疼痛與壓痛點(diǎn)

1、疼痛是機(jī)體的警告信號(hào)及反應(yīng)系統(tǒng)。近幾十年來，有關(guān)于疼痛的研究進(jìn)展迅速，現(xiàn)在將主要成果簡(jiǎn)訴如下。（1） 關(guān)于疼痛有無獨(dú)立的感受體，這一爭(zhēng)論還在繼續(xù)，但現(xiàn)已明確有兩大類損害受體存在。（2） 就其中樞結(jié)構(gòu)而言，估計(jì)也有與末梢部分所具有的性質(zhì)相同的兩類系統(tǒng)存在。從而更有力地支持以前提出的雙重疼痛學(xué)說。（3） 隨著末梢、腦內(nèi)刺激產(chǎn)生的鎮(zhèn)痛作用和各種內(nèi)因類鴉片及其受體的發(fā)現(xiàn)，已證明中樞神經(jīng)系統(tǒng)中存在痛覺抑制系統(tǒng)（4） 與感受損害有關(guān)的主要類鴉片肽，有內(nèi)啡肽、腦啡肽等。其產(chǎn)生的前驅(qū)物質(zhì)及產(chǎn)生細(xì)胞均各不相同。（5） 現(xiàn)已證明，痛覺神經(jīng)末梢有神經(jīng)肽分泌，其與神經(jīng)性炎癥的發(fā)生有關(guān)。痛覺系統(tǒng)與炎癥及免疫系統(tǒng)有關(guān)。第

2、一節(jié)痛覺傳遞學(xué)說簡(jiǎn)介一.末梢痛覺受體現(xiàn)已確認(rèn)，能傳達(dá)損害性刺激的感受器大致有分兩類；一類是高或值機(jī)械感受器，只感受足以引起損害的刺激，另一類對(duì)非損害性刺激也有反應(yīng)，如多脈沖編碼裝置感受器。（一）高或值機(jī)械感受器細(xì)小有髓纖維傳導(dǎo)皮膚受到刺激等能導(dǎo)致組織破壞的刺激，一般情況下，對(duì)其他刺激不起反應(yīng)。反復(fù)熱刺激可引起反應(yīng)。其范圍為18cm2的圓形或橢圓形，有320個(gè)感受點(diǎn)。（二）多脈沖編碼裝置感受器皮膚主要由無髓神經(jīng)，深部組織由有髓神經(jīng)傳導(dǎo)興奮。這一感受器對(duì)機(jī)械的、化學(xué)的以及熱刺激均有反應(yīng)。它分布廣泛，不僅分布在皮膚，還在骨骼肌、內(nèi)臟各器官接受各種刺激。另外，其特點(diǎn)是接受刺激相同，但反應(yīng)卻不一樣。在損

3、害部位有多種與炎癥有關(guān)的化學(xué)物質(zhì)生成。多脈沖編碼裝置感受器的感受性與緩激肽的濃度有關(guān)，而前列腺素E2、5-HT、組胺等均可顯著加強(qiáng)這一反應(yīng)，而阿司匹林可以明顯抑制緩激肽反應(yīng)。臨床上常見疼痛主要是由多脈沖編碼裝置感受器傳導(dǎo)的。二.痛覺的中樞結(jié)構(gòu)（一）脊髓結(jié)構(gòu)Rexed將脊髓灰白質(zhì)分10層，一層邊緣細(xì)胞中可見到只含高或值機(jī)械感受器感受輸入神經(jīng)元，接受A纖維傳入信息，并有分支至五層，受機(jī)械刺激影響。二層膠樣物質(zhì)，接受皮膚多脈沖編碼裝置感受器，一級(jí)向心性C纖維。此處還有類鴉片物質(zhì)，它有中間傳導(dǎo)并修飾（改變）末梢神經(jīng)的興奮傳入信息。（2） 脊髓內(nèi)損害受體纖維終端與神經(jīng)肽后根神經(jīng)節(jié)內(nèi)小細(xì)胞群，后角背側(cè)有P

4、物質(zhì)及抑生長(zhǎng)素。（1）當(dāng)皮膚及組織有損害刺激時(shí)后角內(nèi)P物質(zhì)釋放，末梢神經(jīng)傳至后根強(qiáng)刺激。它增加感受刺激神經(jīng)元活動(dòng)，降低痛覺反應(yīng)或值。（2）當(dāng)皮膚及組織受到熱刺激時(shí)，脊髓背側(cè)部神經(jīng)纖維有生長(zhǎng)抑素釋放。（3） 脊髓的上行傳導(dǎo)路徑可分兩大類，一為淺感覺傳導(dǎo)路徑，另一為深感覺傳導(dǎo)路徑。淺感覺傳導(dǎo)痛覺、溫度覺和輕觸覺，其傳入纖維由后根外側(cè)部進(jìn)入脊髓，更換神經(jīng)原后，發(fā)出纖維在中央管前交叉到對(duì)側(cè)，分別經(jīng)脊-丘腦側(cè)束（痛、溫覺）和脊-丘腦前束（輕觸覺）上行到丘腦。深感覺傳導(dǎo)肌肉本體感和深部壓覺，其傳入纖維由后根內(nèi)側(cè)部（粗纖維）進(jìn)入脊髓后，其上行分支在同側(cè)后索上行，到延髓下部薄束核和楔束核，更換神經(jīng)原后在發(fā)出纖

