休克分類講解與處理

1、 休 克 休克的定義 休克的分類 休克的診斷 休克臨床表現特點 休克臨床表現特點 休克臨床表現特點 休克診斷標準 指南：休克判斷要點 休克治療要點 擴容治療（液體復蘇） 擴容治療（液體復蘇） 擴容治療（液體復蘇） 擴容治療（液體復蘇） 合理應用血管活性藥物 合理應用血管活性藥物 合理應用血管活性藥物 糾正酸中毒 失血性休克 失血性休克的常見病因 表現特點失血性休克的治療 1994年Bickell等， 對598例軀干刺通傷患者分別給予延遲復蘇和立即復蘇對預后的影響的研究： 延遲復蘇者生存率高于立即復蘇者 （70%比62%,P=0.04） 術中失血量、住院時間、并發(fā)癥發(fā)生前者優(yōu)于后者。 立即或延遲

2、復蘇 立即或延遲復蘇2000年Turner等臨床報告1 309例創(chuàng)傷員生存率： 早期復蘇傷員 89.6%, 延 遲 復 蘇 為 90.2%。 Turner J,et J.Health Technol Assess,2000,4:1-57. 為什么？ 幾乎沒有懸念的對失血性休克給予立即和大容量液體復蘇治療方法竟然得到與預料相悖的結果。 立即大量復蘇 大容量復蘇可能延誤決定性治療（如外科手術）在出血未被有效控制，為了提升血 壓大容量液體 復蘇和可以導致 持續(xù)出血 氧輸送不足 酸中毒 血液稀釋凝 凝血功能障礙 凝血病 體溫下降 低體溫 低溫死亡三角限制性液體復蘇 低血壓可允許維持的時間是多久？低血壓

3、可允許維持的時間是多久？ 低血壓時間越長，復蘇的難度就越大，并發(fā)癥就越多。 維持血壓的目標要考慮出血的嚴重程度，還要考慮完全 復蘇被延遲可能的時間。 但目前還沒有就血壓水平與機體可耐受時間的關系進行 過深入的研究。 低血壓時間腦損傷（TBI):在死于創(chuàng)傷的傷員中，約60%與TBI有關，腦缺血是繼發(fā)性腦損傷的重要原因之一。為避免腦缺血，平均動脈壓至少90110 mm Hg。對伴有TBI的休克傷員不推薦使用“可允許性低血壓”。 廣泛的軟組織挫裂傷、燒傷等低容量性休克的應用尚未進行研究，不宜將其推廣到這些類型的創(chuàng)傷。限制性液體復蘇的應用心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克（cardiogenic

4、 shock，CS）最常見的?。┳畛Ｒ姷牟∫驗榧毙孕募」Ｋ溃ㄒ驗榧毙孕募」Ｋ溃ˋMI）。狹義上的心源性休克）。狹義上的心源性休克指的是發(fā)生于指的是發(fā)生于AMI泵衰竭的嚴重階段。廣義上心源泵衰竭的嚴重階段。廣義上心源性休克還包括其他原因，如充血性心力衰竭、急性性休克還包括其他原因，如充血性心力衰竭、急性心肌炎、心肌病，乳頭肌或腱索斷裂、瓣葉穿孔，心肌炎、心肌病，乳頭肌或腱索斷裂、瓣葉穿孔，嚴重心臟瓣膜病變和嚴重的心律紊亂等心臟因素以嚴重心臟瓣膜病變和嚴重的心律紊亂等心臟因素以及心包填塞、張力性氣胸等外在阻力因素等。有學及心包填塞、張力性氣胸等外在阻力因素等。有學者曾將心源性休克分為兩大類，即冠狀

5、動脈性休克者曾將心源性休克分為兩大類，即冠狀動脈性休克和非冠狀動脈性休克。和非冠狀動脈性休克。也有主張按也有主張按病理和臨床特點病理和臨床特點進行分類為心肌壞死后心進行分類為心肌壞死后心源性休克和非心肌壞死性心源性休克。源性休克和非心肌壞死性心源性休克。GUSTO-1的研的研究表明究表明AMI并發(fā)并發(fā)CS的發(fā)生率為的發(fā)生率為7%，幾乎所有的休克，幾乎所有的休克都是在發(fā)病都是在發(fā)病48h內發(fā)生，并且內發(fā)生，并且30d的死亡率高達的死亡率高達57%?？偟目磥?，總的看來，AMI并發(fā)并發(fā)CS的發(fā)生率為的發(fā)生率為7%10%，病死，病死率高達率高達50%80%。本文重點介紹。本文重點介紹AMI伴伴CS。C

