視神經(jīng)炎 (培訓講義)

1、視神經(jīng)炎 (一)發(fā)病原因 視神經(jīng)炎的發(fā)病原因較為復雜，絕大多數(shù)病例臨床上查不出明顯的病因。但歸納起來，引起視神經(jīng)炎可能有以下幾種原因： 1.多發(fā)性硬化 此類病人大約有1/3在其病程中發(fā)生視神經(jīng)炎。大約15%的多發(fā)性硬化病人其首發(fā)癥狀為視神經(jīng)炎，隨后才逐漸顯現(xiàn)出其他癥狀。多發(fā)性硬化的神經(jīng)纖維發(fā)生脫髓鞘病變，常導致嚴重的視力障礙，數(shù)周后視力雖可部分恢復，但一段時間后可再次發(fā)作，反復發(fā)作可使視力越來越差。雖然我國多發(fā)性硬化等脫髓鞘疾病的發(fā)病率較低，但近年也有逐漸增多的趨勢。據(jù)統(tǒng)計多發(fā)性硬化占神經(jīng)系統(tǒng)疾病的1%左右。因此，對反復發(fā)作的視神經(jīng)炎應考慮有多發(fā)性硬化的可能。此外，視神經(jīng)脊髓炎即Devic病的

2、病人也可表現(xiàn)為視神經(jīng)炎。 2. B族維生素缺乏 可引起雙側視神經(jīng)炎。但一般正常生活的人群很少發(fā)生維生素缺乏，因此本病多發(fā)生于長期飲酒過度的人及饑饉的災民。缺乏維生素B1，體內碳水化合物的代謝將發(fā)生紊亂，不能完成其正常的三羧酸循環(huán)，造成體內積存過多的丙酮酸，這種物質容易損害視神經(jīng)，尤其是維持敏銳中心視力的乳頭黃斑束纖維。 3.中毒 可以損害視神經(jīng)。尤其病人兼有營養(yǎng)不良則更易發(fā)生。長期吸用旱煙或煙斗，特別是同時有長期飲酒過量或營養(yǎng)不良者，由于煙草中含有氰化物，后者會破壞血中的維生素B12，導致維生素B12的缺乏，引起視神經(jīng)的損害而產(chǎn)生視神經(jīng)炎，臨床稱為煙毒性弱視(tobacco amblyopia

3、)。有人認為這類病人可能因其體內固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而導致氰化物的積聚。維生素B12可與氰化物結合，而使之失去毒效。 甲醇中毒是引起視神經(jīng)損害的另一常見原因，多系病人誤飲工業(yè)用酒精而致中毒。甲醇在體內代謝時產(chǎn)生甲醛或蟻酸，從而引起嚴重的視神經(jīng)及視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的損害，導致病人失明或嚴重視力障礙。 重金屬如砷、鉛、鉈等中毒也可引起視神經(jīng)損害。 4.藥物可引起視神經(jīng)損害 乙胺丁醇是一種人工合成的抗結核藥物，長期應用乙胺丁醇約有2%的病人可發(fā)生視神經(jīng)損害，尤多見于每天用量超過25mg/kg者。Leibold報道59例病人使用乙胺丁醇治療，每天用量35mg/kg者，視神經(jīng)損害發(fā)生率約為18%

4、，而每天25mg/kg者則為2.25%。因此目前認為每天15mg/kg較為安全。視神經(jīng)損害多表現(xiàn)為損害乳頭黃斑束的軸性視神經(jīng)炎，出現(xiàn)視力減退、中心暗點及色覺障礙。少數(shù)病人表現(xiàn)為視神經(jīng)束膜炎，引起周圍視野縮窄。也有因視交叉受損而引起顳側視野偏盲者。乙胺丁醇所致的視神經(jīng)損害常為可逆性，停藥后數(shù)周或數(shù)月，視力可逐漸恢復。當視力恢復后，繼續(xù)服用乙胺丁醇卻少有視神經(jīng)炎復發(fā)者。 5.感染性疾病 可以引起視神經(jīng)炎，特別在衰弱及營養(yǎng)不良的病人更易發(fā)生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后視神經(jīng)炎(postviral optic neuritis)，傷寒、傳染性單核細胞增多癥、急性播散性腦脊髓炎、腦膜炎、帶

5、狀皰疹、Guillain-Barre綜合征等也可引起視神經(jīng)炎。如扁桃腺炎和齲齒等也可以引起。 6.眼內感染 眼內炎癥常見于視網(wǎng)膜脈絡膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向視盤蔓延，引起球內視神經(jīng)炎?？艄悄ぱ卓芍苯勇右鹎蚝笠暽窠?jīng)炎。 7.全身性疾病 如梅毒、結核、結節(jié)病、球孢子菌病、隱球菌病和細菌性心內膜炎等也可引起視神經(jīng)炎，其中尤以梅毒最為常見。梅毒可引起多種眼病，但最常見且最嚴重的當屬視神經(jīng)炎及視神經(jīng)萎縮，它可發(fā)生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特別容易發(fā)生于脊髓癆及麻痹性癡呆者。 8.血管性疾病 常引起視神經(jīng)損害。視神經(jīng)篩板前區(qū)的缺血可引起前部缺血性視神經(jīng)病變，而視神經(jīng)篩板后區(qū)的缺血則引起后部缺

