病理生理學(xué)習(xí)習(xí)題及答案(給力版)

1、一、選擇題 A型題 1高熱患者易發(fā)生 ( )    A.低容量性高鈉血癥      B.低容量性低鈉血癥 C等滲性脫水   D.高容量性低鈉血癥   E細(xì)胞外液顯著丟失 2低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是 ( )   A.酸中毒      B.氮質(zhì)血癥 C循環(huán)衰竭   D.腦出血 E神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 ( )    A.低容量性低鈉血癥

2、      B.低容量性高鈉血癥 C.等滲性脫水            D高容量性低鈉血癥    E低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是 ( )   A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失      B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液    C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失   D.血漿丟失,但組織間液無丟失 &

3、#160;  E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是 ( )    A.組織間液增多       B.血容量急劇增加    C.細(xì)胞外液增多       D.過多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多    E.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 ( )    A.體腔    B.細(xì)胞間液 C.血液 

4、60;  D.細(xì)胞內(nèi)液 E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是 ( )    A.腎炎性水腫       B.腎病性水腫 C.心性水腫         D.肝性水腫 E.肺水腫 8易引起肺水腫的病因是 ( )    A.肺心病           B.肺梗塞 C.肺氣腫  

5、0;        D.二尖瓣狹窄 E.三尖瓣狹窄 9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 ( )   A.晶體成分         B.細(xì)胞數(shù)目 C蛋白含量        D.酸鹼度 E.比重 10水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是 ( )    A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加    B.有效膠體滲透壓下降 C.淋巴

6、回流張障礙     D.毛細(xì)血管壁通透性升高 E.腎小球-腎小管失平衡 11細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放 ( )    2       4 6       8 10 12臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 ( )   A.高滲氯化鈉溶液     葡萄糖液 C.低滲氯化鈉溶液   

7、0; 葡萄糖液 E.等滲氯化鈉溶液 13尿崩癥患者易出現(xiàn) ( )    A.低容量性高鈉血癥   B.低容量性低鈉血癥   C.等滲性脫水         D.高容量性低鈉血癥    E低鈉血癥 14盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生 ( )    A.等滲性脫水          B.低容量性低鈉血癥 C.低容量性高鈉血癥  

8、  D.高容量性低鈉血癥    E水腫 15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充 ( )   葡萄糖液液   B. NaCl  C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液  D. 先5%葡萄糖液,后%NaCl液    E.先50%葡萄糖液后%NaCl液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 ( )    A.白蛋白        B.球蛋白 C.纖維蛋白原  &

9、#160; D.凝血酶原 E.珠蛋白 17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 ( )   A.毛細(xì)血管流體靜壓      B. 血漿晶體滲透壓 C.血漿膠體滲透壓        D. 微血管壁通透性    E.淋巴回流 18微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是 ( )    A. 毛細(xì)血管流體靜壓升高  B. 淋巴回流障礙    C. 靜脈端的流體靜壓下降  D. 組織

10、間液的膠體滲透壓增高 E. 血液濃縮 19低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是  ( )    A. 毛細(xì)血管內(nèi)壓升高          B. 血漿膠體滲透壓下降    C. 組織間液的膠體滲透壓升高  D. 組織間液的流體靜壓下降 E. 毛細(xì)血管壁通透性升高 20充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?( )    A.腎小球?yàn)V過率升高        B. 腎

11、血漿流量增加 C.出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯    D. 腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高 E. 腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高 21血清鉀濃度的正常范圍是 ( )    A130150 mmol/L B140160 mmol/L C mmol/L D mmol/L   E mmol/L22下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對骨骼肌的影響 ( )    A肌無力 B肌麻痹 C超極化阻滯 D靜息電位負(fù)值減小 E興奮性降低23重度高鉀血癥時(shí)，心肌的 ( )    A興奮性  傳導(dǎo)性 