5、維交叉到對(duì)側(cè)內(nèi)側(cè)丘系到達(dá)丘腦。至于疼痛的傳導(dǎo)通路，又分為快痛（A纖維，興奮或值較低），和慢痛（C纖維，興奮或值較高）兩種。其一是傳導(dǎo)快痛的通路-新脊丘束。在脊丘束中占30%經(jīng)后角交叉到對(duì)側(cè)后上行到丘腦后腹核，而后到大腦皮質(zhì)中央后回，引起有定位體征的痛覺。其二是位于新脊丘內(nèi)側(cè)的舊脊丘束，是由C-纖維傳達(dá)慢痛的通路，上行到丘腦髓板內(nèi)核群，而后投射到大腦邊緣葉和第二體表感覺區(qū)，在引起疼痛的同時(shí)伴有強(qiáng)烈的情緒反應(yīng)。另外還有旁正中上行系統(tǒng)，由C纖維傳入，上行到腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，而后到丘腦。它與慢痛和情緒也有關(guān)。大腦邊緣系統(tǒng)和感覺第1區(qū)、第2區(qū)有聯(lián)系。前者是機(jī)體受到疼痛刺激后精神、情緒調(diào)節(jié)的重要部位。三.疼痛

6、感受器輸入信號(hào)與機(jī)體反應(yīng)機(jī)體受到損害刺激時(shí)，通過痛覺受體傳入的信號(hào)，可引起全身整體的功能變化，如躲避的肌肉屈曲反射，呼吸循環(huán)加快，局部緩激肽只有幾納克（ng）即可引起多脈沖編碼裝置感受單位放電，引起疼痛。如動(dòng)脈內(nèi)注入緩激肽，即可引起血管通透性增加，血壓上升。皮膚破損部位紅腫等是由于傳入末梢神經(jīng)軸索反應(yīng)，使血管擴(kuò)張，通透性增加，多脈沖編碼裝置感受器興奮，從其末梢分泌出P物質(zhì)。P物質(zhì)可促進(jìn)肥大細(xì)胞釋放組織胺，加強(qiáng)白細(xì)胞吞噬等作用，還有使T淋巴細(xì)胞DNA蛋白質(zhì)合成促進(jìn)等作用。四.與疼痛傳遞有關(guān)的介質(zhì)（一）P物質(zhì)疼痛的第一級(jí)傳入末梢遞質(zhì)，是一種11肽。在脊髓后角一、二層羅氏膠質(zhì)區(qū)含量很高。當(dāng)刺激后根時(shí)

7、，后角的P物質(zhì)增多，結(jié)扎或切斷后根則可使之減少。中樞神經(jīng)系統(tǒng)許多結(jié)構(gòu)也含P物質(zhì)。它分布情況和腦啡肽很相似，兩者在腦內(nèi)可能有拮抗作用。另外，肌肉活動(dòng)時(shí)也克產(chǎn)生P物質(zhì)。正常情況下由血液循環(huán)移除，當(dāng)循環(huán)受阻，相對(duì)缺血時(shí)，P物質(zhì)積到一定程度也可致痛。（二）腦啡肽是一種5肽，又稱嗎啡樣因子，從腦組織中可提取激活嗎啡受體的內(nèi)源物質(zhì)，在脊髓、三叉脊束核的膠質(zhì)區(qū)有密集的腦啡肽能神經(jīng)原，它與感覺傳入末梢形成實(shí)觸聯(lián)系，抑制疼痛信息的傳遞，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。它在彌散性痛和慢性痛以及疼痛反應(yīng)的情緒中樞分布較多。（三）炎癥介質(zhì)在組織、細(xì)胞損傷或炎癥時(shí)，可釋放多種化學(xué)特質(zhì)，對(duì)炎癥發(fā)展、致痛起重要作用，統(tǒng)稱炎性介質(zhì)1 .K*與

8、H*當(dāng)組織損傷或炎癥時(shí)，細(xì)胞釋放出K*與H*。K*濃度達(dá)1015MEq/L時(shí)，有致痛作用。局部循環(huán)障礙或缺血時(shí)，常因H*濃度升高（以下）而致痛。2 .組胺（H特質(zhì)）肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、血小板受到機(jī)械、放射、化學(xué)損傷使之釋放。當(dāng)其濃度超過10-5g/ml以上時(shí)，即可致痛。濃度較低時(shí)（10-7g10-5g/ml）而引起癢感。3 .5-羥色胺（5-HT）存在于血小板，肥大細(xì)胞、腸道嗜銀細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)受到炎癥刺激時(shí)，引起血管通透性增加，血小板崩解時(shí)釋放5-HT,其致痛濃度為10-7/ml,也是外周致痛物質(zhì)。在中樞5-HT起抑制作用。4 .溶酶體酶中性粒細(xì)胞內(nèi)含有中性蛋白酶，燒傷與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜中，溶

9、酶體活性增加，破壞組織使血管通透性增加。5 .胞漿素胞漿素可消除因損傷或炎癥產(chǎn)生于組織間隙的纖維蛋白，如胞漿素因缺血、吸煙等原因而減少，即可引起纖維蛋白積聚，形成瘢痕（在慢性腰背勞損中在病變肌束或肌纖維間形成瘢痕），引起持久疼痛。6 .激肽類炎癥損傷血管內(nèi)皮系統(tǒng)，激活血漿凝活因子七，從而激肽系統(tǒng)激活，只要增幾納克激肽，即能引起血管通透性增加，同時(shí)引起致痛作用。急性痛風(fēng)、慢性風(fēng)濕、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)液內(nèi)均有激肽活性增加，破壞軟骨引起疼痛，燒傷水泡內(nèi)激肽活性高，疼痛明顯。7 .前列腺素由細(xì)胞膜磷脂在磷脂酶A2催化下生成。PGE使微血管擴(kuò)張，引起紅斑水腫，能加強(qiáng)緩激肽和組織胺的作用，能提高痛覺末梢的敏感性，

