創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng) (2)

1、2011-31現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第一頁(yè)，共54頁(yè) 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)(genera body response to trauma)亦稱創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)亦稱創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)(stress response totrauma)指機(jī)體受到創(chuàng)指機(jī)體受到創(chuàng)傷后出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)為主、多傷后出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)為主、多個(gè)系統(tǒng)參與的一系列非特異性全身反應(yīng)。個(gè)系統(tǒng)參與的一系列非特異性全身反應(yīng)。 它對(duì)機(jī)體既有防御性和保護(hù)性作用，它對(duì)機(jī)體既有防御性和保護(hù)性作用，也有損害作用。也有損害作用。2011-32現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二頁(yè)，共54頁(yè)2011-33現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三頁(yè)，共54頁(yè)創(chuàng)傷對(duì)機(jī)體的影響：創(chuàng)傷對(duì)機(jī)

2、體的影響：-病理生理反應(yīng)病理生理反應(yīng)機(jī)體對(duì)損傷作出反應(yīng)：機(jī)體對(duì)損傷作出反應(yīng)：-代謝和臟器功能改變代謝和臟器功能改變機(jī)體反應(yīng)調(diào)控：機(jī)體反應(yīng)調(diào)控：2011-34現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四頁(yè)，共54頁(yè)一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)二、激活免疫系統(tǒng)二、激活免疫系統(tǒng)三、激活凝血系統(tǒng)三、激活凝血系統(tǒng)2011-35現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五頁(yè)，共54頁(yè) （一）、交感（一）、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) （二）、下丘腦（二）、下丘腦-垂體垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng) （三）、其他激素（三）、其他激素2011-36現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第六頁(yè)，共54頁(yè) （一）（一）、交感交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 機(jī)體創(chuàng)傷

3、后，由于恐懼、疼痛、損傷、失機(jī)體創(chuàng)傷后，由于恐懼、疼痛、損傷、失血和低血容量等因素引起：血和低血容量等因素引起： 結(jié)果：結(jié)果：血中兒茶酚胺濃度大幅度血中兒茶酚胺濃度大幅度 1）交感神經(jīng)興奮）交感神經(jīng)興奮 交感神交感神 經(jīng)纖維末經(jīng)纖維末梢釋放去甲腎上腺素梢釋放去甲腎上腺素 2）腎上腺髓質(zhì)分泌）腎上腺髓質(zhì)分泌(以腎上腺素為主以腎上腺素為主)分泌迅速分泌迅速2011-37現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第七頁(yè)，共54頁(yè)2011-38現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第八頁(yè)，共54頁(yè) 、體內(nèi)血液再分布、體內(nèi)血液再分布:皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管收縮，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管收縮，冠狀動(dòng)脈及骨骼肌血管擴(kuò)張，以保證心、腦等重要器官的血冠狀動(dòng)脈及

4、骨骼肌血管擴(kuò)張，以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)；液供應(yīng)； 、機(jī)體代謝、機(jī)體代謝:促進(jìn)糖原和脂肪分解，血糖、血漿游離脂肪促進(jìn)糖原和脂肪分解，血糖、血漿游離脂肪酸濃度升高，給組織細(xì)胞提供更多的能量物質(zhì)；酸濃度升高，給組織細(xì)胞提供更多的能量物質(zhì)；2011-39現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第九頁(yè)，共54頁(yè)（二）、下丘腦（二）、下丘腦-垂體垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)：腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)： 機(jī)體創(chuàng)傷后，恐懼、疼痛、低血容量、機(jī)體創(chuàng)傷后，恐懼、疼痛、低血容量、低血壓和組織損傷等因素：低血壓和組織損傷等因素： 通過(guò)通過(guò)傳入神經(jīng)傳入神經(jīng)投射到下丘腦投射到下丘腦刺激下丘刺激下丘腦分泌大量的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素腦分泌大量的促腎上腺皮質(zhì)

