免疫學期末考試重點_第1頁
免疫學期末考試重點_第2頁
免疫學期末考試重點_第3頁
免疫學期末考試重點_第4頁
免疫學期末考試重點_第5頁
已閱讀5頁,還剩3頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、免疫學重點:1.免疫學:免疫是機體識別和排除抗原性異物的生理或病理性應答過程。2.半抗原:又稱為不完全抗原,有些物質具有抗原性但不具有免疫原性的小分子稱為半抗原。3.共同抗原:含共同的抗原表位的不同抗原為交叉抗原。4.異嗜性抗原:指存在于人體.動物及微生物等不同種屬之間的共同抗原5.抗原決定簇;抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團。 T細胞表位:蛋白質分子中能夠被MHC分子遞呈并被TCR識別的部位。 B細胞表位:抗原分子中能夠被BCR和抗體識別的部位。6.淋巴細胞再循環(huán):是指定居在外周免疫器官的淋巴細胞,由輸出淋巴管經淋巴干,胸導管或右淋巴導管進入血液循環(huán),經過血液循環(huán)到達外周免疫器官后,穿

2、越HEV,重新分布于全身淋巴器官或組織的過程。(參與的細胞主要是T細胞)7.佐劑:指預先或與抗原同時注入體內,可增強機體對抗原的免疫應答或改變免疫 應答類型的非特異性免疫增強性物質。8.超抗原:是一類可直接結合抗原受體,激活大量T細胞或B細胞克隆并誘導強烈免疫應答的物質。9.MCAb:由一個B細胞克隆產生的、針對某一特定抗原決定簇的高度特異性抗體10.CK:即細胞因子 是有免疫細胞及組織細胞分泌的在細胞間發(fā)揮相互調控作用的一類小分子可溶性多肽蛋白,通過結合相應受體調節(jié)細胞生長和效應,調控免疫應答。11.CD:即分化群 將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一種分化抗原歸為分化群。12.CAM:

3、 黏附分子:是介導細胞間或細胞與細胞外基質間相互結合的分子13.MHC: 主要組織相容性復合體:是一組決定移植組織是否相容,與免疫應答密切 相關,緊密連鎖的基因群。14.APC:即抗原提呈細胞,是能夠加工抗原并以抗原肽-MHC分子復合物的形式將抗原肽提呈給T細胞的一類細胞.15.免疫耐受:生理條件下,機體免疫系統(tǒng)對外來的抗原刺激產生的一系列應答以清除抗原物質,但對體內組織細胞表達的自身抗原卻表現(xiàn)為免疫無應答,從而避免自身免疫病,機體免疫系統(tǒng)對特定抗原的這種免疫無應答的狀態(tài)稱為免疫耐受.16.超敏反應:是機體受到某些抗原刺激后,出現(xiàn)生理功能紊亂或組織細胞損傷等異常的適應性免疫應答.17.自身免疫

4、:.在某些情況下,自身耐受遭到破壞,機體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應答的這種現(xiàn)象稱為自身免疫.18.自身免疫病:由自身免疫引起自身組織器官損傷和臨床癥狀的疾病稱為自身免疫性疾病。19.免疫缺陷?。↖DD):是指由遺傳因素或其他原因造成的免疫系統(tǒng)發(fā)育或免疫應答障礙而導致的一種或多種免疫功能缺陷或不全所致的臨床綜合征。20.腫瘤抗原:是指細胞癌變過程中新出現(xiàn)的或異常表達的抗原物質,在腫瘤的發(fā)生發(fā)展及誘導機體產生抗腫瘤免疫應答中具有重要作用。簡單題:1.免疫系統(tǒng)有哪些功能? 功能 正常表現(xiàn)(有利) 異常表現(xiàn)(有害)l 免疫防御 抗病原微生物的侵襲 超敏反應、易受感染或免疫缺陷病l 免疫自穩(wěn) 對自身組

5、織成分的耐受 自身免疫疾病l 免疫監(jiān)視防止細胞癌變或持續(xù)性感染 腫瘤或持續(xù)性病毒感染2.固有免疫和適應性免疫的比較? 區(qū)別點固有免疫適應性免疫獲得形式固有性 無需抗原激發(fā)獲得性免疫 需抗原激發(fā)發(fā)揮作用時相早期,快速4-5天后發(fā)揮效應免疫原識別受體模式識別受體特異性抗原識別受體, 免疫記憶無有 產生記憶細胞舉例抑菌 殺菌物質 補體等T細胞 B細胞 3骨髓和胸腺的功能? A骨髓:各類血細胞的發(fā)源地,也是B細胞的發(fā)育成熟的場所。 1 各類血細胞和免疫細胞的場所。2 B細胞和NK細胞分化成熟的場所。 、3 體液免疫應答的場所。 b.胸腺:T細胞分化.發(fā)育.成熟的場所。由皮質和髓質組成)1) T細胞分化