10、加強(qiáng)并延長(zhǎng)機(jī)械及化學(xué)刺激的致痛作用。五、嗎啡類鴉片受體的鎮(zhèn)痛作用及部位嗎啡是由植物罌粟提取的物質(zhì)，它有顯著的鎮(zhèn)痛作用。人體內(nèi)在正常情況下即有內(nèi)源的嗎啡樣因子，它是一種5肽，稱腦啡肽。它有抑制疼痛的作用，它與上述的疼痛傳導(dǎo)介質(zhì)及神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在的類鴉片受體，組成復(fù)雜的機(jī)體傳導(dǎo)和抑制疼痛的機(jī)制，并受到精神、心理多種因素的影響而改變。（圖41）（一）嗎啡鎮(zhèn)痛的作用部位1 .脊髓后角，突觸前C纖維末梢類鴉片受體（u）,抑制P物質(zhì)及生長(zhǎng)抑素兩種肽的游離，對(duì)突觸后膜也有抑制作用。2 .對(duì)后角突觸的間接抑制（1） 對(duì)中腦導(dǎo)水管周圍灰白質(zhì)（PAG有抑制作用，對(duì)脊髓后角也起間接抑制作用。（2） 對(duì)腦干旁巨細(xì)胞網(wǎng)狀

11、核（NRPG起作用。進(jìn)而促進(jìn)去甲腎上腺素而抑制P物質(zhì)，同時(shí)也促使類鴉片肽增加而抑制P物質(zhì)。（3） 對(duì)腦干大縫際核（NRM促進(jìn)產(chǎn)生5羥色胺，而對(duì)脊髓后角抑制其生長(zhǎng)抑素的游離。3 .對(duì)腦干上行的抑制作用（1） 對(duì)延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)至丘腦多突觸有上行抑制作用。（2） 對(duì)丘腦至大腦感覺區(qū)經(jīng)絡(luò)，延長(zhǎng)不應(yīng)期。（3） 對(duì)大腦邊緣系統(tǒng)抑制，提高對(duì)疼痛的耐受性，接觸對(duì)疼痛的不安感覺。中樞下行性抑制系統(tǒng)及類鴉片的作用由腦干，脊髓后角至傳入神經(jīng)纖維。見圖4-1.（二）類鴉片受體與鎮(zhèn)痛有關(guān)之受體有R、&、K三種，主要分布在痛覺傳導(dǎo)的向心經(jīng)路，其他部位也有分布。能與上述受體結(jié)合的類鴉片肽，至少有9種，這些肽來自其前體

12、蛋白，大致可分為三類：腦啡肽、B-內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽。（三）內(nèi)因性非類鴉片鎮(zhèn)痛物質(zhì)肽類有Kyotorphinneo-kyotorphin、神經(jīng)緊張素、促甲狀腺釋放激素。胺基類有去甲腎上腺素（NE）、5-HT及乙酰膽堿（后二者在中樞有抑制作用，在外周有興奮作用）。Kyotorphin可用納洛酮消除其鎮(zhèn)痛作用。（四）內(nèi)因性類鴉片拮抗物質(zhì)如黑色素細(xì)胞激素游離抑制因子，ACTH?片，B-內(nèi)啡肽，縮膽囊素肽（CCK-8）及血管緊張素一、三。它們可能與類鴉片都有相反的作用。六.關(guān)于閘門控制學(xué)說1965年Melzack和Wall介紹生物體內(nèi)抑制疼痛的學(xué)說，即在脊髓后角第二層膠樣物質(zhì)中有多數(shù)小型神經(jīng)元，可抑制疼痛

13、的傳導(dǎo)。它們的作用類似閥門，是靠刺激感覺粗纖維（AB）等激活其功能的。原始的閥門學(xué)說實(shí)際上還存在許多問題，當(dāng)其向上傳導(dǎo)時(shí)，必定受到多種神經(jīng)來源的干擾和修飾。因此，Wall在1978年已予以修正，認(rèn)為影響疼痛的閥門有三個(gè)方面，即輸入纖維、髓內(nèi)分解反應(yīng)及下行控制。三者相互制約，相互影響。1 .輸入纖維在脊髓后角主要止于最上兩層。AS纖維更深入到第五層，較粗低或值的機(jī)械感受傳導(dǎo)纖維主要止于三、四層。這些纖維在受到刺激時(shí)即引起疼痛。此外，它們也誘發(fā)抑制疼痛的功能2 .髓內(nèi)分節(jié)段反應(yīng)（segmentalreaction）。中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞的作用，即選擇即選擇、編排組合輸入至后角灰質(zhì)細(xì)胞的信號(hào)。有的信號(hào)積