5、激素釋放激素(CRH)腺垂體腺垂體ACTH分泌分泌加速腎上腺皮加速腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素的合成與釋放質(zhì)糖皮質(zhì)激素的合成與釋放。2011-310現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十頁(yè)，共54頁(yè) 糖皮質(zhì)激素的大量分泌，是提高在惡劣條件下機(jī)體生糖皮質(zhì)激素的大量分泌，是提高在惡劣條件下機(jī)體生存能力的重要因素。存能力的重要因素。 、促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪分解、促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪分解,糖原異生糖原異生,血糖血糖,保證重保證重要器官要器官 (如心、腦如心、腦)的能量供應(yīng)；的能量供應(yīng)； 、改善心血管系統(tǒng)功能；、改善心血管系統(tǒng)功能； 、降低毛細(xì)血管的通透性，有利于血容量的維、降低毛細(xì)血管的通透性，有利于血容量的維 持；持；2011-311現(xiàn)

6、在學(xué)習(xí)的是第十一頁(yè)，共54頁(yè) 、穩(wěn)定溶酶體膜，防止或減輕組織損傷；、穩(wěn)定溶酶體膜，防止或減輕組織損傷； 、抑制化學(xué)介質(zhì)、抑制化學(xué)介質(zhì)(如白三烯、血栓素、前列腺素、如白三烯、血栓素、前列腺素、 5-羥色胺、致炎性細(xì)胞因子等羥色胺、致炎性細(xì)胞因子等)的合成，減輕的合成，減輕 炎癥反炎癥反應(yīng)，減少組織損傷；應(yīng)，減少組織損傷； 、降低腎小球入球血管阻力，增加腎小球的濾、降低腎小球入球血管阻力，增加腎小球的濾 過(guò)率。過(guò)率。2011-312現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十二頁(yè)，共54頁(yè) 1. 生長(zhǎng)激素生長(zhǎng)激素(growth hormone，GH) 應(yīng)激時(shí)應(yīng)激時(shí)GH分泌分泌。 生理效應(yīng)：生理效應(yīng)： 、促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、細(xì)胞分

7、裂和組織生長(zhǎng)，利于創(chuàng)傷、促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、細(xì)胞分裂和組織生長(zhǎng)，利于創(chuàng)傷后組織的修復(fù)。后組織的修復(fù)。 、促進(jìn)脂肪分解，加速脂肪酸氧化，、促進(jìn)脂肪分解，加速脂肪酸氧化， 、抑制外周組織對(duì)糖的利用，提高血糖水平。、抑制外周組織對(duì)糖的利用，提高血糖水平。2011-313現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十三頁(yè)，共54頁(yè)2. 抗利尿激素：抗利尿激素：當(dāng)?shù)脱萘亢偷脱獕捍碳ご贵w后葉時(shí)抗當(dāng)?shù)脱萘亢偷脱獕捍碳ご贵w后葉時(shí)抗利尿激素利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的分泌的分泌生理效應(yīng)：生理效應(yīng)： 、作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，促進(jìn)水的重吸收，、作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，促進(jìn)水的重吸收，使尿量減少，引起水潴留。

8、使尿量減少，引起水潴留。 、強(qiáng)效的血管收縮劑，對(duì)維持血壓有一定的作用。強(qiáng)效的血管收縮劑，對(duì)維持血壓有一定的作用。 2011-314現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十四頁(yè)，共54頁(yè) 3. -內(nèi)啡肽內(nèi)啡肽: 應(yīng)激時(shí)應(yīng)激時(shí) -內(nèi)啡肽濃度內(nèi)啡肽濃度 生理效應(yīng)：生理效應(yīng)： 、 反饋抑制交感反饋抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，減少兒茶酚胺的分泌；腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，減少兒茶酚胺的分泌； 、抑制垂體的活性，減少抑制垂體的活性，減少ACTH和糖皮質(zhì)激素的分泌，和糖皮質(zhì)激素的分泌，避免過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)對(duì)機(jī)體的損害；避免過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)對(duì)機(jī)體的損害； 、 增強(qiáng)機(jī)體對(duì)疼痛的耐力；增強(qiáng)機(jī)體對(duì)疼痛的耐力； 、調(diào)節(jié)免疫功能；調(diào)節(jié)免疫功能； 、 -內(nèi)啡肽對(duì)心

