呼吸衰竭完整版本

1、1.1.掌握呼吸衰竭的定義和診斷標準。掌握呼吸衰竭的定義和診斷標準。2.2.了解慢性呼吸衰竭的發(fā)病機理和病理生理。了解慢性呼吸衰竭的發(fā)病機理和病理生理。3.3.熟悉慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)，診斷標準熟悉慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)，診斷標準和搶救措施。和搶救措施。 4.4.熟悉慢性呼吸衰竭血氣分析、酸堿平衡、熟悉慢性呼吸衰竭血氣分析、酸堿平衡、水電解質(zhì)等常用的診斷參數(shù)及臨床意義。水電解質(zhì)等常用的診斷參數(shù)及臨床意義。 呼吸衰竭（respiratory failure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能進行足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病

2、理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。 一、診斷呼衰的血氣標準：一、診斷呼衰的血氣標準：在海平面吸入一個大氣壓空氣，靜息狀態(tài)，排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素條件下。 PaO2 60mmHg( 8Kpa) PaCO2 50mmHg( 6.65KPa)二、引起呼衰常見病因：二、引起呼衰常見病因： 氣道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、胸廓與胸膜病變、神經(jīng)肌肉病變。 三、呼吸衰竭分類三、呼吸衰竭分類 : : （一）按病程緩急分：1. 急性呼衰指某些突發(fā)因素，使原來正常的呼吸功能突然衰竭。 例如: 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）常見的急性呼衰。常見于外傷、休克、手術(shù)后，血液動力學(xué)恢復(fù)后，出現(xiàn)

3、呼吸頻數(shù)，進行性呼吸困難低氧血癥（ PO2） 2. 慢性呼衰繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病（或神經(jīng)肌肉疾?。喂δ軗p害逐漸發(fā)展、加重造成， 最常見為COPD。（二）按動脈血氣分：型呼衰（低氧血癥型）: PaO260mmHg，PaCO2正?；蚪档?型呼衰（高碳酸血癥型）: PaO260mmHg，PaCO2 50mmHg 一、慢性呼衰病因一、慢性呼衰病因1. 慢性支氣管肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、哮喘等。重癥肺結(jié)核、塵肺、廣泛肺間質(zhì)纖維化。2. 胸廓疾病先天性胸廓畸形（駝背）廣泛胸膜粘連增厚 胸部外傷、手術(shù)變形。3. 神經(jīng)肌肉病變?nèi)缂顾鑲?cè)索硬化癥等。 主要病理生理改變?nèi)?O2及 C

4、O2潴留。其發(fā)生機制：（一）肺泡通氣不足（一）肺泡通氣不足指單位時間進入肺泡的新鮮氣體量減少，導(dǎo)致 PaO2下降及 Pa CO2上升，體內(nèi) CO2潴留及低氧血癥。 （二）通氣（二）通氣 / / 血流（血流（ V/Q V/Q ）比例失調(diào)）比例失調(diào)維持正常氣體（O2、CO2）交換，肺泡通氣與血流灌注比例（V/Q ）必須協(xié)調(diào)。保持V/Q 0.8比例，肺可獲得最大換氣效率。 （三）彌散障礙（三）彌散障礙 主要影響氧的交換，因為 CO2彌散能力比 O2大20倍，且完成彌散時間只需 0.13s（氧 0.25-0.3s） （四）氧耗量（四）氧耗量氧耗量增加（發(fā)熱、用力氧耗量增加（發(fā)熱、用力呼吸等）缺氧加重呼

5、吸等）缺氧加重（一）對中樞（一）對中樞 NS 影響影響早期輕度缺O(jiān)2及 CO2潴留腦血管擴張、血流量中樞興奮晚期嚴重缺O(jiān)2及 CO2潴留并酸中毒（1）腦血管 N 麻痹、血管內(nèi)皮損傷血管通透性、腦間質(zhì)水腫顱內(nèi)高壓血管受壓缺血、缺氧、腦疝形成 （2）紅細胞 ATP 生成 Na +-K + 泵障礙細胞內(nèi) Na + 、H2O腦細胞水腫（3）抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（r 氨基丁酸）生成 N功能紊亂PaO2 60mmHg 注意不集中，智力和視力輕度減退 40-50mmHg 頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗑睡 30mmHg 神志喪失、昏迷 20mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損傷CO2潴留：輕度皮質(zhì)下層刺激加強、中