14、累相加，而另一些則可通過神經(jīng)原間而誘發(fā)抑制機(jī)制。由背側(cè)到腹側(cè)各層之間又接受其上層細(xì)胞組合的信息（由傳入纖維帶來的新信號(hào)）。按這種方式，越在下層（腹側(cè)）的細(xì)胞越是復(fù)雜，越是精細(xì)。這個(gè)程序最終則導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)原神經(jīng)的放射，同時(shí)它又受到下行控制的調(diào)節(jié)。3 .下行控制（descendingcontrols）參與閘門控制很重要的一緩解即是由中腦、腦干的縫際核（raphenuclei）和網(wǎng)狀核，它們通過內(nèi)源腦啡肽內(nèi)啡肽（由網(wǎng)狀核誘發(fā)）及5-羥色胺（主要由縫際核產(chǎn)生）還有其他的控制神經(jīng)原及有關(guān)的肽類，而使脊髓后角的傳入信號(hào)減弱，亦即由低或值的傳入信號(hào)通過高級(jí)中樞而誘發(fā)的下行控制機(jī)制，從而提高了痛或。針刺治療鎮(zhèn)痛的

15、機(jī)理即是一例。針刺激發(fā)體內(nèi)調(diào)節(jié)能力，包括；（1）興奮AB纖維激活脊髓后角膠樣物質(zhì)內(nèi)神經(jīng)元，抑制疼痛傳導(dǎo)（提高了痛或閘門）。（2）針刺啟動(dòng)了中樞下行性抑制，內(nèi)啡肽增加。（3）針刺產(chǎn)生損傷性電流，阻斷痛感傳導(dǎo)，同時(shí)改變植物神經(jīng)興奮性，使疼痛局限。（4）針刺使痛或上升，還由于丘腦上部韁核內(nèi)r-氨基丁酸（GABA增高，抑制韁核活動(dòng)水平，而提高痛或起到鎮(zhèn)痛作用。（GABA1抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）這些事實(shí)表明，對(duì)閘門學(xué)說的認(rèn)識(shí)還在不斷發(fā)展，補(bǔ)充和完整第二節(jié)神經(jīng)根受壓后的病理生理學(xué)一.神經(jīng)根的構(gòu)成正常情況下，脊神經(jīng)的前后根在椎管內(nèi)合成包括感覺、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維的混合神經(jīng)。在頸部由頸48和胸1的神經(jīng)根形成臂叢，然后分別

16、形成模、尺、正中、肌皮神經(jīng)，在胸段則形成脊肋間神經(jīng)。腰舐段的脊神經(jīng)在第二腰椎以下形成馬尾神經(jīng)，并各按相應(yīng)的節(jié)段穿出椎管，在椎旁形成腰叢（胸12、腰13）和舐叢（腰4、5,舐14）然后分別形成腹神經(jīng)及坐骨神經(jīng)干。據(jù)統(tǒng)計(jì)，一條坐骨神經(jīng)感有30萬條神經(jīng)纖維組成。以上神經(jīng)根至神經(jīng)干均有伴行血管，帶有植物神經(jīng)供應(yīng)，調(diào)節(jié)血管的收舒功能。神經(jīng)干內(nèi)的纖維又分為多種（表4-1）,如專司傳出信息的Aa纖維以及專司傳入信息的AB纖維（皮膚觸壓覺），及AS纖維（專司痛溫覺和深部壓覺傳入）以上纖維均較粗（220nm）,傳導(dǎo)非常迅速（1230m/s）,是損害性刺激通過有髓鞘的As纖維經(jīng)過神經(jīng)根到達(dá)脊髓，傳至中樞感覺到的第

17、一痛（快痛）。并可通過（Aa）傳出纖維作出防御或躲避的肌肉收縮反應(yīng)。另有大部分無髓鞘、較細(xì)的C纖維（），占輸入纖維的70%它的傳導(dǎo)速度較慢（2m/s）,它受到壓迫性損害刺激時(shí)可產(chǎn)生延緩而持續(xù)的第二痛（慢痛），此外還可以引起其他的外周改變，如軸突反射，改變血管通滲能力及血流。C纖維末梢受到機(jī)械刺激時(shí)釋放致痛的P物質(zhì)。C纖維傳導(dǎo)能力可被麻醉劑（Novocaine,Lidocaine）及辣椒素（Capsaicine）阻滯而在一段時(shí)間內(nèi)喪失疼痛傳導(dǎo)功能。C纖維受到熱損害刺激時(shí)，釋放出生長(zhǎng)抑素。嗎啡對(duì)P物質(zhì)及生長(zhǎng)抑素都有抑制作用，因而可阻抑C纖維傳導(dǎo)的緩慢而持久的第二痛。神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的一般特性：1 .生

18、理完整性神經(jīng)傳導(dǎo)要求神經(jīng)纖維機(jī)構(gòu)和生理機(jī)能都完整。神經(jīng)被切斷，沖動(dòng)不能通過端口。神經(jīng)結(jié)構(gòu),亦可阻滯沖動(dòng)的傳導(dǎo)。連續(xù)時(shí)，纖維某一局部機(jī)能發(fā)生改變時(shí)（如麻醉，低溫）2 .絕緣性神經(jīng)干包含許多神經(jīng)纖維，但在傳導(dǎo)沖動(dòng)時(shí)，互不影響相鄰的纖維，每條纖維彼此隔絕，以保持神經(jīng)調(diào)節(jié)的精確性。3 .雙向傳導(dǎo)刺激神經(jīng)纖維的任何一點(diǎn)山生的沖動(dòng)，都可沿神經(jīng)纖維長(zhǎng)軸向兩端同時(shí)傳導(dǎo)。4 .相對(duì)不疲勞性二.神經(jīng)根受到急性壓迫都的變化創(chuàng)傷脫位骨折使神經(jīng)根在短時(shí)間內(nèi)受到外力壓迫損傷而一起的變化，有人在動(dòng)物馬尾神經(jīng)被壓迫后觀察到神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯以及缺血性改變。據(jù)胥少丁動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，當(dāng)重力不超過436463g時(shí)，則去除壓力后，神經(jīng)傳導(dǎo)尚可逆