9、血管系統(tǒng)具有抑制作用，可使血內(nèi)啡肽對(duì)心血管系統(tǒng)具有抑制作用，可使血壓降低。壓降低。 2011-315現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十五頁(yè)，共54頁(yè) 4甲狀腺素：甲狀腺素： 在垂體促甲狀腺激素在垂體促甲狀腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH)的刺激下，甲狀腺激的刺激下，甲狀腺激素分泌素分泌，以甲狀腺素，以甲狀腺素(T4)和三碘甲腺原氨酸和三碘甲腺原氨酸(T3)為為明顯。在應(yīng)激反應(yīng)過(guò)程中，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮甲狀腺明顯。在應(yīng)激反應(yīng)過(guò)程中，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮甲狀腺的功能增強(qiáng)。的功能增強(qiáng)。 生理效應(yīng)：生理效應(yīng)： 甲狀腺激素對(duì)提高機(jī)體生存能力具有重要意義，甲狀腺激素對(duì)提高機(jī)體生存能力具有重要

10、意義，臨床證明臨床證明T4水平與危重病人死亡率間呈負(fù)相關(guān)。水平與危重病人死亡率間呈負(fù)相關(guān)。 2011-316現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十六頁(yè)，共54頁(yè) 5胰高血糖素和胰島素胰高血糖素和胰島素 :創(chuàng)傷后胰高血糖素水平創(chuàng)傷后胰高血糖素水平,促進(jìn)糖原分解和糖異生，使血糖明顯升高。由于兒茶酚促進(jìn)糖原分解和糖異生，使血糖明顯升高。由于兒茶酚胺分泌增多，胰島素的分泌胺分泌增多，胰島素的分泌，引起血漿胰島素水平降低。，引起血漿胰島素水平降低。 生理效應(yīng)生理效應(yīng): 胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇三者對(duì)提高血糖水胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇三者對(duì)提高血糖水平具有協(xié)同作用，嚴(yán)重創(chuàng)傷病人對(duì)胰島素的反應(yīng)性降平具有協(xié)同作用，嚴(yán)重創(chuàng)傷

11、病人對(duì)胰島素的反應(yīng)性降低，有時(shí)病人血糖雖然很高，但細(xì)胞卻仍處于糖饑餓低，有時(shí)病人血糖雖然很高，但細(xì)胞卻仍處于糖饑餓狀態(tài)。狀態(tài)。2011-317現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十七頁(yè)，共54頁(yè) 6.腎素腎素血管緊張素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)醛固酮系統(tǒng): 1)交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮 2)腎血流量減少腎血流量減少 可激活腎素可激活腎素-血管緊張素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。醛固酮系統(tǒng)。生理效應(yīng)：生理效應(yīng)： 體內(nèi)水鈉潴留。體內(nèi)水鈉潴留。2011-318現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十八頁(yè)，共54頁(yè)（一）（一） 非特異性防御反應(yīng)非特異性防御反應(yīng) 主要表現(xiàn)主要表現(xiàn): 局部炎癥反應(yīng)和適度的全身炎局部炎癥反應(yīng)和適度的全身炎癥反應(yīng)，具有抗損傷和抗感

12、染作用。癥反應(yīng)，具有抗損傷和抗感染作用。 損傷局部組織出現(xiàn)血漿滲出和細(xì)胞浸損傷局部組織出現(xiàn)血漿滲出和細(xì)胞浸潤(rùn)等急性炎癥反應(yīng)潤(rùn)等急性炎癥反應(yīng),若有少量炎癥介質(zhì)釋若有少量炎癥介質(zhì)釋放入血放入血,則可引起全身炎癥反應(yīng)。則可引起全身炎癥反應(yīng)。2011-319現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十九頁(yè)，共54頁(yè)吞噬和消化吞噬和消化 輸送多形白細(xì)胞和單核輸送多形白細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞至巨噬細(xì)胞至損傷部位，有利于對(duì)細(xì)菌、有害物質(zhì)和死亡細(xì)損傷部位，有利于對(duì)細(xì)菌、有害物質(zhì)和死亡細(xì)胞進(jìn)行吞噬和消化；胞進(jìn)行吞噬和消化；形成屏障形成屏障 形成纖維蛋白屏障，限制微生物和毒形成纖維蛋白屏障，限制微生物和毒素的擴(kuò)散；素的擴(kuò)散；稀釋毒素稀釋毒素