6、樞興奮。重度腦脊液 H+影響腦細胞代謝、興奮，頭痛、暈，煩躁不安，言語不清，精神錯亂，撲翼震顫，昏迷，抽搐。 （五）對酸堿失衡及電解質(zhì)影響（五）對酸堿失衡及電解質(zhì)影響缺氧、 CO2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應(yīng)用及其他治療措施應(yīng)用不當(dāng)可導(dǎo)致酸堿失衡出現(xiàn)。酸堿失衡與電解質(zhì)代謝密切相關(guān)，酸堿失衡出現(xiàn)，必然影響離子交換、排泄及重吸收過程，造成電解質(zhì)紊亂。 常見呼酸、呼酸 + 代酸、呼酸 + 代堿、高 K + 、低 cl -. （一）呼吸困難（一）呼吸困難 呼吸不暢、費勁，輔助呼吸肌參與呼吸，出現(xiàn)點頭或抬角呼吸，呼氣延長。嚴重病人：呼吸頻率、節(jié)律、幅度發(fā)生改變，呼吸淺快，嚴重者變淺、慢，出現(xiàn)潮

7、式呼吸、間停呼吸、抽泣樣呼吸。 （二）發(fā)紺（二）發(fā)紺 皮膚、粘膜紫紺，以口唇、指甲明顯。是血中還原血紅蛋白 5g%缺氧表現(xiàn)，但缺氧不定紫紺，紫紺不一定缺氧。 （三）精神（三）精神 - - 神經(jīng)癥狀神經(jīng)癥狀 肺性腦病 早期興奮頭痛、煩燥不安、易激動、記憶力及判斷力下降，白天嗑睡、夜間失眠。 后期抑制表情淡漠、反應(yīng)遲頓、神志恍惚、譫妄、無意識動作、撲翼樣震顫、意識障礙、抽搐、昏迷。除上述癥狀外，尚可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)合膜水腫及發(fā)紺等。（六）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂（六）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂酸堿失衡發(fā)生率高、表現(xiàn)類型復(fù)雜多樣、變化迅速、死亡率高國內(nèi)統(tǒng)計資料酸堿失衡發(fā)生率高達 78.6-95.4%發(fā)

8、生率依次為：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代堿、呼堿、呼堿并代堿。（七）其它（七）其它 休克、 DIC 、肝腎功能不正常。 五、診斷五、診斷呼衰依據(jù)：有慢性支氣管肺疾病或胸廓疾病史。2. 有缺O(jiān)2、CO2潴留臨床表現(xiàn)。3. 血氣改變： PaCO2 60mmHg，伴（或不伴）PaCO2 50mmHg 。 肺性腦病 呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀。2. 排除電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腦血管意外引起。（一）改善通氣（一）改善通氣 糾正 O2及 CO2潴留1.1.消除氣道阻塞消除氣道阻塞建立通暢氣道建立通暢氣道解痙平喘茶堿、2 激動劑（舒喘寧、搏利康尼）、抗膽堿藥（異丙托溴銨）。排除氣道分泌物祛痰劑（ NH4

9、CI 、必漱平或安溴索）、濕化氣道（霧化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、體位引流、導(dǎo)管吸痰）。人工氣道建立氣管插管、氣管切開抽吸痰液 。 2. 2.氧療氧療 糾正缺氧，可采用鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧帳或面罩。慢性呼衰，常有嚴重CO2潴留持續(xù)低流量（低濃度）給氧，吸入氧12L/分，濃度控制為24-30% 。鼻導(dǎo)管給氧濃度（%） 21+4x 氧流量（L/min）。家庭氧療慢性呼衰緩解期3. 3. 呼吸興奮劑應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)用興奮呼吸中樞呼吸加深、加快通氣量促進病人清醒利于咳嗽、排痰適用于嚴重通氣不足、神志不清、呼吸淺慢配合氧療（防止氧療造成呼吸抑制）注意：必須保持氣道通暢嚴重限制性通氣障礙或廣泛肺內(nèi)病變只增

10、加頻率，不增加潮氣量，效果差；過度應(yīng)用增加機體耗氧量缺氧加重。 4. 4. 機械通氣機械通氣 持續(xù)正壓通氣氣管插管（經(jīng)口或經(jīng)鼻）、氣管切開人工通氣（二）糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂（二）糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂呼酸加強通氣，排出 CO2；不能常規(guī)使用堿性溶液；當(dāng) PH 7.20 ，威脅生命；可酌情用少量堿性溶液，目的是提高 PH 值。 呼酸 + 代酸可適當(dāng)用堿性溶液糾正代酸，配合加強通氣措施。 呼酸 + 代堿或代堿低 K + 、低 Cl - 者用 KCI；嚴重者用鹽酸精氨酸補充 Cl -；NH4CI （肝功能正常者 NH 4 在肝內(nèi)合成尿素，釋放 H + 及 Cl -） 酸中毒 K + 為代償所致，不必糾正（除非心電圖改變）堿中毒常有 Ca + 、 Mg + , 可用 CaCl2、 MgSO4.（三）控制感染（三）控制感染使用敏感抗生素使用敏感抗生素（四）并發(fā)癥處理（四）并發(fā)