲出代謝功能障礙代謝功能障礙乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮癥酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙腎功能障礙其他原因其他原因高鉀血癥高鉀血癥固定酸攝入過多固定酸攝入過多腎衰竭腎衰竭腎小管酸中毒腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶抑制劑NaCl -AGNaHCO3-Cl -HCO3 -HCO3 -NaAGCl -AGHCO3 -正常正常AG常見原因常見原因攝入酸過多：攝入酸過多： 水楊酸水楊酸 產(chǎn)酸增加：產(chǎn)酸增加： 乳酸乳酸 酮癥酸中毒酮癥酸中毒 排酸減少：腎小球濾過率嚴重減少排酸減少：腎小球濾過率嚴重減少 AGAG正常型（高血氯）正常型（高血氯）常見原因常見原因攝入酸過

11、多：攝入酸過多： 服用含氯酸性藥服用含氯酸性藥 排酸減少：腎衰但小球濾過率尚可排酸減少：腎衰但小球濾過率尚可 腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶抑制劑HCO3 - 丟失：丟失： 腹瀉腹瀉 腸道引流腸道引流 HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBufr 緩沖作用即刻發(fā)生，緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-不斷被消耗不斷被消耗特點特點 細胞內(nèi)的緩沖細胞內(nèi)的緩沖 HK 特點特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥小時起作用，易引起高鉀血癥H頸動脈體頸動脈體主動脈體的主動脈體的化學感受器化學感受器反射反射呼吸呼吸中樞中樞興奮興奮增加呼吸增加呼吸頻率頻率幅度幅度排出排

12、出CO2數(shù)分鐘后啟動，數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，分鐘見效，12-24小時達高峰小時達高峰有限，當有限，當CO2過低或因通氣過度氧交換過少可過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pHH HCO3-pHHCO3-PaCO2特點特點起效慢，起效慢，3-5天達高峰，天達高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差ABABSBSB； Ca+Ca+Ca+Ca+ 收縮期Ca+Ca+Shock stage 二二. . 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹胸廓病變胸廓

13、病變肺部疾患肺部疾患吸入氣吸入氣CO2濃度高濃度高主要靠細胞內(nèi)外主要靠細胞內(nèi)外離子交換離子交換及細胞內(nèi)緩沖及細胞內(nèi)緩沖慢性呼吸性酸中慢性呼吸性酸中毒毒 的代償調(diào)節(jié)的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)代償調(diào)節(jié)代償很有限代償很有限可完全代償可完全代償CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點特點代償有限，代償有限，CO2升高升高10，HCO3-升高升高0.7-1mmol/L，血漿，血漿Cl- 下降下降急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 因因 COCO2 2急劇潴留，腎尚來不及發(fā)揮代償作用，使急劇潴留，腎尚來不及發(fā)揮代償作用，使HCOHC

14、O3 3- -H H2 2COCO3 3的比值減少，血的比值減少，血pHpH降低，為失代償性呼吸性酸中毒。降低，為失代償性呼吸性酸中毒。指標變化指標變化：PaCOPaCO2 2原發(fā)性升高，原發(fā)性升高，ABABSBSB，ABAB可略有上升，可略有上升，SBSB、BBBB、BEBE不變。不變。慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 腎代償腎代償血漿血漿HCOHCO3 3- -、H H2 2COCO3 3均增高，兩者比值可維持在均增高，兩者比值可維持在2020l l或接近或接近2020l l，血，血pHpH正?；蚵越档?，為代償性或失代償性呼吸性酸中毒。正?；蚵越档?，為代償性或失代償性呼吸性酸中毒。原發(fā)性改

15、變原發(fā)性改變: PaCO: PaCO2 2升高，升高，ABABSBSB；繼發(fā)性改變繼發(fā)性改變: SB: SB、ABAB、BBBB升高，升高，BEBE為正值加大，血為正值加大，血K K+ +升高。升高。（三）呼吸性酸中毒時酸堿平衡指標的變化趨勢（三）呼吸性酸中毒時酸堿平衡指標的變化趨勢（四）、呼吸性酸中毒對機體的影響（四）、呼吸性酸中毒對機體的影響心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng): :與代酸相似，也易引起心肌收縮力與代酸相似，也易引起心肌收縮力 降低、心律失常及末梢血管擴張。降低、心律失常及末梢血管擴張。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng): :往往比代酸往往比代酸更明顯更明顯，易引起肺性腦病。易引起肺性腦病。 原因：

16、原因： 中樞酸中毒嚴重。中樞酸中毒嚴重。 腦血管擴張。腦血管擴張。三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒（一）概念、原因與機制、分類（一）概念、原因與機制、分類 概念概念：細胞外液獲堿或：細胞外液獲堿或H H+ +丟失而引起的以血漿丟失而引起的以血漿HCOHCO3 3- -原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。 原因和機制：原因和機制：HCOHCO3 3- -H HHCOHCO3 3- -攝攝入或重入或重吸收吸收 1 1H H+ +丟失丟失 (l)(l)消化道失消化道失H H+ + (2) (2)腎失腎失H H+ + 低氯低氯 低鉀低鉀 高醛固酮高醛固酮 2 2 H