13、稀釋毒素，減少損傷；稀釋毒素，減少損傷；促進(jìn)組織生長(zhǎng)和愈合促進(jìn)組織生長(zhǎng)和愈合 向損傷組織輸送更多的營(yíng)養(yǎng)物向損傷組織輸送更多的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和氧，促進(jìn)組織的生長(zhǎng)和創(chuàng)面愈合。質(zhì)和氧，促進(jìn)組織的生長(zhǎng)和創(chuàng)面愈合。2011-320現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十頁(yè)，共54頁(yè) 1)激活補(bǔ)體系統(tǒng)激活補(bǔ)體系統(tǒng) 2)激活磷脂酶激活磷脂酶A2 3)激活單核激活單核-巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞 2011-321現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十一頁(yè)，共54頁(yè)通過(guò)通過(guò)旁路旁路或或經(jīng)典經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng) 產(chǎn)生細(xì)胞裂解和促進(jìn)吞噬作用來(lái)抵抗產(chǎn)生細(xì)胞裂解和促進(jìn)吞噬作用來(lái)抵抗微生微的侵入；微生微的侵入； 在激活過(guò)程中產(chǎn)生的活性補(bǔ)體片段，在激活過(guò)程中產(chǎn)生的

14、活性補(bǔ)體片段，具有炎癥介質(zhì)的作用，具有炎癥介質(zhì)的作用， 2011-322現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十二頁(yè)，共54頁(yè) 2)激活磷脂酶激活磷脂酶A2： 創(chuàng)傷后創(chuàng)傷后組織缺血和缺血組織缺血和缺血-再灌注損傷再灌注損傷釋放自由基，激活細(xì)胞釋放自由基，激活細(xì)胞膜的磷脂酶膜的磷脂酶A2，細(xì)胞膜磷脂在磷脂酶，細(xì)胞膜磷脂在磷脂酶A2的作用下，的作用下，生成前列腺素生成前列腺素(Drostaglandin，PG)、白三烯、白三烯(1eukotriene，LT)和血小板活化因子和血小板活化因子(plateletactivat-lngfactor，PAF)等等炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)。其中。其中LT B4是強(qiáng)有力的是強(qiáng)有力的趨化因子

15、，促使中性粒細(xì)胞聚集于病灶區(qū)，并粘附趨化因子，促使中性粒細(xì)胞聚集于病灶區(qū)，并粘附于血管內(nèi)皮細(xì)胞。于血管內(nèi)皮細(xì)胞。中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，釋放出氧自由基、花生四烯酸代謝產(chǎn)物釋放出氧自由基、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(血栓素、白血栓素、白三烯等三烯等)、蛋白酶、蛋白酶(如彈性蛋白酶、膠原酶等如彈性蛋白酶、膠原酶等)和溶酶和溶酶體酶類等，引起體酶類等，引起微血栓形成、血管通透性增加和水腫。微血栓形成、血管通透性增加和水腫。 2011-323現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十三頁(yè)，共54頁(yè)3)激活單核激活單核-巨噬細(xì)胞：巨噬細(xì)胞： 創(chuàng)傷后單核創(chuàng)傷后單核-巨噬細(xì)胞被激活后，除產(chǎn)巨噬細(xì)胞

16、被激活后，除產(chǎn)生和中性粒細(xì)胞相同的炎癥介質(zhì)外，更生和中性粒細(xì)胞相同的炎癥介質(zhì)外，更重要的還產(chǎn)生腫瘤壞死因子重要的還產(chǎn)生腫瘤壞死因子(tumour necrosis factor，TNF)、白細(xì)胞介素、白細(xì)胞介素-1(interleukin-1，IL-1)、白細(xì)胞介、白細(xì)胞介素素6(1L-6)、白細(xì)胞介素、白細(xì)胞介素8(1L-8)、干擾素、干擾素(interferon，INF)、集落刺激因子等、集落刺激因子等細(xì)胞細(xì)胞因子因子，其中以，其中以TNF的作用最為重要。這的作用最為重要。這些細(xì)胞因子以自分泌些細(xì)胞因子以自分泌(autocrine)和旁分泌和旁分泌(paracrine)形式作用于自身細(xì)胞和