12、 自律性 B興奮性  傳導(dǎo)性  自律性   C興奮性  傳導(dǎo)性  自律性 D興奮性  傳導(dǎo)性  自律性   E興奮性  傳導(dǎo)性  自律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 ( )    A神經(jīng)-肌肉的興奮性升高 B心律不齊 C胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)   D代謝性酸中毒 E少尿25“去極化阻滯”是指 ( )   A低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性 B高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性   C低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興

13、奮性 D高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性   E低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( )    A胰島素 B胰高血糖素 C腎上腺糖皮質(zhì)激素 D醛固酮 E甲狀腺素27影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( )    A胰島素 B胰高血糖素 C腎上腺糖皮質(zhì)激素 D醛固酮 E甲狀腺素28“超極化阻滯”是指 ( )    A低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性 B高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性   C低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性 D高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性  

14、E低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的 ( )    A低鉀血癥常引起代謝性酸中毒 B高鉀血癥常引起代謝性堿中毒   C代謝性堿中毒常引起高鉀血癥 D代謝性酸中毒常引起低鉀血癥   E混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機(jī)體的主要危害在于 ( )    A引起肌肉癱瘓 B引起嚴(yán)重的腎功能損害   C引起血壓降低 D引起嚴(yán)重的心律紊亂   E引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是 ( )   

15、+  +  +  +   +32. 低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是 ( )    A.靜息電位負(fù)值變小   B.閾電位降低   C.-氨基丁酸釋放增多    D.乙酰膽堿釋放增多   生成增多 33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是 ( )   A.四肢肌肉震顫   B.癲癇發(fā)作   C.血壓降低  D.心律失常   E.低鈣血癥和低鉀血癥34. 對神經(jīng)

16、、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是 ( )    +   +   +   +   35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于 ( )   A.高鈣血癥   B.低鎂血癥   C.低磷血癥    D.低鉀血癥    E.酸中毒 36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為 ( )    A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用  &

17、#160; B.鈣能減少鎂在腸道的吸收    C.鈣能促進(jìn)鎂的排出    D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小    E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是 ( )   A.靜脈輸注葡萄糖    B.靜脈輸注碳酸氫鈉    C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣    D.靜脈輸注生理鹽水  E.使用利尿劑加速鎂的排出 38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥 ( )    A.腎功能衰竭少尿期 

18、; B.甲狀腺功能減退  C.醛固酮分泌減少    D.糖尿病酮癥酸中毒  E.嚴(yán)重脫水 39. 引起高鎂血癥最重要的原因是 ( )    A.口服鎂鹽過多  B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療   C.嚴(yán)重?zé)齻?#160;  D.腎臟排鎂減少  E.長期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確 ( )    A.正常血磷濃度波動(dòng)于L   B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素    C.磷主要由小腸吸收，由腎排出 &

19、#160;       D.腎功能衰竭常引起高磷血癥    E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是 ( )    A. 靜息電位負(fù)值變大  B. 靜息電位負(fù)值變小  C. 閾電位負(fù)值變大    D. 閾電位負(fù)值變小    E. 對膜電位無影響 42. 高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括 ( )   A.腎小管損傷     &

20、#160; B.異位鈣化      C.神經(jīng)肌肉興奮性降低    D.心肌傳導(dǎo)性降低   E.心肌興奮性升高 二、問答題 1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么 2簡述低容量性低鈉血癥的原因 3試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。 4引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)6什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高為什么7微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些9利鈉激素(ANP)的作用是什么10試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制11簡述低鉀

21、血癥對心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。 12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同請簡述之。 13.簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。 14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。 15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。 16簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。 17試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。 18試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機(jī)制。19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。1A 2C 3A 4B 5D 6D 7C 8D 9C 10E11A 12E 13A 14B 15D 16A 17B 18D 19B 20C 二、問答題1低容量性低鈉

22、血癥易引起失液性休克，因?yàn)?細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2.大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起

23、腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減??；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球?yàn)V過

24、分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低

25、。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水

26、腫。8引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10血管內(nèi)外的液體交換維持著組

27、織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升

28、，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K+e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(Em)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。Em降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超