19、轉(zhuǎn)，如重力壓迫超過545g時(shí)，則傳導(dǎo)功能不能逆轉(zhuǎn)，不能恢復(fù)。三.神經(jīng)根受到慢性壓迫的變化如前所述，神經(jīng)根受到慢性壓迫或炎性反應(yīng)刺激時(shí)，除有經(jīng)As纖維傳導(dǎo)的第一痛，還有由C纖維因壓迫或刺激而產(chǎn)生持久、不愉快的第二痛。它不僅受到局部壓迫的強(qiáng)弱影響，還受到體液中H*K*Ca*和中樞興奮或抑制等多種條件影響。此外，它還受到外神經(jīng)脈沖的抑制，如在受到神經(jīng)根外周附近，按摩、揉擦或經(jīng)皮電刺激，都可以受到抑制止痛的效果。這是由于外周的抑制會(huì)聚現(xiàn)象（InZtoryperipheralconvergence）的效果。此外，中樞還不斷產(chǎn)生新的抑制性物質(zhì)，如腦啡肽在腦干對(duì)脊髓后角傳入的損害性感覺進(jìn)行調(diào)節(jié)。如果這些調(diào)節(jié)

20、系統(tǒng)失衡，則對(duì)輕微的神經(jīng)根受壓或刺激受可以引起持久的、頑固的不愉快感覺-根性疼痛。如能及時(shí)解除神經(jīng)根的壓迫（如纖維軟骨環(huán)、髓核、新生物、黃韌帶等的壓迫）或消除非特異性炎癥及其后遺的粘連，才能從病因方面消除這種神經(jīng)根性疼痛。最近有報(bào)道，所謂非特異性炎癥，實(shí)際上可能系在某些病人缺乏胞漿素（Plasmin）時(shí)，對(duì)慢性刺激引起的組織滲液中的纖維蛋白無法移除，而積聚形成組織粘連，產(chǎn)生對(duì)疼痛傳入神經(jīng)的持續(xù)刺激。4 .脊神經(jīng)根與竇椎神經(jīng)的關(guān)系椎管、后縱韌帶及其附件、黃韌帶、小關(guān)節(jié)突、硬膜外血管從的神經(jīng)供應(yīng)，除有脊神經(jīng)的后根，還有以Luscka命名的竇木t神經(jīng)（Sinu-VertebralNerve）.它在人

21、椎間孔內(nèi)有數(shù)個(gè)分枝，一支時(shí)住竇椎神經(jīng)，由脊神經(jīng)根和交感神經(jīng)根組成，主要支配硬膜前間隙及其周圍組織，另有36支較系的付竇椎神經(jīng)，主要支配后硬膜外間隙及其周圍組織，包括（椎間盤纖維軟骨環(huán)、關(guān)節(jié)突、黃韌帶、側(cè)隱窩等），通常與血管伴行，分布在椎管內(nèi)壁的組織，它時(shí)直徑5nm以下的無髓或薄髓纖維。它時(shí)椎管內(nèi)存在的無菌性炎癥、化學(xué)性或機(jī)械性損害時(shí)一起頸肩腰痛的傳導(dǎo)系統(tǒng)。竇椎神經(jīng)主干在頸部直接位于椎間盤之后，因此在頸椎鍵盤突出或骨質(zhì)增生時(shí)，可直接刺激竇椎神經(jīng)主干，在胸腰部，它不與椎間盤相鄰，雖不能直接刺激主干，但它的分支和末梢還分布到椎間纖維環(huán)之后，同樣可因刺激產(chǎn)生疼痛。椎間孔內(nèi)的脊神經(jīng)根，周圍結(jié)締組織，細(xì)微

22、的動(dòng)靜脈均有竇神經(jīng)的分支，因此，退變關(guān)節(jié)的變位及慢性損傷，也可通過它們導(dǎo)致不痛程度的疼痛。即使不存在椎間盤突出，主要椎管內(nèi)壓增加（如咳嗽，噴嚏）都可使原來已有的組織水腫，粘連等刺激的信號(hào)加重。小關(guān)節(jié)突內(nèi)壓增高，位置改變或增生（關(guān)節(jié)突綜合征）與椎弓根崩裂等也能引起根性疼痛。（圖4-2）5 .神經(jīng)根受壓后引起的肌萎縮神經(jīng)根受壓不僅影響神經(jīng)傳導(dǎo)，同時(shí)也對(duì)神經(jīng)纖維軸突內(nèi)軸漿運(yùn)輸功能其作用。通過軸漿流動(dòng)可將含有遞質(zhì)的囊泡以及某些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)輸?shù)捷S突末梢，當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)達(dá)到末梢時(shí)，末梢哦釋放遞質(zhì)，進(jìn)而改變所支配組織的機(jī)能活動(dòng)，這一作用成為神經(jīng)的機(jī)能作用。神經(jīng)末梢還能經(jīng)常釋放某種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，持續(xù)地調(diào)節(jié)所支配組織的內(nèi)