17、鄰近形式作用于自身細(xì)胞和鄰近細(xì)胞而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)細(xì)胞而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)2011-324現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十四頁(yè)，共54頁(yè) 細(xì)胞因子既有免疫調(diào)節(jié)及抗炎作用細(xì)胞因子既有免疫調(diào)節(jié)及抗炎作用,又有又有致炎作用。若這些因子適量產(chǎn)生對(duì)機(jī)體致炎作用。若這些因子適量產(chǎn)生對(duì)機(jī)體有益，如殺菌、增強(qiáng)免疫活性、促進(jìn)創(chuàng)有益，如殺菌、增強(qiáng)免疫活性、促進(jìn)創(chuàng)面愈合、動(dòng)員代謝底物、清除受損組織面愈合、動(dòng)員代謝底物、清除受損組織和異物；如果致炎因子產(chǎn)生過(guò)多則可引和異物；如果致炎因子產(chǎn)生過(guò)多則可引起過(guò)度的全身炎癥反應(yīng)，對(duì)組織細(xì)胞的起過(guò)度的全身炎癥反應(yīng)，對(duì)組織細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與功能造成損傷，并降低免疫功能。結(jié)構(gòu)與功能造成損傷，并降低免疫功能。

18、2011-325現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十五頁(yè)，共54頁(yè)（二）二） 特異性防御反應(yīng)特異性防御反應(yīng)-免疫應(yīng)答免疫應(yīng)答 如果創(chuàng)傷合并感染或繼發(fā)感染時(shí)，病原菌及其毒素還激活由淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答2011-326現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十六頁(yè)，共54頁(yè) （三）創(chuàng)傷對(duì)免疫功能的抑制（三）創(chuàng)傷對(duì)免疫功能的抑制 創(chuàng)傷后免疫功能的抑制，主要是創(chuàng)傷后免疫功能的抑制，主要是由于糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、前列由于糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、前列腺素腺素E2IL-1、IL-6、TNFa以及以及NO大量分泌所致。大量分泌所致。2011-327現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十七頁(yè)，共54頁(yè)三、凝血系統(tǒng)的改變?nèi)?、凝血系統(tǒng)的改變 創(chuàng)傷的早期創(chuàng)傷的早期組織和內(nèi)皮細(xì)

19、胞損傷組織和內(nèi)皮細(xì)胞損傷激活外源性凝血激活外源性凝血系統(tǒng)系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害血管內(nèi)皮細(xì)胞損害激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，同激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，同時(shí)也激活了激肽酶和纖溶酶系統(tǒng)。引起組織水腫、炎時(shí)也激活了激肽酶和纖溶酶系統(tǒng)。引起組織水腫、炎癥和凝血。癥和凝血。創(chuàng)傷的后期，血液的高凝狀態(tài)消耗了大量的凝血因子創(chuàng)傷的后期，血液的高凝狀態(tài)消耗了大量的凝血因子和血小板，加之纖溶系統(tǒng)的激活，使血液轉(zhuǎn)為低凝和血小板，加之纖溶系統(tǒng)的激活，使血液轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。嚴(yán)重創(chuàng)傷可引起狀態(tài)。嚴(yán)重創(chuàng)傷可引起DIC。創(chuàng)傷的早期也可有低凝狀態(tài)，原因是創(chuàng)傷合并大出血的創(chuàng)傷的早期也可有低凝狀態(tài)，原因是創(chuàng)傷合并大出血的患者，大量輸注庫(kù)存血和晶膠體

20、溶液后，凝血因子和患者，大量輸注庫(kù)存血和晶膠體溶液后，凝血因子和血小板的濃度因血液稀釋而降低。血小板的濃度因血液稀釋而降低。2011-328現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十八頁(yè)，共54頁(yè) 創(chuàng)傷后由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系創(chuàng)傷后由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)及微循環(huán)等發(fā)生了改變，統(tǒng)、凝血系統(tǒng)及微循環(huán)等發(fā)生了改變，加之創(chuàng)傷后大量的炎癥介質(zhì)釋放，最終加之創(chuàng)傷后大量的炎癥介質(zhì)釋放，最終引起了代謝和器官功能的改變，以提高引起了代謝和器官功能的改變，以提高機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷的適應(yīng)能力，維持內(nèi)環(huán)境的機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷的適應(yīng)能力，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定穩(wěn)定。2011-329現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十九頁(yè)，共54頁(yè)一、代謝的改變一、代謝的改變二、