6、S為心室泵衰竭導致心輸出量（為心室泵衰竭導致心輸出量（cardiac output，CO）銳減，出現靶器官的低灌注狀態(tài)，其核心為心室泵）銳減，出現靶器官的低灌注狀態(tài)，其核心為心室泵衰竭誘發(fā)的血液動力學紊亂伴有組織灌注不足。表現衰竭誘發(fā)的血液動力學紊亂伴有組織灌注不足。表現為持續(xù)性（超過為持續(xù)性（超過30min）低血壓（如收縮壓）低血壓（如收縮壓8090mmHg或者平均動脈壓低于基線水平或者平均動脈壓低于基線水平30 mmHg，或，或者需要藥物或機械支持使血壓維持在者需要藥物或機械支持使血壓維持在90mmHg左右）左右）伴有心臟指數（伴有心臟指數（cardiac index，CI）嚴重降低（無器

7、）嚴重降低（無器械支持時械支持時1.8 L/minm2，或器械支持時，或器械支持時2.02.2 L/minm2）、心室充盈壓升高（左心室舒張末壓）、心室充盈壓升高（左心室舒張末壓18 mmHg或右心室舒張末壓或右心室舒張末壓1015mmHg）。臨床上）。臨床上出現心率增快、肢端濕冷、尿少、呼吸困難和神志的出現心率增快、肢端濕冷、尿少、呼吸困難和神志的改變，短期預后直接與血液動力學紊亂程度相關。改變，短期預后直接與血液動力學紊亂程度相關。在判斷在判斷AMI所致的所致的CS時需與下列情況并發(fā)休克區(qū)時需與下列情況并發(fā)休克區(qū)別：別：急性彌漫性心肌炎并發(fā)急性彌漫性心肌炎并發(fā)CS ：好發(fā)于兒童及好發(fā)于兒童

8、及青壯年，常有病毒感染史，常伴有心律失常、暈青壯年，常有病毒感染史，常伴有心律失常、暈厥等，體格檢查發(fā)現有心動過速、心律失常、心厥等，體格檢查發(fā)現有心動過速、心律失常、心臟擴大、心音遙遠等，心電圖有臟擴大、心音遙遠等，心電圖有ST-T改變，心肌改變，心肌酶升高，肌鈣蛋白酶升高，肌鈣蛋白T升高，但無急性心肌梗死的升高，但無急性心肌梗死的動態(tài)改變，病毒學檢測陽性，心肌活檢發(fā)現心肌動態(tài)改變，病毒學檢測陽性，心肌活檢發(fā)現心肌炎性改變及檢測出病毒炎性改變及檢測出病毒RNA/DNA片斷。片斷。急性主動脈瓣或二尖瓣關閉不全并發(fā)急性主動脈瓣或二尖瓣關閉不全并發(fā)CS： 由感由感染性心內膜炎、心臟創(chuàng)傷、乳頭肌功能

9、不全等所染性心內膜炎、心臟創(chuàng)傷、乳頭肌功能不全等所致。此時有急性左心衰竭、瓣膜區(qū)有返流性雜音致。此時有急性左心衰竭、瓣膜區(qū)有返流性雜音，無心肌梗死的心肌酶學改變及心電圖改變，超，無心肌梗死的心肌酶學改變及心電圖改變，超聲心動圖和多普勒超聲可確診。聲心動圖和多普勒超聲可確診。嚴重心律失常并嚴重心律失常并發(fā)發(fā)CS ：多見于持續(xù)快速性室性心律失常，有相應多見于持續(xù)快速性室性心律失常，有相應的臨床表現及心電圖表現，無心肌梗死的心肌酶的臨床表現及心電圖表現，無心肌梗死的心肌酶學改變及心電圖改變，復律后休克隨之糾正。學改變及心電圖改變，復律后休克隨之糾正。心包填塞并發(fā)心包填塞并發(fā)CS ： 突然發(fā)生，可由于

