動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦積水研究進(jìn)展

1、動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦積水研究進(jìn)展 腦積水是動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血常見的并發(fā)癥之一，它是由于SAH后腦脊液分泌過多或吸收障礙，而導(dǎo)致腦脊液循環(huán)梗阻，出現(xiàn)的以腦室和(或)蛛網(wǎng)膜下腔的病理性擴(kuò)張、腦實(shí)質(zhì)相應(yīng)減少為特征的一類疾病。對(duì)患者的預(yù)后有很大的影響，因此，了解動(dòng)脈瘤性SAH后腦積水的臨床特點(diǎn)以及早期診斷、早期治療腦積水是提高動(dòng)脈瘤性SAH治愈率和降低并發(fā)癥及致殘率的關(guān)鍵。 一、流行病學(xué)一、流行病學(xué) 蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后繼發(fā)腦積水，發(fā)生率為20%一70%。 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為急性腦積水的發(fā)生率在20%一30%，慢性腦積水的發(fā)生率6%-67%不等。 二、發(fā)病機(jī)制二、發(fā)病機(jī)制 動(dòng)脈瘤破裂后導(dǎo)致急性

2、蛛網(wǎng)膜下腔出血，在多種因素作用下，常引起急性和慢性腦積水。 急性腦積水指SAH后2周內(nèi)發(fā)生，較常見。 慢性腦積水則系2周后發(fā)生，也有的半年甚至更長時(shí)間后形成。 急性腦積水主要原因考慮是動(dòng)脈瘤破裂 后大量血塊聚集、壓迫、堵塞四腦室、導(dǎo)水管及導(dǎo)水管開口、室間孔等處或血液覆蓋阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒，共同影響腦脊液循環(huán)。急性腦積水不一定都發(fā)展成為慢性腦積水。有人發(fā)現(xiàn)約有30%的急性腦積水可發(fā)展為慢性腦積水 慢性腦積水的具體發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，最初認(rèn)為SAH后破入蛛網(wǎng)膜下腔的紅細(xì)胞堵塞蛛網(wǎng)膜顆粒是導(dǎo)致慢性交通性腦積水的發(fā)生機(jī)制 。目前認(rèn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血后的紅細(xì)胞分解產(chǎn)物(特別是含鐵血黃素、膽紅素)刺激引起蛛網(wǎng)

3、膜纖維化和粘連導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液障礙是SAH后慢性腦積水的主要形成機(jī)制。因?yàn)檫M(jìn)人蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液在蛛網(wǎng)膜顆粒、腦血管的外膜、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及蛛網(wǎng)膜等4個(gè)部位吸收，但主要是在蛛網(wǎng)膜顆粒吸收。腦脊液吸收與蛛網(wǎng)膜下腔和上矢狀竇的壓力差及腦脊液流經(jīng)蛛網(wǎng)膜顆粒的阻力有關(guān) 。 SAH后蛛網(wǎng)膜顆粒和蛛網(wǎng)膜下腔纖維化，是組織對(duì)損傷的過度修復(fù)反應(yīng)，它造成蛛網(wǎng)膜下腔狹窄經(jīng)蛛網(wǎng)膜顆粒吸收的阻力增高，csf吸收減少甚至停止，從而產(chǎn)生一個(gè)輕度的壓力梯度，最終導(dǎo)致慢性進(jìn)行性腦室擴(kuò)張，形成慢性腦積水。 三、與三、與SAH后腦積水形成的相關(guān)因后腦積水形成的相關(guān)因 素及機(jī)制素及機(jī)制 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水是多因素共同

4、作用的結(jié)果，關(guān)于aSAH后腦積水的危險(xiǎn)因素，目前爭論較多，但有幾個(gè)因素已達(dá)成共識(shí)，對(duì)動(dòng)脈瘤性SAH后腦積水的形成有較明確的影響。 1.年齡年齡 大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道SAH患者年齡特別是大于60歲易并發(fā)腦積水，老年人即使蛛網(wǎng)膜下腔的出血量很少也易發(fā)生慢性腦積水，其原因可能有三:老年人出現(xiàn)腦萎縮蛛網(wǎng)膜下腔腔隙較大，易出現(xiàn)彌散性積血;老年人多伴有高血壓，而高血壓與腦積水的形成明顯相關(guān);隨著年齡的增長，腦脊液的吸收能力減弱，腦室為緩沖外力的撞擊逐漸變大，最終導(dǎo)致腦積水。 2.高血壓高血壓 有研究顯示高血壓病史、人院時(shí)的高血壓及動(dòng)脈瘤術(shù)后高血壓對(duì)SAH后腦積水的形成具有明顯相關(guān)性。同時(shí)顱內(nèi)壓的增高，又通過Cu