23、在代謝活動(dòng)，成為神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)作用，它與神經(jīng)沖動(dòng)無關(guān)。切斷支配肌肉遠(yuǎn)東的神經(jīng)后，肌肉的糖元合成減慢，蛋白分解加速，肌肉逐漸萎縮，長(zhǎng)期壓迫傳出神經(jīng)纖維軸突，也將引起同樣后果。因此，神經(jīng)根受壓后不僅有C纖維傳入持久的疼痛。同時(shí)其供應(yīng)的相應(yīng)節(jié)段的肌肉也出現(xiàn)萎縮變細(xì)。6 .神經(jīng)根畸形與受壓神經(jīng)根還可因畸形而引起壓迫。已有文獻(xiàn)報(bào)道，腰舐部有兩根神經(jīng)根，由一個(gè)椎間孔穿出椎管。因此，當(dāng)椎間孔退變狹窄時(shí)，增粗的畸形神經(jīng)根首當(dāng)其沖被擠壓在該處，以致水腫，粘連，出現(xiàn)神經(jīng)根受刺激的種種癥狀。第三節(jié)植物神經(jīng)系統(tǒng)與頸肩腰痛植物神經(jīng)系統(tǒng)與疼痛有關(guān)。外周神經(jīng)損傷后，可形成神經(jīng)纖維瘤，其附近軟組織可形成瘢痕，產(chǎn)生異常脈沖，經(jīng)過交

24、感神經(jīng)逆向傳導(dǎo)纖維（Antidrmicfiber）而向脊髓后角細(xì)胞傳入疼痛信息。近年來，對(duì)植物神經(jīng)系統(tǒng)研究逐漸增多，尤其對(duì)往常難以解釋的各種類型頸肩腰腿痛同時(shí)發(fā)生的多種綜合征，通過對(duì)脊柱與植物神經(jīng)的聯(lián)系的研究而得到解釋，針對(duì)病因采取的治療已獲得一定療效。一.脊柱與椎旁的植物神經(jīng)鏈（一）植物神經(jīng)系統(tǒng)的特點(diǎn)植物神經(jīng)由中樞發(fā)出的部位不同，區(qū)分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)法院于頸胸腰段脊髓側(cè)角，副交感神經(jīng)發(fā)源于腦神經(jīng)副交感神經(jīng)核和舐（2、3、4）側(cè)角。交感神經(jīng)分布廣泛，幾乎所有皮膚和內(nèi)臟器官的血管都有交感神經(jīng)分布。副交感神經(jīng)分布局限，皮膚和肌肉血管、汗腺、立毛肌和腎上腺髓質(zhì)有副交感神經(jīng)支配。多數(shù)器

25、官同時(shí)接受交感和副交感神經(jīng)的雙重支配，二者往往呈相互拮抗現(xiàn)象。（二）頸交感神經(jīng)的特征頸交感神經(jīng)雖無白交通支，但仍然與脊神經(jīng)相聯(lián)系。頸交感干有三個(gè)神經(jīng)節(jié)（上、中、下）它們的節(jié)前纖維來自頸及上胸髓，通過上、中、下節(jié)的節(jié)后纖維走向：（1）經(jīng)灰交通支返回脊神經(jīng)，隨脊神經(jīng)分布：（2）攀附于動(dòng)脈走行，形成動(dòng)脈神經(jīng)從，并隨動(dòng)脈分布至支配器官。在頸部有頸內(nèi)動(dòng)脈叢、鎖骨下動(dòng)脈叢和椎動(dòng)脈叢；（3）由交感神經(jīng)節(jié)直接分布至所支配的器官。交感干在椎旁直接發(fā)出分支至椎間盤、前縱韌帶、椎前筋膜。它們與脊神經(jīng)的聯(lián)系如下：1 .椎前筋膜由頸上節(jié)發(fā)出分支在膜內(nèi)交織成網(wǎng)，大部分進(jìn)入頸部軟組織。2 .椎間盤有的直接起源于交感干及神經(jīng)

26、節(jié)；有的細(xì)支橫過頸長(zhǎng)肌深面入椎間盤；有起自脊神經(jīng)腹側(cè)支至椎間盤后外側(cè)；有由椎動(dòng)脈叢發(fā)出至椎間盤。3 .前縱韌帶有單獨(dú)起自交感干，也有個(gè)別發(fā)自交通支。細(xì)支大多橫過頸長(zhǎng)肌，在肌內(nèi)側(cè)椎體中央進(jìn)入前縱韌帶。4 .椎動(dòng)脈叢由椎動(dòng)脈神經(jīng)節(jié)發(fā)出粗大分支，伴隨椎動(dòng)脈橫突孔，形成椎動(dòng)脈叢圍繞椎動(dòng)脈。（三）頸椎病交感型的表現(xiàn)頸椎間盤、椎鉤關(guān)節(jié)、前、后縱韌帶鈣化、椎間孔橫徑狹窄等結(jié)構(gòu)性增生退變及頸椎附近肌肉緊張痙攣，都可以引起頸神經(jīng)根受壓或刺激，而產(chǎn)生頸神經(jīng)根型的頸椎病。如果頸椎橫突前移或后移，也可引起頸交感節(jié)受到牽拉、壓迫，椎間孔變形變窄，使脊膜返回支中的交感神經(jīng)纖維受到刺激或壓迫，也可引起交感神經(jīng)功能紊亂。頸上