6、,成熟的場所。2) 免疫調節(jié)作用3) 自身耐受的建立和維持4.抗原有哪些分類? 根據誘生抗體是否需要TH細胞參與分類;TD-Ag和TI-Ag根據抗原與機體的親緣關系:異嗜性抗原.異種抗原.同種異型抗原.自身抗原.獨特型抗原根據抗原的來源:內源性抗原和外源性抗原其他分類5.免疫球蛋白的功能有哪些?(v去主要功能是特異性結合抗原,從而阻斷病原入侵,發(fā)揮中和作用,C區(qū)則在V區(qū)與特異性抗原結合后,通過激活補體及靶細胞表面FC受體結合后,發(fā)揮調理作用,產生ADCC效應,介導超敏反應和穿越胎盤等。)1 識別抗原:執(zhí)行該功能的為抗體的V區(qū), 在體內結合病原微生物及其產物,具有中和毒素,阻斷病原微生物入侵等免

7、疫防御功能。2 激活補體3 結合Fc受體 調理作用;抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用(ADCC 效應);介導I型超敏反應 4 穿過胎盤和黏膜(lgG是唯一能透過胎盤的免疫球蛋白)天然的被動免疫機制,對于新生兒抗感染有重要作用)6.五種免疫球蛋白的基本特征有哪些?1 IgG:血清中的主要抗體成分(75-80%);半壽期長(20-23天);出生后3個月開始合成,3-5歲接近成人水平;多數抗菌、抗病毒、抗毒素抗體均屬IgG類;是唯一能通過胎盤的Ig,發(fā)揮自然被動免疫功能;具有活化補體經典途徑的能力(IgG3>IgG1>IgG2);具有調理作用、ADCC作用和結合SPA等;參與型、型超敏反應

8、,某些自身免疫病的抗體也屬IgG;2 IgM:為五聚體,分子量最大,稱為巨球蛋白(macroglobulin);個體發(fā)育中最先出現(xiàn)的Ig,胚胎晚期即能產生,臍帶血IgM增高提示胎內感染(如風疹病毒、巨細胞病毒感染等);抗原初次刺激機體時,是體內最先產生的Ig;血清IgM升高說明有近期感染;有強大激活補體能力和調理作用,在機體早期免疫防御中具有重要作用;天然血型抗體是IgM;未成熟B細胞僅表達mIgM,記憶B細胞mIgM1 IgA:分為單體的血清型和二聚體的分泌型IgA;分泌型IgA 主要由黏膜相關淋巴組織產生,存在于唾液、淚液、乳汁及呼吸道、消化道、泌尿道的分泌液中和黏膜表面,是機體黏膜局部抗

9、感染免疫的重要因素;初乳中的sIgA可對嬰幼兒發(fā)揮自然被動免疫作用;調理吞噬、中和毒素.2 IgD:血清中含量低(1%),其生物學作用尚不清楚.mIgD可作為B細胞分化成熟標記,成熟B細胞同時表達mIgM和mIgD3 IgE:是血清中含量最低的Ig;主要由呼吸道、胃腸道粘膜固有層的漿細胞產生.7.細胞因子的共同特點及分類?分類 (1)白細胞介素IL (2)集落刺激因子CSF:是指能夠刺激多功能造血干細胞和不同發(fā)育分化階 段的造血祖細胞分化.增殖的細胞因子。 (3)干擾素INF:能夠干擾病毒復制的細胞因子.I型和II型 (4)生長因子GF:指一類可促進相應細胞生長和分化的細胞因子。 (5)腫瘤壞

10、死因子TNF:能造成腫瘤組織壞死的細胞因子 (6)趨化因子:由多種細胞分泌的對不同細胞具有趨化作用的細胞因子特點:² 小分子蛋白質² 可溶性² 高效性,在較低濃度下即有生物學活性² 通過結合細胞表面相應受體發(fā)揮生物學效應² 可誘導產生² 半衰期短² 效應范圍小,絕大多數為近距離發(fā)揮作用² 單體形式存在,多細胞來源8.HLAI類分子的組織分布和功能? I類分子由重鏈和B2m組成,分布于所有有核細胞表面。 II類分子由鏈和鏈組成,分布于淋巴組織中一些特定的細胞表面。功能:參與抗原加工和提呈參與T細胞限制性識別參與T細胞