17、COHCO3 3- -攝人過多攝人過多 補堿過多：口服或輸入大量補堿過多：口服或輸入大量HCOHCO3 3- - 庫存血：抗凝物質(zhì)檸檬酸鹽在體內(nèi)代謝庫存血：抗凝物質(zhì)檸檬酸鹽在體內(nèi)代謝 NaHCONaHCO3 3 代堿，代堿，尤其在腎排尤其在腎排 泄能力減退時泄能力減退時代謝性堿中毒的類型代謝性堿中毒的類型 鹽水反應性堿中毒鹽水反應性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯；血容量減少，低鉀，低氯；鹽水治療有效鹽水治療有效 鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性醛固酮增多，嚴重低鉀，全身性原發(fā)性醛固酮增多，嚴重低鉀，全身性水腫，水腫，Cushing綜合癥；綜合癥；鹽水治療無效鹽水治療無效3 3細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)

18、移細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移 細胞外液細胞外液H H+ +濃度降低，細胞內(nèi)濃度降低，細胞內(nèi)H H+ +外移，而細胞外外移，而細胞外K K+ +內(nèi)移，使血鉀濃度降低，故堿中毒可引起低血鉀。內(nèi)移，使血鉀濃度降低，故堿中毒可引起低血鉀。4 4腎的代償：腎的代償： 泌泌H H+ +、NH3NH3，NaNa+ +-H-H+ +交換交換，NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收（三）代堿時酸堿平衡指標的變化（三）代堿時酸堿平衡指標的變化 根據(jù)原發(fā)疾病的程度和機體的代償，血漿根據(jù)原發(fā)疾病的程度和機體的代償，血漿HCOHCO3 3- -H H2 2COCO3 3的比值可正?；蛏撸谋戎悼烧；蛏撸猵HpH在正常范

19、圍的上限或增加，出現(xiàn)代償性或失代償性在正常范圍的上限或增加，出現(xiàn)代償性或失代償性代謝性堿中毒。代謝性堿中毒。原發(fā)性：原發(fā)性：ABAB、SBSB、BBBB升高，升高，ABABSBSB，BEBE正值加大；正值加大；繼發(fā)性：繼發(fā)性：PaCOPaCO2 2升高，血升高，血K K+ +降低。降低。四、四、 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒概念概念: :肺通氣過度引起的以血漿肺通氣過度引起的以血漿H H2 2COCO3 3原發(fā)性減少原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。為特征的酸堿平衡紊亂類型。 原因：原因：通氣過度通氣過度 分類：分類：急性呼堿急性呼堿慢性呼堿慢性呼堿 代償調(diào)節(jié)：代償調(diào)節(jié)：急性呼堿急性呼堿 細胞內(nèi)

20、外離子交換細胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖乳酸緩沖紅細胞氯紅細胞氯碳酸氫鹽交換碳酸氫鹽交換慢性呼堿慢性呼堿腎臟代償和細胞內(nèi)緩沖腎臟代償和細胞內(nèi)緩沖呼吸性堿中毒酸堿平衡指標的變化趨勢呼吸性堿中毒酸堿平衡指標的變化趨勢急性呼堿：急性呼堿： 常為失代償性，血常為失代償性，血pHpH升高，升高，PaCOPaCO2 2原發(fā)性降低，原發(fā)性降低，ABABSBSB；由于腎尚來不及發(fā)揮代償作用，；由于腎尚來不及發(fā)揮代償作用， ABAB可稍有降低，可稍有降低，SBSB、BBBB與與BEBE不變。不變。慢性呼堿：慢性呼堿： 根據(jù)腎的代償程度，血根據(jù)腎的代償程度，血pHpH可在正常范圍的上限或可在正常范圍的上限或升高，表現(xiàn)為

21、代償性或失代償性呼堿。升高，表現(xiàn)為代償性或失代償性呼堿。PaCOPaCO2 2原發(fā)性降原發(fā)性降低，低，ABABSBSB；SBSB、ABAB、BBBB繼發(fā)性減少，繼發(fā)性減少，BEBE為負值。為負值。代謝性和呼吸性堿中毒對機體的影晌代謝性和呼吸性堿中毒對機體的影晌 堿中毒時的臨床表現(xiàn)往往為原發(fā)疾病所掩蓋，堿中毒時的臨床表現(xiàn)往往為原發(fā)疾病所掩蓋，缺乏特有的癥狀或體征。在急性或嚴重的堿中毒時，缺乏特有的癥狀或體征。在急性或嚴重的堿中毒時，主要的功能代謝障礙是：主要的功能代謝障礙是：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變和神經(jīng)肌肉應激性增高。神經(jīng)肌肉應激性增高。1 1中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變 嚴重的堿中毒可使腦內(nèi)嚴重的堿中毒可使腦內(nèi)-氨基丁酸含量減少，氨基丁酸含量減少，其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用減