診斷快速入門

1、1. TCD原理經(jīng)顱多普勒檢測的目標(biāo)是腦血管中流動的血細胞，將測得的多普勒頻移自動換算成血流速度，以音頻、視頻（多普勒信號的振幅、頻率、時間的三維顯示）形式輸出，來反映腦血流動力學(xué)改變。2.TCD診斷應(yīng)綜合分析腦動脈血流的方向與腦動脈血流動力參數(shù)才能更為準(zhǔn)確。2.1腦動脈解剖2.1.1頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（腦前循環(huán)）：頸總動脈分叉為頸外動脈（ECA）和頸內(nèi)動脈（ICA），后者通過破裂孔入顱內(nèi)，依次分出眼動脈（OA）、后交通動脈（PCOA）、大腦前動脈（ACA）和大腦中動脈（MCA），供應(yīng)額葉、顳葉、頂葉和基底節(jié)等大腦半球前3/5部分的血流。2.1.2椎基底動脈系統(tǒng)（腦后循環(huán)）：椎動脈（VA）由鎖骨下動

2、脈發(fā)出，通過頸椎橫突孔，經(jīng)枕骨大孔入顱，合成基底動脈（BA），至腦橋上緣水平分為左右大腦后動脈（PCA），供應(yīng)腦后部的2/5，包括腦干、小腦、大腦半球后部和部分間腦。2.1.3腦底動脈環(huán)（Willis環(huán)）是頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎基底動脈系統(tǒng)兩個獨立的供血系統(tǒng)之間最重要的側(cè)支循環(huán)。兩側(cè)大腦前動脈由一短的前交通動脈相連，兩側(cè)頸內(nèi)動脈和大腦后動脈各由一后交通動脈相連，共同組成腦底動脈環(huán)。腦底動脈環(huán)的先天變異（48%79%）可使側(cè)支循環(huán)不能迅速有效的發(fā)揮作用是腦梗塞發(fā)生的重要影響因素之一。Willis環(huán)最常見的異常為頸內(nèi)動脈發(fā)出的后交通動脈細小及大腦后動脈由頸內(nèi)動脈分出。OA OA LICALCSLACA

3、ACOARACARCSRICA LPCOA LMCA RMCA RPCOALPCABARPCA LVA RVA2.2腦動脈血流動力參數(shù)2.2.1血流速度2.1.1.1收縮期峰流速Vs2.1.1.2舒張期峰流速Vd 高顱壓時受影響最明顯2.1.1.3時間平均流速Vm 代表搏動性血液供應(yīng)的強度，生理意義最大2.2.2脈動參數(shù) 包括脈動指數(shù)PI，阻力指數(shù)RI，評價動脈的順應(yīng)性，反映腦血管阻力的變化（經(jīng)顱多普勒所探測到的某段腦動脈的脈動指數(shù)反映該段腦動脈遠端的腦動脈阻力的變化）。2.2.3兩側(cè)流速差參數(shù) 兩側(cè)非對稱指數(shù)AI為兩側(cè)流速差與兩側(cè)流速平均值的百分比，超過30%為異常。3. TCD在腦血管病中

4、的應(yīng)用超聲多普勒診斷技術(shù)與X射線、同位素輻射、核磁共振并列為醫(yī)學(xué)的四大診斷技術(shù)。因其無創(chuàng)性、檢查方便、操作簡捷、數(shù)據(jù)可靠、重復(fù)性好、能全面提供腦動脈的血流動力學(xué)等諸多優(yōu)點，已在醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)研究與臨床中得到廣泛運用。其臨床應(yīng)用范圍主要有：腦血管痙攣、硬化、狹窄、閉塞、動靜脈畸形、動脈瘤、顱內(nèi)壓增高等的診斷及病變范圍和程度的判斷。3.1腦動脈硬化癥 動脈粥樣硬化大多發(fā)生在管徑500m以上的中、大動脈，常見于CCA、ICA、VA、BA、Willis及其分支的近側(cè)端；彌漫性小動脈硬化鑒于管徑150500m的小動脈。腦動脈硬化（CAS）與正常人的TCD估測腦血流量（ECBF）對比可見：輕度CAS下降15%，

5、中度CAS下降35%，重度CAS下降50%。腦動脈硬化（CAS）的TCD表現(xiàn)為：輕度：過度換氣（HV）前后Vm下降不超過30%，PI增高不超過60%；中度：HV前后Vm下降不超過20%，PI增高不超過50；重度：HV前后Vm下降不超過10%，PI增高不超過30%。3.2短暫性腦缺血發(fā)作（Transient Ischemic attack，TIA） 腦動脈硬化、狹窄或微栓子引起TIA時，局部腦血流量如介于神經(jīng)元電機能衰竭閾值（1520ml100gmin）與膜機能衰竭閾值（1520ml100gmin）之間，多不發(fā)生缺血性腦水腫；或由于微栓子在短時間內(nèi)溶解而血管再通，使輕微的腦水腫得以迅速消除，常使