10、主動脈夾突然發(fā)生，可由于主動脈夾層破入心包，層破入心包，Marfan綜合征主動脈瘤破入心包綜合征主動脈瘤破入心包、心臟外傷、心臟介入手術損傷心包等造成，表、心臟外傷、心臟介入手術損傷心包等造成，表現為急性心包填塞，超聲心動圖、現為急性心包填塞，超聲心動圖、X線與線與CT、MRI檢查有助于診斷，心包穿刺具有診斷及治療檢查有助于診斷，心包穿刺具有診斷及治療作用。作用。大塊肺動脈栓塞：大塊肺動脈栓塞： 突發(fā)胸痛、氣促、發(fā)突發(fā)胸痛、氣促、發(fā)紺、咯血、右心功能不全，有長期臥床、手術創(chuàng)紺、咯血、右心功能不全，有長期臥床、手術創(chuàng)傷等病史及外周血管內血栓形成的證據如下肢深傷等病史及外周血管內血栓形成的證據如下

11、肢深靜脈血栓形成，胸部靜脈血栓形成，胸部X線拍片檢查、高分辨率線拍片檢查、高分辨率CT、核素掃描及肺動脈造影等有助于確診。、核素掃描及肺動脈造影等有助于確診。代償性低血壓代償性低血壓 ： 又稱為低血壓狀態(tài)?，F代研究認為在又稱為低血壓狀態(tài)?，F代研究認為在左心室內膜存在有壓力感受器，左心室內膜存在有壓力感受器，AMI后破壞了壓力感受后破壞了壓力感受器，因此血壓下降。但無末梢循環(huán)不良，尿量不減，所器，因此血壓下降。但無末梢循環(huán)不良，尿量不減，所以它并不是休克，不應使用多巴胺等升高血壓，否則增以它并不是休克，不應使用多巴胺等升高血壓，否則增加死亡率。加死亡率。右心室右心室AMI性休克性休克 ： 下壁下

12、壁AMI合并休克者合并休克者100%來來自右心室梗死，尤其是伴有右心衰竭更提示來自右心室梗死，尤其是伴有右心衰竭更提示來源于右心室。在源于右心室。在CS由右心室功能不全所致者有很高的由右心室功能不全所致者有很高的右室舒張末壓，常大于右室舒張末壓，常大于20mmHg，結果導致室間隔向左，結果導致室間隔向左心室腔移位，左心室充盈壓受損和左心房壓力升高。因心室腔移位，左心室充盈壓受損和左心房壓力升高。因此，大量補液以治療此，大量補液以治療CS的右心室功能不全可能是誤導的右心室功能不全可能是誤導預防預防CS的最有效方法是早期識別的最有效方法是早期識別AMI，及早付諸于血及早付諸于血運重建運重建。AMI

13、伴伴CS的危險因素包括的危險因素包括: 高齡、前壁梗死高齡、前壁梗死、高血壓、糖尿病、多支血管病變、既往梗死史和心、高血壓、糖尿病、多支血管病變、既往梗死史和心絞痛史、既往心力衰竭史、絞痛史、既往心力衰竭史、STEMI和左束支傳導阻滯和左束支傳導阻滯一般藥物支持和血液動力學評估一般藥物支持和血液動力學評估 ： AMI的鎮(zhèn)痛、氧療、的鎮(zhèn)痛、氧療、抗栓、抗血小板等治療原則適合于合并抗栓、抗血小板等治療原則適合于合并CS的患者。的患者。2004ACC/AHA指南指南將肺動脈漂浮導管將肺動脈漂浮導管Swan-Ganz導管導管置入行血液動力學監(jiān)測列為置入行血液動力學監(jiān)測列為AMI伴伴CS的的a類適應證類