5、shing反應(yīng)引起血壓升高，腦脊液壓力及腦脊液波動(dòng)壓亦增高，腦室內(nèi)腦脊液波動(dòng)壓升高與形成腦積水相關(guān)，引起腦室增大的機(jī)制可能為上矢狀竇靜脈壓增高致腦脊液吸收障礙及脈絡(luò)叢分泌增加造成 3. Fisher分級(jí)和分級(jí)和Hunt&Hess分級(jí)分級(jí) Fisher分級(jí)表分級(jí)表 (1983年) 級(jí)別 CT表現(xiàn) 血管痙攣危險(xiǎn)性 1CT未見出血 低2CT發(fā)現(xiàn)彌散性出血，尚未形成血塊 低3較厚積血，垂直面上厚度1mm（大腦 縱裂，島池，環(huán)池）或者水平面上（側(cè)裂池， 高 腳間池）長x寬5mmx3mm 高4 腦內(nèi)血腫或腦室內(nèi)積血，但基地池內(nèi)無或有少量彌散性出血 低 改良的改良的FISHER分級(jí)表分級(jí)表 （199

6、7年）分級(jí)CT表現(xiàn) 發(fā)生血管痙攣危險(xiǎn)性（%）0未見出血或僅腦室內(nèi)出血或腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血 31僅見基底池出血 142僅見周邊腦池或側(cè)裂池出血 383廣泛蛛網(wǎng)膜下腔出血伴腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫 574基底池和周邊腦池、側(cè)裂池較厚積血 57 Hunt 和和Hess 分級(jí)法分級(jí)法 分類 標(biāo) 準(zhǔn) 0 級(jí) 未破裂動(dòng)脈瘤 級(jí) 無癥狀或輕微頭痛 級(jí) 中一重度頭痛. 腦膜刺激征. 顱神經(jīng) 麻痹 級(jí) 嗜睡，意識(shí)混濁，輕度局灶神經(jīng) 體征 級(jí) 昏迷，中或重度偏癱，有早期去腦 強(qiáng)直或自主神經(jīng)功能紊亂 級(jí) 深昏迷，去大腦強(qiáng)直. 瀕死狀態(tài) 世界神經(jīng)外科醫(yī)師聯(lián)盟世界神經(jīng)外科醫(yī)師聯(lián)盟(WFNS)委員會(huì)委員會(huì)蛛網(wǎng)膜下腔出血分級(jí)蛛網(wǎng)膜下腔出血分

7、級(jí) WFNS分級(jí) GCS評(píng)分 運(yùn)動(dòng)障礙 15 無 14 - 13 無 14 - 13 有 12 - 7 有或無 6 - 3 有或無 動(dòng)脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血后Hunt&Hess分級(jí)在多項(xiàng)研究中得到證實(shí)與腦積水的發(fā)生有關(guān)。有報(bào)道動(dòng)脈瘤性SAH病例中I一11級(jí)者有9. 2%發(fā)生腦積水，而在一級(jí)中發(fā)生率為32.8%。其發(fā)生率的高低與SAH臨床Hunt&Hess分級(jí)基本平行。另一重要的影響因素為Fisher級(jí)別，其直接反映了SAH的量及分布，SAH的量越大，分布越廣則腦積水的發(fā)生率也越高 4. aSAH次數(shù)次數(shù) 反復(fù)多次的SAH發(fā)作可導(dǎo)致更為嚴(yán)重的腦脊液循環(huán)通路梗阻和慢性蛛網(wǎng)膜下腔纖維化。

8、有研究表明，首次出血，腦積水的發(fā)生率約為18.1 %，多次SAH后，則為39.1 %，隨著出血次數(shù)的增加，腦積水的發(fā)生概率也逐漸增高。 5.腦室內(nèi)積血及腦池積血腦室內(nèi)積血及腦池積血 大量文獻(xiàn)資料證實(shí)SAH后腦室積血與腦積水的形成密切相關(guān)。Hasan室出口及基底池，影響腦脊液的正常循環(huán)，此為公認(rèn)的早期急性腦積水形成的主要因素之一。出血破入腦室不僅與急性腦室擴(kuò)張有明顯關(guān)系，也是導(dǎo)致慢性腦積水的一個(gè)危險(xiǎn)因素。腦室內(nèi)大量出血有20 %-50%發(fā)展為依賴分流的慢性腦積水。 6.動(dòng)脈瘤的部位動(dòng)脈瘤的部位 研究發(fā)現(xiàn)腦積水在后循環(huán)動(dòng)脈瘤SAH發(fā)生率最高，其次為前交通動(dòng)脈瘤，而頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈瘤很少引起腦積