11、在胸腺的發(fā)育誘導同種移植排斥反應參與對免疫應答的遺傳控制9.B細胞和T細胞的功能? B淋巴細胞的功能:產生抗體介導體液免疫應答提呈抗原免疫調節(jié)功能B1細胞參與非特異性免疫:抗感染,自身免疫性疾病有關 T細胞的功能:輔助T細胞(Th0) 不同細胞因子和共刺激分子對Th0的分化方向發(fā)揮調節(jié)作用。Th1 主要分泌Th1型細胞因子,包括IFN- TNF IL-2等,能促進Th1的進一步增殖,進而發(fā)揮免疫細胞免疫效應,同時能抑制Th2增殖。主要效應是分泌細胞因子增強細胞介導的抗感染免疫,特別是抗胞內病原體感染。Th2細胞主要分泌Th2型細胞因子,包括IL-4 IL-5 IL-10 IL-13等,能促進T

12、h2細胞增殖,進而輔助B細胞的活化,發(fā)揮體液免疫的作用,同時抑制Th1增殖。細胞毒性T細胞(CTL)通常所稱的CD8+細胞:主要功能是特異性識別內源性抗原肽-MHC類分子復合物,進而殺傷靶細胞(病原體感染細胞和腫瘤細胞)殺傷機制:分泌穿孔素,顆粒酶,顆粒溶素及淋巴毒素的物質直接殺傷靶細胞 通過Fas/FasL途徑誘導細胞凋亡。調節(jié)性T細胞(了解)10.B細胞和T細胞激活的第一第二信號? B細胞活化:第一信號:抗原刺激信號,由BCR-CD79a/b和CD19/CD21/CD81共同傳遞。第二信號:共刺激信號,由th細胞與B細胞表面多對共刺激分子相互作用產生,其中最重要的是CD40/CD40L.

13、T細胞活化;第一信號:抗原刺激信號,BCR識別你、并結合抗原,形成抗原抗體復合物,抗原被加工形成抗原肽后與MHCII類分子形成復合物,提呈給T細胞活化的第一信號。第二信號:抗原后表達B7分子,與T細胞表面CD28結合形成T細胞活化的第二信號?;罨腡細胞表達CD40L,與B細胞表面組成性表達CD40結合,產生B細胞活化的第二信號。11.初次免疫應答和再次免疫應答的區(qū)別有哪些?區(qū)別點初次應答再次應答潛伏期長(約5-10天)短(1-3天)產生抗體的量少多在體內維持的時間短長抗體與抗原的親和力低高主要的抗體以LgM為主以LgG為主12.巨噬細胞表面有哪些受體? 補體受體,F(xiàn)C受體,清道夫受體,模式識

14、別受體等13.NK細胞的殺傷作用機制? NK細胞不表達特異性抗原識別受體,而是通過表面活化受體和抑制性受體對自身與非己進行識別,并直接殺傷某些腫瘤和病毒感染的靶細胞。 作用機制;1.孔素/顆粒酶作用途徑2.Fas與FasL作用途徑3.TNF-與TNFR-作用途徑:TNF-與TNFR-I結合14.四型超敏反應的臨床疾病有哪些? I型;藥物過敏性休克,血清過敏性休克,呼吸道過敏反應,消化道過敏反應,皮膚過敏反應。 II型:輸血反應,新生兒溶血,自身免疫性溶血性貧血,藥物過敏性血細胞減少癥,肺出血腎炎綜合征,甲亢。 III型:Arthus反應和類Arthus反應,血清病,鏈球菌感染后的腎小球腎炎,類

15、風濕關節(jié)炎,系統(tǒng)性紅斑狼瘡 四型:感染性遲發(fā)型超敏反應,接觸性皮炎,移植排斥反應。15.自身免疫病有哪些特征?1) 多數病因不明,可以有誘因,也可以無誘因。2) 患者以女性居多,發(fā)病率隨年齡的增長而增加。3) 有遺傳傾向。4) 體內有自身抗體和針對自身組織細胞的致敏T細胞。自身抗體在不同的自身免疫性疾病中有交叉和重疊現(xiàn)象,部分疾病有相關的特征性自身抗體。5) 疾病有重疊現(xiàn)象,即一個患者同時患兩種或兩種以上自身免疫性疾病。6) 病程一般較長,多遷延不愈。7) 損傷局部可發(fā)現(xiàn)有淋巴細胞,漿細胞,中性粒細胞浸潤。8) 免疫抑制劑治療多可取得較好的療效。9) 在某些實驗動物中免疫相關抗原或輸注自身抗體