14、適應證，有助于指導治療，維持最適的血容量和，有助于指導治療，維持最適的血容量和CO，也是評價，也是評價短期預后的指標短期預后的指標;2008ESC指南指南將此列為將此列為b類適應證。類適應證。在在北美北美臨床上臨床上Swan-Ganz導管的使用日漸減少，多數中導管的使用日漸減少，多數中心僅在嚴重低血壓的患者中考慮置入心僅在嚴重低血壓的患者中考慮置入Swan-Ganz導管。導管。肺動脈收縮壓和肺動脈收縮壓和PCWP等均可以通過等均可以通過多普勒超聲心動圖多普勒超聲心動圖準確估測，準確估測，CS患者其二尖瓣口血液減速時間縮短患者其二尖瓣口血液減速時間縮短140ms高度提示高度提示PCWP20mmH

15、g。以以多巴胺、多巴酚丁胺多巴胺、多巴酚丁胺為主的升壓藥和正性肌力為主的升壓藥和正性肌力藥物是藥物支持的中心環(huán)節(jié)，但以增加心肌氧耗藥物是藥物支持的中心環(huán)節(jié)，但以增加心肌氧耗和能量消耗為代價而改善血液動力學，臨床上應和能量消耗為代價而改善血液動力學，臨床上應盡可能小劑量使用以維持冠狀動脈和重要臟器的盡可能小劑量使用以維持冠狀動脈和重要臟器的灌注直至灌注直至IABP置入或休克緩解。大劑量的升壓置入或休克緩解。大劑量的升壓藥己被證實降低存活率，可能與其潛在的血液動藥己被證實降低存活率，可能與其潛在的血液動力學惡化和直接的心臟毒性作用有關。力學惡化和直接的心臟毒性作用有關。ACC/AHA推薦推薦去甲腎

16、上腺素去甲腎上腺素用于更加嚴重的低用于更加嚴重的低血壓患者血壓患者70mmHg。NOS抑制劑可競爭性抑制抑制劑可競爭性抑制NO的合成，目前臨的合成，目前臨床上試用的床上試用的甲基甲基-L-精氨酸精氨酸L-NMMA使使CS患者平均動脈壓明顯升高、尿量增加，靜脈注患者平均動脈壓明顯升高、尿量增加，靜脈注射射10min后即可起效后即可起效; 使持續(xù)性使持續(xù)性CS患者患者30d病死病死率由率由67%降至降至27%。針對休克藥物處理針對休克藥物處理具體包括以下方面：具體包括以下方面：補充血容量補充血容量: 當血流動力學監(jiān)測發(fā)現當血流動力學監(jiān)測發(fā)現PCWP降至降至12mmHg而而CI正常正常，此時應補充血

17、容量，每隔，此時應補充血容量，每隔510min靜脈推注靜脈推注100ml右右旋糖酐溶液，直至旋糖酐溶液，直至PCWP上升到上升到18mmHg。在臨床上約。在臨床上約20%的休克患者因劇痛、出汗、嘔吐、各種原因的心臟的休克患者因劇痛、出汗、嘔吐、各種原因的心臟破裂及介入治療并發(fā)癥等因素造成血容量減少破裂及介入治療并發(fā)癥等因素造成血容量減少。 升升壓藥壓藥: 當當PCWP和和CI無明顯改變時，但由于周圍血管代無明顯改變時，但由于周圍血管代償性收縮不足而出現低血壓伴組織灌注不良，應給予交償性收縮不足而出現低血壓伴組織灌注不良，應給予交感胺類藥物，刺激心臟感胺類藥物，刺激心臟腎上腺素能受體，起正性肌力

18、腎上腺素能受體，起正性肌力作用，使動脈壓升高。常用多巴胺或多巴酚丁胺，劑量作用，使動脈壓升高。常用多巴胺或多巴酚丁胺，劑量為為510g/（kgmin）靜滴；亦可二者合用，或選用間）靜滴；亦可二者合用，或選用間羥胺。無效時和嚴重低血壓時可靜脈滴注去甲腎上腺素羥胺。無效時和嚴重低血壓時可靜脈滴注去甲腎上腺素28g/min。擴血管藥物擴血管藥物: 當當CI2.2L/（min），），PCWP18mmHg時，則應聯合應用正性肌力藥物和血管擴張時，則應聯合應用正性肌力藥物和血管擴張劑，后者可選用硝酸甘油，開始劑，后者可選用硝酸甘油，開始5g/min，每隔，每隔510min增加增加2.55g，直至調到有效濃度；硝普鈉，直至調