9、水，除非合并有腦室內(nèi)出血。這是由于后循環(huán)動(dòng)脈瘤和前交通動(dòng)脈瘤所在的基底池較寬廣，動(dòng)脈瘤破裂后出血較多且不易被清除，而大腦中動(dòng)脈破裂后出血破入相對(duì)狹小的側(cè)裂池，存留血液較少。另外后循環(huán)動(dòng)脈瘤和前交通動(dòng)脈瘤破裂后，血液易進(jìn)入雙側(cè)腦室和第三腦室，常表現(xiàn)為較高的Fisher級(jí)別，這也增加了腦積水的發(fā)生率。四、臨床表現(xiàn) 急性腦積水多見于Hunt&Hess分級(jí)級(jí)以上或多次出血者，其臨床癥狀和體征無特異性，為急性顱內(nèi)壓增高癥狀和意識(shí)障礙，基本表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、意識(shí)障礙和眼球運(yùn)動(dòng)障礙等，但并非所有患者都會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀。其中，意識(shí)障礙最有意義，尤其1 -2天內(nèi)逐漸出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、光反

10、射消失而腦干反射相對(duì)完整者。因此，急性腦積水與SAH之間的臨床癥狀很難鑒別，確診常常需要依靠影像學(xué)資料的幫助。 動(dòng)脈瘤性SAH后慢性腦積水的臨床表現(xiàn)為病情改善不明顯或短期好轉(zhuǎn)后再次惡化或表現(xiàn)為典型的正常壓力性腦積水(三聯(lián)征，即智能障礙、步態(tài)不穩(wěn)和尿失禁)。 五、診斷五、診斷 動(dòng)脈瘤性SAH的診斷除根據(jù)其臨床表現(xiàn)外，還需影像學(xué)檢查。腦積水腦室的擴(kuò)張與腦室的局部解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)，腦室周圍彈性組織(主要為白質(zhì))最少的部分，如額角就先擴(kuò)張;而有較多彈性組織(如纖維束、灰質(zhì)核團(tuán))的部分，如側(cè)腦室體部和枕角則后擴(kuò)張，這種擴(kuò)張可使室管膜上皮撕裂，腦脊液進(jìn)人室管膜下細(xì)胞外組織，引起腦室周圍水腫。CT顯示早期側(cè)腦室

11、額角球形擴(kuò)張(SAH 6h內(nèi))或后期側(cè)腦室對(duì)稱性擴(kuò)張和第三、四腦室擴(kuò)張，腦室周圍白質(zhì)密度減低，腦溝不增寬。通常情況下，診斷腦積水并不需要在影像上測(cè)量，但是可以通過測(cè)量估計(jì)腦積水的嚴(yán)重程度，國內(nèi)外常用雙尾指數(shù)(即尾狀核水平兩側(cè)腦室前角距離與同一水平顱骨口板間的距離的比值)。 有測(cè)量Huckman值(指尾狀核水平側(cè)腦室前角間鬢大距離加尾狀核頭部間距離之和)， 21 mm為腦室輕度擴(kuò)大，22 29mm為中度擴(kuò)大，30mm以上為重度擴(kuò)大 。六、手術(shù)治療六、手術(shù)治療 (1)腦室外引流術(shù)腦室外引流術(shù) 對(duì)搶救SAH后腦積水(尤其是急性腦積水)腦室外引流是最為有效的方法之一 ，是一種必要的搶救措施。（2）腰椎

12、穿刺腦脊液廓清術(shù)或腰穿置管持續(xù)外引）腰椎穿刺腦脊液廓清術(shù)或腰穿置管持續(xù)外引流術(shù)流術(shù) 此法因顱內(nèi)壓較高易發(fā)生腦疝，應(yīng)慎重選擇，注意術(shù)前應(yīng)用甘露醇或術(shù)中緩慢釋放腦脊液。（3）終板造痰術(shù)）終板造痰術(shù) 有學(xué)者認(rèn)為動(dòng)脈瘤顯微手術(shù)中行終板造痰可降低慢性腦積水的發(fā)生率。文獻(xiàn)報(bào)道終板造屢術(shù)對(duì)以下患者具有較好的療效:影像學(xué)檢查提示幕上腦室增大明顯，特別是第三腦室出現(xiàn)類圓形膨大和室旁水腫嚴(yán)重者;出血破人腦室系統(tǒng)者;患者術(shù)前顱內(nèi)高壓癥狀明顯者;術(shù)中發(fā)現(xiàn)終板膜明顯膨出者。 （4）腦脊液內(nèi)引流術(shù)）腦脊液內(nèi)引流術(shù) 目前常用的是腦室腹腔分流術(shù)(V一P分流)，療效最佳。但對(duì)本病的分流指征和時(shí)機(jī)尚不統(tǒng)一，對(duì)典型的正常壓力性腦積水分流指征已為神經(jīng)外科醫(yī)師所接受，即具備正常壓力性腦積水的3個(gè)癥狀，且CT證實(shí)有腦積水，行腦內(nèi)分流術(shù)效果好。三聯(lián)征中以走路不穩(wěn)是