29、極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst方程, Em K+e/K+I，K+e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。 高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向

30、小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。 遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。14糖尿病患者

31、易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MC

32、P-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥， 這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。16鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其

33、可能機(jī)制有：鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收

34、；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素腸鈣吸收溶骨作用成骨作用腎排鈣腎排磷血鈣血磷PTHCT(生理劑量)1，25-(OH)2-D3 （升高；顯著升高；降低 ） 一、選擇題A型題 1機(jī)體的正常代謝必須處于 ( )    A弱酸性的體液環(huán)境中 B弱堿性的體液環(huán)境中   C較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中 D較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中   E中性

35、的體液環(huán)境中2正常體液中的H主要來自 ( )    A食物中攝入的H B碳酸釋出的H C硫酸釋出的H   D脂肪代謝產(chǎn)生的H E糖酵解過程中生成的H3堿性物的來源有 ( )    A氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨 B腎小管細(xì)胞分泌的氨   C蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽 D水果中含有的有機(jī)酸鹽 E以上都是4機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 ( )    A碳酸 B硫酸 C乳酸 D三羧酸 E乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對是 ( )    HPr HHb /H2CO3 HHbO2 H2

36、PO4-6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ( )    A.血漿HCO3 B.紅細(xì)胞HCO3 及Hb D.磷酸鹽 E.血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場所是 ( )    A.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞B.集合管上皮細(xì)胞C.管周毛細(xì)血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細(xì)胞8血液pH 值主要取決于血漿中 ( )    A.Pr/HPrB.HCO3/H2CO3C.Hb/HHbD.HbO2/HHbCO2E.HPO42/H2PO49能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是 ( )    .實(shí)際碳酸氫鹽（AB） C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D.緩

37、沖堿（BB）E.堿剩余（BE）10標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽（SBAB）可能有 ( )    A.代謝性酸中B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了 ( )    A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒   D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于 ( )    A.嚴(yán)重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制劑E.以上都是13下列哪一項(xiàng)不是代

38、謝性酸中毒的原因 ( )    A.高熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉 E.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是 ( )    A.細(xì)胞外液緩沖B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償15一腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢姡簆H ，PaCO2 （28mmHg），HCO3 17mmol/L，最可能的酸 堿平衡紊亂類型是 ( )    A.代謝性酸中毒.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是16一休克患者，血?dú)鉁y定結(jié)果如下：pH ，PaCO2 kPa（35mmHg），HCO3 17mmol/L，Na+ 1

39、40mmol/L，Cl 104mmol/L，K+ L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( )    正常型代謝性酸中毒增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒   D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是 ( )    A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因 ( )    A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制

40、 ( )    A.代謝酶活性抑制B.低鈣 競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合   影響鈣內(nèi)流影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( )   A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)   D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)21 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( )    A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償22某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH ，PaCO2 kPa （75mmHg），HCO3 28mmol/

41、L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( )    A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒   E.代謝性堿中毒23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H ，PaCO2 kPa （71mmHg），HCO3 37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( )    A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病 ( )    A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸

42、中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的 ( )   A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因 ( )    A.嚴(yán)重腹瀉B.劇烈嘔吐C.應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥27某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH ，PaCO2 kPa （50mmHg），HCO3 36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( )    A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸

43、中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒28如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2 升高，同時(shí)HCO3降低，最可能的診斷是 ( )    A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是 29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ( )    A.靜注%生理鹽水B.給予噻嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酐酶抑制劑E. 給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因 ( )    A.吸入氣中氧分壓過低   B.癔病   C.發(fā)熱   D

44、.長期處在密閉小室內(nèi)   E.腦外傷刺激呼吸中樞31某肝性腦病患者，血?dú)鉁y定結(jié)果為：pH ，PaCO2 kPa （），HCO3 19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是  ( )    A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是 ( )    A.血清K+降低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低33酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在 ( )    A.血K+升高升高下降負(fù)值增大增高34腎小管酸中毒引

45、起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在 ( )    A.血K+升高升高下降負(fù)值增大增高35休克引起代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn) ( )    A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高   C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低   E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ( )    A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 &#