21、生命體征的改變二、生命體征的改變?nèi)?、循環(huán)系統(tǒng)的改變?nèi)?、循環(huán)系統(tǒng)的改變四、呼吸系統(tǒng)的改變四、呼吸系統(tǒng)的改變五、消化系統(tǒng)的改變五、消化系統(tǒng)的改變六、泌尿系統(tǒng)的改變六、泌尿系統(tǒng)的改變七、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變七、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變2011-330現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十頁(yè)，共54頁(yè) 主要表現(xiàn)：主要表現(xiàn)： 機(jī)體處于機(jī)體處于高代謝狀態(tài)高代謝狀態(tài) 能量物質(zhì)分解能量物質(zhì)分解 增多，合成減少增多，合成減少 原因：應(yīng)激激素、細(xì)胞因子、交感神經(jīng)系統(tǒng)共同原因：應(yīng)激激素、細(xì)胞因子、交感神經(jīng)系統(tǒng)共同 作用作用 1高代謝高代謝 主要表現(xiàn)有：高氧耗量，氧耗與氧輸送依賴通主要表現(xiàn)有：高氧耗量，氧耗與氧輸送依賴通氣量增加，基礎(chǔ)代謝率明顯

22、升高，且不能通過(guò)減少活動(dòng)氣量增加，基礎(chǔ)代謝率明顯升高，且不能通過(guò)減少活動(dòng)而降低代謝率。雖然創(chuàng)傷合并感染可因創(chuàng)面修復(fù)、體溫而降低代謝率。雖然創(chuàng)傷合并感染可因創(chuàng)面修復(fù)、體溫升高等因素需要較高的能量供應(yīng)，但患者的消耗大于實(shí)升高等因素需要較高的能量供應(yīng)，但患者的消耗大于實(shí)際需要。創(chuàng)傷病人在高代謝狀態(tài)下所產(chǎn)生的大量能源，際需要。創(chuàng)傷病人在高代謝狀態(tài)下所產(chǎn)生的大量能源，為機(jī)體應(yīng)付緊急情況提供充足的能量，但是，持續(xù)性高為機(jī)體應(yīng)付緊急情況提供充足的能量，但是，持續(xù)性高代謝使蛋白質(zhì)和脂肪消耗過(guò)多，導(dǎo)致病人消瘦，機(jī)體免代謝使蛋白質(zhì)和脂肪消耗過(guò)多，導(dǎo)致病人消瘦，機(jī)體免疫力和組織修復(fù)能力降低。疫力和組織修復(fù)能力降低。

23、2011-331現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十一頁(yè)，共54頁(yè) 糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝 原因：原因：創(chuàng)傷后由于兒茶酚胺、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、創(chuàng)傷后由于兒茶酚胺、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)素等分泌增加，血漿胰島素濃度下降，以及細(xì)胞生長(zhǎng)素等分泌增加，血漿胰島素濃度下降，以及細(xì)胞因子的作用，引起了糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝改變：因子的作用，引起了糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝改變： 糖代謝：糖代謝：糖原分解、糖異生明顯增強(qiáng)，血糖升高，外周糖原分解、糖異生明顯增強(qiáng)，血糖升高，外周組織對(duì)糖的利用率下降。組織對(duì)糖的利用率下降。脂肪代謝：脂肪代謝：創(chuàng)傷后脂肪的動(dòng)員、分解加強(qiáng)，成為體內(nèi)主要?jiǎng)?chuàng)傷后脂肪的動(dòng)員、分解加強(qiáng)

24、，成為體內(nèi)主要能源，血漿游離脂肪酸、酮體有不同程度增高。能源，血漿游離脂肪酸、酮體有不同程度增高。蛋白質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)代謝：輕度創(chuàng)傷時(shí)蛋白質(zhì)的分解率變化不大，合輕度創(chuàng)傷時(shí)蛋白質(zhì)的分解率變化不大，合成率下降。中至重度創(chuàng)傷時(shí)，蛋白質(zhì)的合成和分解成率下降。中至重度創(chuàng)傷時(shí)，蛋白質(zhì)的合成和分解率都明顯加快，而分解率增加更明顯，尿氮排出量率都明顯加快，而分解率增加更明顯，尿氮排出量增多，呈負(fù)氮平衡。增多，呈負(fù)氮平衡。2011-332現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十二頁(yè)，共54頁(yè)3體液體液 創(chuàng)傷早期反應(yīng)體液的保存創(chuàng)傷早期反應(yīng)體液的保存 體液分布可發(fā)生異常體液分布可發(fā)生異常 但創(chuàng)傷后機(jī)體的反應(yīng)但創(chuàng)傷后機(jī)體的反應(yīng) 造成全身造成