6、血性視神經(jīng)病變(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性視神經(jīng)病變多見于中老年人，表現(xiàn)為急性視力障礙伴巨大中心暗點，但眼底正常，視網(wǎng)膜中央動脈血壓降低以及眼底熒光血管造影可顯示臂-視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長。 顱內動脈炎(或稱巨細胞動脈炎)也可引起視神經(jīng)損害。病人的視力障礙同時伴有顱內的動脈尤其是顳淺動脈受損，表現(xiàn)為顳淺動脈變硬及觸痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外，結節(jié)性多動脈炎和無脈病等也可引起視神經(jīng)損害。 9.代謝性疾病 也是視神經(jīng)損害的原因。糖尿病、甲狀腺功能障礙以及哺乳均可發(fā)生視神經(jīng)炎，其中哺乳引起的視神經(jīng)炎較為特殊，稱為哺乳期視神經(jīng)炎(la

7、ctation optic neuritis)。本病發(fā)生于哺乳期婦女，其發(fā)病機制不明，在停止哺乳并給以維生素B及皮質類固醇治療后，視功能可恢復正常。 10.腫瘤 包括白血病及惡性淋巴瘤等可直接浸潤或壓迫引起視神經(jīng)損害，臨床表現(xiàn)為視力障礙及視野缺損的癌性視神經(jīng)病變(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌癥，但腫瘤已靜止多年，突發(fā)單眼或雙眼視力障礙伴有視野損害，但眼底正常。由于病變多呈套狀損害視神經(jīng)，因此放射學檢查常難以發(fā)現(xiàn)病變。通常以肺癌及乳腺癌較易引起癌性視神經(jīng)病變。 維生素B1缺乏是視神經(jīng)炎的重要誘因。這是由于糖分在體內代謝時消耗了過多的維生素B1所造成

8、的。此外，經(jīng)常大量進甜食，還容易引起眼睛疲勞，視神經(jīng)會因為營養(yǎng)短缺而出現(xiàn)“故障”。更重要的是，當維生素B1缺乏時，會影響體內碳水化合物的氧化，使不完全氧化物滯留在血液內，從而誘發(fā)或加重視神經(jīng)炎。 可以通過多吃富含維生素B1的食物補充：奶類及其制品、動物肝腎、蛋黃、鱔魚、胡蘿卜、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。 藥物治療： 1.病因治療：應盡力找出病因，除去病灶。對原因不明者，應去除一切可疑病灶。針對病因進行治療。例如：戒煙、戒酒、停止哺乳、停用引起視神經(jīng)炎的藥物、治療原發(fā)疾病等，同時還應大量補充維生素B族藥物。急性病例可使用皮質類固醇藥物進行治療，但僅對非脫髓鞘性炎癥、感染和腫瘤等原因所致的

9、視神經(jīng)炎有一定效果。 脫髓鞘性視神經(jīng)炎如多發(fā)性硬化，不經(jīng)任何治療部分患者的視力可在數(shù)周后自行恢復。因此，在估計療效時，應該非常慎重。不少國外學者認為藥物對視神經(jīng)炎癥的所謂“療效”均系疾病本身的自然緩解過程，而非藥物的治療作用。 2.皮質激素治療：急性病人，由于視神經(jīng)纖維發(fā)炎腫脹，若時間過長或炎性反應過于劇烈，都可使視神經(jīng)纖維發(fā)生變性和壞死。因此，早期控制炎性反應，避免視神經(jīng)纖維受累極為重要?？煽诜姷乃伞姷乃升埡偷厝姿?嚴重者可靜脈滴注促腎上腺皮質激素(ACTH)。很久以來，國外眼科學界對視神經(jīng)炎的治療就存在爭論。有人主張視神經(jīng)炎應當給以腎上腺皮質激素，然而更多的人根據(jù)大量病例的統(tǒng)計和長期

10、隨訪，認為對視神經(jīng)炎不論是否給予腎上腺皮質激素，其遠期療效都是一樣的，甚至給予腎上腺皮質激素的病例其復發(fā)率較不給予腎上腺皮質激素的病例更高。因此，國外絕大多數(shù)眼科醫(yī)師對視神經(jīng)炎的病例不給任何治療。 為了對視神經(jīng)炎的治療進行更好的研究，19881992年在美國國家衛(wèi)生研究所(NIH)的組織領導下，組成了一個有15個單位參加的多中心視神經(jīng)炎治療研究小組(Optic Neuritis Treatment Trial，ONTT)，對視神經(jīng)炎采用腎上腺皮質激素的治療進行了研究。 ONTT的結論認為：對于視神經(jīng)炎要么不給任何治療，如果要給藥物治療，則建議一開始就先靜脈給予甲潑尼龍(methylprednisolone)。因為此法不僅可以延緩多發(fā)性硬化的其他神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生，而且視神經(jīng)炎的視力恢復也較快。但是此法對視神經(jīng)炎的最終預后