46、160; C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒   E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的 ( )    A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫羧酶活性升高C.氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高   D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1. 試述pH 時(shí)有否酸堿平衡紊亂有哪些類型為什么？2. 某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH ，PaCO2 （），HCO3 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問該患

47、者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂根據(jù)是什么 分析病人昏睡的機(jī)制。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂試分析其發(fā)生機(jī)制。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有哪些變化為什么5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化 2. B 二、問答題1pH 時(shí)可以有酸堿平衡紊亂。，pH值主要取決于HCO3與H2CO3的比值，只要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在。pH值在正常范圍時(shí)，可能表示：機(jī)體的酸堿平衡是正常的；機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO3H2CO3的正常比值；機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消

48、。pH 時(shí)可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。該患者還有低氯血癥，Cl正常值為

49、104 mmol/L，而患者此時(shí)測得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3生成增多，后者與細(xì)胞外Cl交換使Cl轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋

50、放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。3. 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03濃度升高；K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血K降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K外移、細(xì)胞內(nèi)H內(nèi)移，使細(xì)胞外液H降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血Cl降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H、泌K、加強(qiáng)HC03重吸收。以

51、上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3原發(fā)性降低， AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE負(fù)值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。5高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時(shí)，K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，引起細(xì)胞外H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小

52、管上皮細(xì)胞泌K增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。一、選擇題A型題 1影響動(dòng)脈血氧分壓高低的主要因素是 ( )    A血紅蛋白的含量 B組織供血 C血紅蛋白與氧的親和力 D肺呼吸功能     E線粒體氧化磷酸化酶活性 2影響動(dòng)脈血氧含量的主要因素是 ( )    A細(xì)胞攝氧的能力 B血紅

53、蛋白含量 C動(dòng)脈血CO2分壓     D動(dòng)脈血氧分壓 E紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量 3P50升高見于下列哪種情況 ( )    A氧離曲線左移 B血溫降低 C血液H濃度升高 D血K+升高     E紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 含量減少 4檢查動(dòng)-靜脈血氧含量差主要反映的是 ( )    A吸入氣氧分壓 B肺的通氣功能 C肺的換氣功能 D血紅蛋白與氧的親和力     E組織攝取和利用氧的能力 5室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓患者的動(dòng)脈血氧變化的最主要特征是 (

54、 )    A血氧容量降低 BP50降低 C動(dòng)脈血氧分壓降低 D動(dòng)脈血氧飽和度降低     E動(dòng)-靜脈血氧含量差減小 6某患者血氧檢查結(jié)果是：（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，動(dòng)脈血氧含量14ml/dl，動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為 ( )    A低張性缺氧 B血液性缺氧 C缺血性缺氧 D組織性缺氧 E淤血性缺氧 7易引起血液性缺氧的原因是 ( )    A氰化物中毒 B亞硝酸鹽中毒 C硫化物中毒 D砒霜中毒 E甲醇中毒 8紅細(xì)胞內(nèi)2,3

55、-DPG 增多可引起 ( )    A動(dòng)脈血氧飽和度增加 B血紅蛋白與氧的親和力增加 C血液攜帶氧的能力增加     D紅細(xì)胞向組織釋放氧增多 E細(xì)胞利用氧的能力增加 9某患者血氧檢查為：（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，動(dòng)脈血氧含量 ml/dl，動(dòng)-靜脈血氧含量差4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 ( )    A哮喘 B肺氣腫 C慢性貧血 D慢性充血性心力衰竭 E嚴(yán)重維生素缺乏 10引起循環(huán)性缺氧的疾病有 ( )    A肺氣腫 B貧血 C動(dòng)脈痙攣 D