25、全身水腫的主要原因是微循環(huán)障礙、水腫的主要原因是微循環(huán)障礙、炎癥反應(yīng)所致的微血管通透性炎癥反應(yīng)所致的微血管通透性增加以及低蛋白血癥。增加以及低蛋白血癥。2011-333現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十三頁(yè)，共54頁(yè)生命體征異常：生命體征異常：l 發(fā)熱發(fā)熱l 血壓升高血壓升高l 心動(dòng)過(guò)速和呼吸加快心動(dòng)過(guò)速和呼吸加快2011-334現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十四頁(yè)，共54頁(yè)三、循環(huán)系統(tǒng)的改變?nèi)?、循環(huán)系統(tǒng)的改變l 創(chuàng)傷的早期，機(jī)體通過(guò)代償保證重創(chuàng)傷的早期，機(jī)體通過(guò)代償保證重 要器官要器官(如心臟與大腦如心臟與大腦)的血流灌注。的血流灌注。l 休克休克l 休克甚至死亡休克甚至死亡l 高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)l 心肌損害和

26、心律失常甚至心室纖顫心肌損害和心律失常甚至心室纖顫 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭。2011-335現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十五頁(yè)，共54頁(yè)四、呼吸系統(tǒng)的改變四、呼吸系統(tǒng)的改變 創(chuàng)傷后由于兒茶酚胺分泌增多，創(chuàng)傷后由于兒茶酚胺分泌增多，使支氣管擴(kuò)張，潮氣量增大，呼使支氣管擴(kuò)張，潮氣量增大，呼吸頻率加快，改善肺泡通氣，從吸頻率加快，改善肺泡通氣，從而提高機(jī)體的氧輸送。而提高機(jī)體的氧輸送。2011-336現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十六頁(yè)，共54頁(yè)五、消化系統(tǒng)的改變五、消化系統(tǒng)的改變l 糜爛、潰瘍、出血糜爛、潰瘍、出血l 全身感染或膿毒癥全身感染或膿毒癥 肝功能障礙肝功能障礙2011-337現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十七頁(yè)，共54

27、頁(yè) 肝合成多種保護(hù)性物質(zhì)，對(duì)機(jī)肝合成多種保護(hù)性物質(zhì)，對(duì)機(jī) 體具有保護(hù)作用。體具有保護(hù)作用。 主要保護(hù)作用是：主要保護(hù)作用是： 抑制蛋白酶的作用，防止或減輕組織抑制蛋白酶的作用，防止或減輕組織 損傷損傷 抵抗致病微生物侵襲；抵抗致病微生物侵襲； 清除應(yīng)激反應(yīng)中產(chǎn)生的一些有害物質(zhì)，清除應(yīng)激反應(yīng)中產(chǎn)生的一些有害物質(zhì)， 如過(guò)量的氧自由基；如過(guò)量的氧自由基； 促進(jìn)損傷細(xì)胞的修復(fù)。促進(jìn)損傷細(xì)胞的修復(fù)。2011-338現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十八頁(yè)，共54頁(yè)六、泌尿系統(tǒng)的改變六、泌尿系統(tǒng)的改變 早期潛在的少尿型早期潛在的少尿型 或多尿型的腎功能衰竭或多尿型的腎功能衰竭 2011-339現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十九頁(yè)，共54

28、頁(yè)七、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變七、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變 l 嚴(yán)重創(chuàng)傷和重大手術(shù)不但可以引嚴(yán)重創(chuàng)傷和重大手術(shù)不但可以引 l 起軀體的功能、代謝變化，還可引起起軀體的功能、代謝變化，還可引起 l 焦慮、抑郁等心理反應(yīng)，嚴(yán)重者還可焦慮、抑郁等心理反應(yīng)，嚴(yán)重者還可 l 以引起應(yīng)激性抑郁、創(chuàng)傷后應(yīng)激綜合以引起應(yīng)激性抑郁、創(chuàng)傷后應(yīng)激綜合l 征等心理障礙。因此，臨床上對(duì)創(chuàng)傷征等心理障礙。因此，臨床上對(duì)創(chuàng)傷l 所引起的心理反應(yīng)應(yīng)予以重視和治療。所引起的心理反應(yīng)應(yīng)予以重視和治療。2011-340現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十頁(yè)，共54頁(yè) 創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)在一定的條件下具有重要的抗損傷作用，但是如果機(jī)體反應(yīng)過(guò)于持久和(或)強(qiáng)烈，則對(duì)機(jī)