16、或輸注自身反應性T細胞可復制出相似的疾病模型。16.AIDS的主要免疫學特征有哪些?目前傳播途徑有什么變化?主要特征:a) CD4+T細胞數量顯著減少,功能嚴重障礙,CD4+/CD8+比例倒置,低于0.5.b) TH1細胞與th2細胞平衡失調,在感染的無癥狀階段以th1細胞占優(yōu),分泌IL-2刺激CD4+細胞增殖,至AIDS期則以th2細胞占優(yōu),分泌IL-4和IL-10抑制th1細胞分泌IL-2,從而消弱CTL的細胞毒效應。c) 抗原提呈細胞功能降低。d) B細胞功能異常。 主要傳播途徑:性傳播,血液傳播,垂直傳播。 變化:性傳播途徑已成為主要傳播途徑,男男同性性傳播比例上升明顯;部地特定人群疫

17、情嚴重;感染者陸續(xù)進入發(fā)病期,死亡人數增加。17.免疫缺陷病有哪些臨床特點?a) 反復感染 患者對各種病原體的易感性增加b) 腫瘤 IDD患者尤其是T細胞免疫缺陷者,惡性腫瘤的發(fā)生率比正常人高100-300倍。以白血病和淋巴系統(tǒng)腫瘤居多。c) 自身免疫病 IDD患者有高度伴發(fā)自身免疫病的傾向,其自身免疫病的發(fā)生率比正常人高約1000倍,以類風濕關節(jié)炎和惡性貧血多見。d) 遺傳傾向e) 臨床表現(xiàn)和病理損傷復雜多樣18.人工主動免疫和人工被動免疫的區(qū)別和聯(lián)系? 比較項目人工主動免疫人工被動免疫免疫物質抗原抗體或細胞因子等免疫產生的時間較慢,2-4周快,立即免疫維持時間長,數月至數年短,2-3周主要

18、用途預防,治療治療或緊急預防常用制劑疫苗,類毒素抗毒素,丙種球蛋白,細胞因子19.抗原抗體反應原理和特點? 反應的原理:抗原與抗體的特異性結合是基于抗原表位與抗體超變區(qū)的結構互補性和親和性(由抗原抗體分子的空間構型決定)(1) 抗原抗體結合力:靜電引力,范德華力,氫鍵,疏水作用力(2) 抗原抗體的親和性與親和力(3) 親水膠體轉化疏水膠體 特點:特異性,可逆性,比例性,和階段性。20.雜交瘤技術的基本原理? 答:利用聚乙二醇為細胞融合劑,使免疫后能產生抗體的小鼠脾細胞與能在體外長期繁殖的小鼠骨髓瘤細胞融合產生雜交瘤細胞,通過次黃嘌呤,氨基蝶呤和胸腺嘧啶核苷選擇性培養(yǎng)基(HAT)融合成功的雜交瘤

19、細胞生長,經反復的免疫學檢測篩選和單個細胞培養(yǎng)(克隆化),最終獲得既產生所需單克隆抗體又能長期體外繁殖的雜交瘤細胞系。21.對流免疫電泳的原理? 答:是將雙向免疫擴散與電泳相結合在直流電場中的定向加速的免疫擴撒技術,在PH8.6的緩沖液中,大部分蛋白質抗原等電點低,帶較強的負電荷,分子量小,受到電滲作用下,在電場中向正極移動,而抗體絕大多數lgG,等電點偏高,在ph8.6時帶負電荷少,且分子量大,移動速度慢,它向正極移動緩慢甚至不移動,而在電滲作用下,隨水流向負極移動,電滲引向負極移動的速度超過了lgG向正極的移動速度,因此抗體移向負極,在抗原抗體濃度最適比處形成沉淀線,根據沉淀線相對兩孔的位