56、一氧化碳中毒 E維生素B1缺乏 11砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是 ( )    A丙酮酸脫氫酶合成減少 B線粒體損傷C形成高鐵血紅蛋白 D抑制細(xì)胞色素氧化酶     E血紅蛋白與氧親和力增高 12氰化物中毒時(shí)血氧變化的特征是 ( )    A血氧容量降低 B動(dòng)脈血氧含量降低 C動(dòng)脈血氧分壓降低  D動(dòng)脈血氧飽和度降低     E動(dòng)-靜脈血氧含量差降低 13血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧含量正常，而動(dòng)-靜脈血氧含量差增大見于 ( )  

57、0; A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室間隔缺損 D.氰化物中毒 E.慢性貧血 14PaO2低于下列哪項(xiàng)數(shù)值時(shí)可反射性的引起呼吸加深加快 ( )    A（75mmHg） B (60mmHg)C (50mmHg)D (40mmHg)E (30mmHg)15高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要是 ( )    A吸入氣氧分壓減少 B肺血管擴(kuò)張 C肺小動(dòng)脈不均一性收縮 D外周化學(xué)感受器受抑制     E肺循環(huán)血量增加 16下列哪項(xiàng)不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng) ( )    A心

58、率加快 B心肌收縮力加強(qiáng) C心、腦、肺血管擴(kuò)張 D靜脈回流量增加 E毛細(xì)血管增生 17決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是 ( )    A.電壓依賴性鉀通道 +激活型鉀通道 敏感性鉀通道  D.受體敏感性鉀通道     +激活型鉀通道 18下列哪項(xiàng)不是肺源性心臟病的原因 ( )    A肺血管收縮引起的肺動(dòng)脈高壓 B心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低 C心律失常     D肺血管重塑 E回心血量減少 19慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是 ( ) 

59、0;  A腹腔內(nèi)臟血管收縮 B肝脾儲血釋放 C紅細(xì)胞破壞減少 D肝臟促紅細(xì)胞生成素增多     E骨髓造血加強(qiáng) 20缺氧時(shí)氧解離曲線右移的最主要原因是 ( )    A血液H濃度升高 B血漿CO2分壓升高 C血液溫度升高 D紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加     E血紅蛋白與氧的親和力增加 21下列哪項(xiàng)不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制 ( )    AATP生成不足 B顱內(nèi)壓升高 C腦微血管通透性增高 D神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低 E腦血管收縮 22腦組織對缺氧最敏感的部

60、位是 ( )    A大腦灰質(zhì) B大腦白質(zhì) C中腦 D小腦 E延腦 23下列哪項(xiàng)不是組織細(xì)胞對缺氧的代償性變化 ( )    A線粒體數(shù)量增加 B葡萄糖無氧酵解增強(qiáng) C肌紅蛋白含量增加 D合成代謝減少     E離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng) 24吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好 ( )    A.肺水腫B.失血性休克 C.嚴(yán)重貧血 D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒 25高壓氧治療缺氧的主要機(jī)制是 ( )    A提高吸入氣氧分壓 B增加肺泡內(nèi)氧彌散

61、入血 C增加血紅蛋白結(jié)合氧     D增加血液中溶解氧量 E增加細(xì)胞利用氧 二、問答題 1. 什么是呼吸性缺氧其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么 2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么 3急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么 4什么是發(fā)紺缺氧患者都會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺嗎 5缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)其機(jī)制和代償意義是什么 6試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。 7試述肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時(shí)的作用。 8肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么 9急性和慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么 10試述缺氧時(shí)紅細(xì)胞中2,3-DPG含

62、量的變化及其意義                                     11高壓氧是如何治療缺氧的 1. D 2. B 二、問答題1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙

63、使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動(dòng)脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動(dòng)脈血氧含量和動(dòng)脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高。患者因動(dòng)脈血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，動(dòng)-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白

64、為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動(dòng)脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價(jià)鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動(dòng)脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時(shí)急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動(dòng)脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減

65、少，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以增大。4氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時(shí)，因患者動(dòng)脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時(shí)，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時(shí)，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因?yàn)槿毖跻鸷粑袠信d奮的主要刺激是PaO2降低。當(dāng)PaO2低于 kPa (60 mmHg)可剌激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進(jìn)肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多