29、體造成損害，導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥，甚至死亡。反之，當(dāng)應(yīng)激反應(yīng)過(guò)于低下或不足，則機(jī)體也會(huì)迅速發(fā)生衰竭，甚至死亡。所以，適當(dāng)調(diào)控機(jī)體反應(yīng)，對(duì)減少嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)后的并發(fā)癥，提高生存率，具有重要意義2011-341現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十一頁(yè)，共54頁(yè) 炎癥反應(yīng)和抗炎反應(yīng)二者保持平衡，內(nèi)炎癥反應(yīng)和抗炎反應(yīng)二者保持平衡，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定得以維持。環(huán)境的穩(wěn)定得以維持?？寡追磻?yīng)由兩類抗炎介質(zhì)引起：內(nèi)源性抗炎反應(yīng)由兩類抗炎介質(zhì)引起：內(nèi)源性抗炎介質(zhì)：抗炎介質(zhì)：PGE2 、NO，抗炎性內(nèi)分，抗炎性內(nèi)分泌激素，糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺是主要泌激素，糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺是主要的抗炎性內(nèi)分泌激素。的抗炎性內(nèi)分泌激素。適量的抗炎介質(zhì)釋放

30、有助于控制炎癥，恢適量的抗炎介質(zhì)釋放有助于控制炎癥，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。2011-342現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十二頁(yè)，共54頁(yè) 抗炎介質(zhì)過(guò)量釋放則引起免疫功能降低以及對(duì)抗炎介質(zhì)過(guò)量釋放則引起免疫功能降低以及對(duì)感染的易感性增高，這一現(xiàn)象被稱為代償性抗感染的易感性增高，這一現(xiàn)象被稱為代償性抗炎反應(yīng)綜合征炎反應(yīng)綜合征(compensatory antiinflam-matory response syndrome，CARS)。 嚴(yán)重創(chuàng)傷和嚴(yán)重創(chuàng)傷和(或或)繼發(fā)嚴(yán)重感染時(shí)，機(jī)體產(chǎn)生大量的繼發(fā)嚴(yán)重感染時(shí)，機(jī)體產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)，呈炎癥介質(zhì)，呈“級(jí)聯(lián)級(jí)聯(lián)”(cascade)樣激活，當(dāng)機(jī)體樣激活，當(dāng)機(jī)體

31、的抗炎反應(yīng)不足以抗衡時(shí)，便發(fā)生全身性炎癥的抗炎反應(yīng)不足以抗衡時(shí)，便發(fā)生全身性炎癥反應(yīng)綜合征（反應(yīng)綜合征（SIRS）。）。炎癥反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，即表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，即表現(xiàn)為SIRS或或“免疫亢進(jìn)免疫亢進(jìn)”，抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，則表現(xiàn)為抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，則表現(xiàn)為CARS。2011-343現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十三頁(yè)，共54頁(yè) 全身持續(xù)高代謝狀態(tài)、高動(dòng)力循環(huán)、以全身持續(xù)高代謝狀態(tài)、高動(dòng)力循環(huán)、以細(xì)胞因子為代表的多種炎癥介質(zhì)的失控細(xì)胞因子為代表的多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放，引起多個(gè)器官系統(tǒng)功能不全。性釋放，引起多個(gè)器官系統(tǒng)功能不全。感染感染(如病毒、細(xì)菌等如病毒、細(xì)菌等)和非感染和非感染(如創(chuàng)傷、如創(chuàng)傷、胰腺炎等胰腺炎等)均可引起均可引起SIRS。感染引起的。感染引起的SIRS又稱為膿毒癥。又稱為膿毒癥。2011-344現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十四頁(yè)，共54頁(yè)體溫體溫3812，或，或90次分鐘；呼吸次分鐘；呼吸頻率頻率20次分鐘或次分鐘或PaC0212X109L或或10。具備以上。具備以上4項(xiàng)中的項(xiàng)中的2項(xiàng)以上，即可判斷患項(xiàng)以上，即可判斷患者發(fā)生了者發(fā)生了SIRS。急性呼吸窘迫綜合征（急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 創(chuàng)傷后如果發(fā)生全身性炎癥反應(yīng)綜合征，可引起創(chuàng)傷后如果發(fā)生全身性炎癥反應(yīng)綜合征，可引起急性肺