20、置可大致判斷抗原抗體的比例關系。22.電化學發(fā)光的基本原理? 答:在電化學發(fā)光免疫分析系統(tǒng)中,磁性微粒為固相載體包被抗體(抗原),用三聯(lián)吡啶釕標記抗體(抗原),在反應體系內待測標本與相應的抗原(抗體)發(fā)生免疫反應后,形成磁性微粒包被抗體-待測抗原三聯(lián)吡啶釕標記抗體復合物,這時上述復合物吸入流動室,同時加入TPA緩沖液。當磁性微粒流經電極表面時,被安裝在電極下面的電磁鐵吸引住,而未結合的標記抗體和標本被緩沖液沖走,與此同時電極加壓,啟動電化學發(fā)光,使三聯(lián)吡啶釕和TPA在電極表面進行電子轉移,產生電化學發(fā)光,光的強度與待測抗原的濃度呈正比。23.Ficoll分離液分離外周血單個核細胞的原理和示意圖

21、? 原理:是利用聚蔗糖-泛影葡胺分層液進行單個核細胞的分離技術,主要成分為聚蔗糖,分子量40KD,具有高密度,低滲透壓,無毒性的特點。高濃度的Ficoll溶液粘性高,易使細胞聚集,故常用6%的溶液,其密度為1,020,比重為1.200的泛影葡胺可增加溶液密度,因此在Ficoll溶液中加入不同量的濃度為34%的泛影葡胺即可制成不同密度的分層液。分離人外周血單個核細胞以密度為1.077+/-0.0001的分層液為最佳。將分層液加入試管底層,肝素抗凝靜脈血用Hanks液或PBS液作適當稀釋后,輕輕疊加在分層液上面,使兩者形成一個清晰的界面,水平離心后,離心管中會出現(xiàn)幾個不同層次的液體和細胞帶,從而實

22、現(xiàn)PBMC的分離。分層(從上到下):血小板 血漿,單個核細胞,粒細胞,紅細胞問答題:24.補體的生物學意義有哪些?p46 (一)補體的生物功能: (二)補體的病理生理意義:1 溶菌、溶細胞作用 a.機體抗感染的主要機制2 免疫調理作用 b.參與適應性免疫應答3 清除免疫復合物 c.補體系統(tǒng)與血液中其他級聯(lián)反應系4 介導炎癥反應 統(tǒng)的相互作用。5 參與免疫調節(jié)25.ELISA的基本原理?雙抗體夾心法原理操作和結果觀察,臨床常用于哪些標本的檢測? ELISA的基本原理:是把抗原或抗體結合到某種固相載體表面,并保持其免疫活性,也就是形成固相抗原或抗體,將抗原或抗體與酶連接成酶標記的抗原或抗體,它既保

23、留了免疫活性,又保留了酶的活性,測定時將受檢樣品(含有待測抗原或抗體)和酶標記抗原或抗體按一定程序與結合在固相載體上的抗原或抗體反應形成固相化抗原抗體-酶復合物;用洗滌的方法將固相載體上形成的抗原抗體-酶復合物與其他成分分離,結合在固相載體上的酶量與標本中受檢物質的的量成一定比例, 加入底物后,底物被固相載體上的酶催化生成有色產物,通過定性或定量檢測有色產物的量即可確定樣品中待測物質的含量。 雙抗體夾心法操作: 固相抗體 加入待測樣品 溫育一段時間 洗板,去除其他游離成分 加入酶標抗體并溫育一段時間 洗板 形成固相抗體-待測抗原-酶標記抗體復合物 加底物 固相載體結合的酶催化底物成為有色產物。

24、根據產物的顯色程度進行抗原的定性和定量的檢測。(考試可畫圖表示) 結果觀察:產生有色產物,其顏色的深淺以待測抗原的量成正相關。臨床常用于乙肝表面抗原的檢測,取血漿或血清。26.免疫層析試驗競爭法的原理和雙抗體夾心法檢測HBsAg原理和結果觀察?AGTCB競爭法原理:G處為金標特異性抗體(兔型),T處包被了標準抗原,C處包被了羊抗兔免疫球蛋白抗體。測試時待測標本加于A端,若標本中含有待測抗原,流經G處時結合金標特異性抗體,當混合物移至T處時,因無足夠游離的金標特異性抗體與膜上標準抗原結合,T處無棕色紅色線條出現(xiàn),實驗結果為陽性,游離金標特異性抗體或金標特異性抗體復合物流經C處,與該處的羊抗兔免疫球蛋白抗體結合出現(xiàn)棕紅色的保證帶;或標本中不含待測抗原,金標特異性抗體則與T處膜上的標準抗原結合,在T處出現(xiàn)棕紅色的線條,實驗結果為陰性,而保證帶仍然出現(xiàn)棕

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論