27、、中、下交感神經(jīng)節(jié)及胸25交感節(jié)組成心叢，所以頸椎病在某些病例可引起心率失常。若同時(shí)有頸34及胸15受累則可引起類似冠心病心絞痛的癥狀。頸椎動(dòng)脈叢交感神經(jīng)受激惹時(shí)，也可以出現(xiàn)眩暈、耳鳴、重聽、咽喉痛甚至吞咽咳嗆等早期頸椎病的征兆。還有報(bào)道頸交感型病例呈視物障礙，據(jù)認(rèn)為是由于上頸交感節(jié)（頸13）受到激惹而引起。下頸椎交感型頸椎病，可引起上肢三種類型反射性交感神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良表現(xiàn)。這類病例多無節(jié)段性神經(jīng)根痛，在頸56或頸45受到刺激時(shí)，表現(xiàn)為凍肩，頸67受刺激時(shí)表現(xiàn)為骨萎縮，如同時(shí)由頸47交感神經(jīng)受刺激則出現(xiàn)肩手綜合征。（四）腰部交感神經(jīng)的病變表現(xiàn)腰15段交感神經(jīng)組成內(nèi)臟叢、腸系膜叢及下腹叢，接受由內(nèi)

28、臟、結(jié)腸、直腸、輸尿管、膀胱等器官交感神經(jīng)傳入的信息。如腰15退變，或其附屬軟組織病變，可能引起激動(dòng)結(jié)腸或便秘，引起尿急、尿頻，甚至下腹疼痛。這可能由于同節(jié)段病變輸入的脈沖在脊髓后角與交感神經(jīng)從內(nèi)臟傳入的脈沖相互聚合，因而腰痛患者同時(shí)又有下腹、盆腔內(nèi)器官痛或功能異?，F(xiàn)象。同樣，腰舐部病變，有時(shí)可能出現(xiàn)生殖泌尿及會(huì)陰等部位的癥狀，也是由于類似的機(jī)制。二.環(huán)境變化對(duì)頸肩腰痛的影響頸肩腰痛患者與風(fēng)寒、潮濕等環(huán)境改變有關(guān)。這實(shí)際上時(shí)風(fēng)寒、潮濕等因素通過機(jī)體植物神經(jīng)系統(tǒng)，引起它分布的皮膚、皮下組織、肌肉等的血管舒縮功能失調(diào)，血管痙攣缺血以及組織水腫、結(jié)締組織間滲出、纖維蛋白沉積、粘連等一系列變化?；颊咧?/p>

29、觀感覺畏寒發(fā)涼，酸脹不適，久之因粘連引起肌肉僵直、關(guān)節(jié)活動(dòng)受限等癥狀。肌肉缺血引起疼痛常被形容為“透骨寒”，為深部組織酸痛。有時(shí)在氣溫、氣壓、濕度等變化時(shí)，患者即預(yù)感到關(guān)節(jié)肌肉不適，這些可能也是與植物神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)有關(guān)。第四節(jié)牽涉痛內(nèi)臟某一臟器病變時(shí)，常在特定體表發(fā)生疼痛，此稱為牽涉痛。如心肌缺血時(shí)有心前區(qū)、左肩及上臂內(nèi)側(cè)痛；膽囊病變出現(xiàn)右肩胛區(qū)疼痛。頸肩腰痛也存在牽涉痛，如頸椎5-6病變時(shí)，除根性痛外，也有頸根部及肩胛間區(qū)痛；腰45、舐、椎關(guān)節(jié)突變時(shí)，除在局部有深扣痛、壓痛外，還有大腿后側(cè)牽涉痛。一.有關(guān)牽涉痛的學(xué)說牽涉痛具有神經(jīng)節(jié)段支配的特點(diǎn)，有兩種學(xué)說解釋這種現(xiàn)象。1 一）聚合-易化學(xué)說來

30、自內(nèi)臟或深部組織的感覺沖動(dòng)進(jìn)入脊髓后，建立起“激動(dòng)性病灶”，易化來自皮膚進(jìn)入同一節(jié)段的神經(jīng)沖動(dòng)，興奮脊髓丘腦束纖維，于是出現(xiàn)了顯影皮膚區(qū)的痛覺。（二）聚合-投射學(xué)說來自內(nèi)臟或深部組織的感覺沖動(dòng)進(jìn)入脊髓后，建立起“激動(dòng)性病灶”，易化來自皮膚進(jìn)入同一節(jié)段的神經(jīng)沖動(dòng)，興奮脊髓丘腦束神經(jīng)元，因此必然有些痛覺傳入纖維聚合于同一脊髓丘腦束和神經(jīng)元，并與其形成突觸聯(lián)系。當(dāng)來自內(nèi)臟的傳入神經(jīng)沖動(dòng)興奮此神經(jīng)元時(shí)，就可使共聚于該神經(jīng)元的體表傳入神經(jīng)所支配的相應(yīng)部位出現(xiàn)牽涉痛（圖4-3）。2 .椎體及附件病變引起的牽涉痛椎體及附件與椎旁肌筋膜病變，也可引起身體其他部位牽涉痛，以往被人忽視，并常與根性放射痛相混淆。（

31、一）關(guān)節(jié)突綜合征可引起下腰痛及肢體牽涉痛。另由于節(jié)突本身及其附近軟組織，因勞損、退行性改變還可引起臀、腿的牽涉痛。它時(shí)通過兩組神經(jīng)通路傳導(dǎo)到脊髓，然后又反射到有關(guān)部位：一組時(shí)脊神經(jīng)后原枝，供給椎體上、下兩個(gè)關(guān)節(jié)突，如腰4神經(jīng)，即供應(yīng)腰4關(guān)節(jié)突，也供應(yīng)腰5關(guān)節(jié)突之外側(cè)與橫突基底部；后原枝分支又供應(yīng)外側(cè)下方的肌肉及皮膚。另一組即竇椎神經(jīng)，供應(yīng)關(guān)節(jié)突之前、中部及硬膜、骨膜、血管、后縱韌帶、纖維軟骨環(huán)外層。因此當(dāng)有關(guān)節(jié)突及附近組織病變時(shí)，除引起局部疼痛及活動(dòng)受限外，還引起顯影皮膚的擠壓同以及遠(yuǎn)端的牽涉痛。按節(jié)段上下兩節(jié)的分布區(qū)，各家報(bào)道皆不同，由AL,其牽涉痛區(qū)可見到其差異。（如圖4-4）。胸腰段關(guān)節(jié)

32、突綜合癥又稱Maigne's綜合癥，可牽涉至同側(cè)骼崎痛。（二）舐骼關(guān)節(jié)綜合征有類似根性痛的牽涉痛，其壓痛在骼后上棘，“4”字試驗(yàn)陽性。（三）臀部肌筋膜綜合征臀部肌筋膜常在其扳機(jī)點(diǎn)受到壓迫，引起肌肉緊張痙攣，同時(shí)又有牽涉痛，常見部位有臀大肌、臀中肌、腰方肌、梨狀肌。其分布情況（如圖4-5）。第五節(jié)壓痛點(diǎn)與放射痛一.壓痛點(diǎn)的形成及特點(diǎn)壓痛點(diǎn)（Tenderpoint）與激痛點(diǎn)或扳機(jī)點(diǎn)（Triggerpoint）的發(fā)生機(jī)制不完全相同。以下分別將兩者的特點(diǎn)加以說明。（一）壓痛點(diǎn)是由原發(fā)病灶接受物理、化學(xué)因素刺激而產(chǎn)生的電信號(hào)。當(dāng)受到外力壓迫時(shí)，使原來的刺激量增加而產(chǎn)生更為顯著的定位疼痛感覺，即是

33、壓痛點(diǎn)。它常與較淺的筋膜炎或深部的損傷部位結(jié)合。壓痛較集中、固定、明顯，如臀肌筋膜炎：（1）闊筋膜張肌起點(diǎn)壓痛點(diǎn)在沿骼崎處；（2）臀大肌起點(diǎn)，壓痛在骼后上棘；（3）臀中肌與臀大肌交會(huì)處壓痛。這些壓痛點(diǎn)均可用局部封閉受到顯著效果。其次如骨折、脫位損傷、肌腱斷裂或勞損均有較局限的壓痛點(diǎn)，如崗上肌腱炎、肱二頭肌腱鞘炎、網(wǎng)球肘、撓骨莖突腱鞘炎等，用準(zhǔn)確的局部封閉，都可達(dá)到立竿見影的效果。除極個(gè)別情況外，很少有牽涉或放射痛至其他部位。（二）激痛點(diǎn)時(shí)來自肌筋膜痛的敏感壓痛點(diǎn)，可誘發(fā)整塊肌肉痛，并擴(kuò)散到周圍及遠(yuǎn)隔部位的激惹感應(yīng)痛。激痛點(diǎn)的形成起初時(shí)神經(jīng)肌肉功能失調(diào)，繼之出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良，局部代謝增加，而血流缺相

34、對(duì)減少，結(jié)果在肌肉中產(chǎn)生不能控制的代謝區(qū)，代謝產(chǎn)物中的神經(jīng)激活物質(zhì)（組織胺、5羥色胺、激肽、前列腺素等）使血管嚴(yán)重收縮，這些局部反應(yīng)，通過中樞或交感神經(jīng)的反射作用使肌肉束緊張，并出現(xiàn)感應(yīng)痛區(qū)。晚期病例在激痛點(diǎn)的硬結(jié)時(shí)由波形結(jié)締組織構(gòu)成。其臨床特點(diǎn)是：1 .激痛點(diǎn)可為鈍痛或銳痛，突然痛者為外傷引起，漸漸發(fā)作者多為勞損引起。內(nèi)臟疾病、病毒感染、精神創(chuàng)傷等也可誘發(fā)。2 .每一肌肉都有不痛形式的感應(yīng)痛點(diǎn)，用指壓或針刺都可引起。激痛點(diǎn)越靈敏感應(yīng)痛越重，持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)。3 .激痛點(diǎn)可誘發(fā)植物神經(jīng)癥狀，如血管收縮、局部腫脹、流涎、流淚、頭暈、耳鳴等。4 .激痛點(diǎn)也可使肌肉緊張發(fā)硬，但肌營(yíng)養(yǎng)不受影響，因而無肌萎縮。此點(diǎn)與根性神經(jīng)痛不痛，后者雖然也有壓痛但多有肌萎縮。5 .局部封閉可擴(kuò)張血管、沖淡積存的代謝產(chǎn)物，阻斷向心的疼痛傳導(dǎo)，因此，對(duì)激痛點(diǎn)的準(zhǔn)確注射，加上緩緩牽拉緊張肌肉常能緩解疼痛。二.放射痛(Ra