6、MRI、DSA無異常發(fā)現(xiàn)。TIA的TCD可見腦動脈硬化、痙攣、狹窄，多通多深TCD還可以監(jiān)測腦動脈血流中的微栓子。3.3腦梗塞（Infarction） 大腦中動脈區(qū)梗塞時，如平均流速低于30cm/s，多為大面積腦梗塞，預(yù)后差，其中流速低于20cm/s者多死亡；血流速度輕度降低多為皮層梗塞，依側(cè)支循環(huán)情況，可為小片或大片梗塞；深部腦梗塞TCD無特異性改變。大腦中動脈區(qū)梗塞時，側(cè)支循環(huán)以大腦前動脈與大腦中動脈軟腦膜吻合側(cè)支為主，如病側(cè)VACA健側(cè)VACA1，預(yù)后較好；病側(cè)VACA健側(cè)VACA1，多惡化或死亡。病例1 ，男，45歲，因左側(cè)肢體麻木無力3天入院，體檢：左側(cè)上下肢肌力34度，CT示右側(cè)基

7、底節(jié)區(qū)梗塞，TCD提示右側(cè)大腦中動脈狹窄（其遠端供血不足）。入院VmPI出院VmPILICALACALMCARICARACARMCA34.560.771.125.853.0117.60.90.80.81.01.00.7 33.463.375.029.055.6113.70.90.90.71.01.00.7病例2 ，女，63歲，右側(cè)肢體麻木無力15天，肌力45度，CT未見異常，TCD顯示左側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段、虹吸段及左側(cè)大腦前動脈Vm低于右側(cè)，而PI高于右側(cè)；提示左側(cè)大腦前動脈供血不足。VmICACSACAMCAPIICACSACAMCALR21.927.726.834.836.262.060.7

8、67.21.41.11.21.01.21.01.00.93.2蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）SAH繼發(fā)遲發(fā)性腦血管痙攣（DCVS）可導(dǎo)致腦缺血（可逆性或持續(xù)性）甚至腦梗塞，是SAH致殘、致死的主要因素之一。因目前尚無肯定有效的治療方法，關(guān)鍵在于預(yù)防。TCD監(jiān)測可早期發(fā)現(xiàn)及觀察其進展情況。SAH者大腦中動脈Vm在120140cm/s （VMCAVICA3）為輕度動脈痙攣（DSA證實血管管徑縮窄大于50），大腦中動脈Vm在140200cm/s間（VMCAVICA在36間）為中度動脈痙攣，大腦中動脈Vm200cm/s（VMCAVICA6）為重度動脈痙攣（DSA證實血管管徑縮窄大于80），有腦梗塞傾向。大腦

9、中動脈Vm200cm/s （VMCAVICA6）或發(fā)病3天內(nèi)Vm120cm/s（VMCAVICA3），如無豐富側(cè)支循環(huán)代償能力，以后發(fā)展為腦梗塞的可能較大；414天內(nèi)Vm120cm/s（VMCAVICA3），或每日遞增超過15cm/s提示有遲發(fā)性腦缺血性神經(jīng)功能障礙（DINDS）可能。SAH者VMCAVICA6或動脈瘤型SAH病后VMCAVICA值急劇增高，提示嚴(yán)重腦血管痙攣，應(yīng)推遲手術(shù)。鹽城市第一人民醫(yī)院使用TCD動態(tài)監(jiān)測SAH患者顱內(nèi)外動脈腦血流動力學(xué)改變，發(fā)現(xiàn)SAH繼發(fā)遲發(fā)性腦血管痙攣（DCVS）發(fā)生于腦底動脈和其遠端腦小動脈的TCD表現(xiàn)并不相同：前者表現(xiàn)為Vm與PI的增高，而后者表現(xiàn)為

10、PI的增高伴較低Vm；兩者的變化均早于臨床癥狀出現(xiàn)，且與臨床有良好的相關(guān)性。在SAH后TCD動態(tài)監(jiān)測中，突然的流速增高或減低均為病情逆轉(zhuǎn)的信號，必須立即分析其原因并作相應(yīng)處理，以阻止遲發(fā)性缺血性神經(jīng)功能障礙（DINDS）的出現(xiàn)；由于DINDS好發(fā)于PI較高的一側(cè)，PI可作為一項早期診斷SAH繼發(fā)DINDS的TCD指標(biāo)。病例，女，47歲，突然頭痛嘔吐4小時入院；體檢：意識清楚，腦膜刺激征（），病理征（），四肢肌力5度；頭顱CT提示SAH，腰穿見血性腦脊液。病程第7天出現(xiàn)左下肢無力，肌力4度。經(jīng)治療，病程第9天左下肢肌力恢復(fù)至5度。病程Vm（天）LACALMCARACARMCABA3791430.

11、630.839.342.2122.3122.8120.2102.170.248.376.371.184.056.072.484.038.844.846.550.4病程 PI（天）LACALMCARACARMCABA379141.01.01.00.81.00.91.00.81.01.01.10.71.01.41.20.81.31.51.00.73.3腦出血腦出血能引起即時的占位效應(yīng)、腦組織破壞、顱內(nèi)壓增高、腦缺血。腦出血的致死原因主要為占位效應(yīng)、繼發(fā)性腦缺血、血液成分改變。腦出血后腦血流量的下降即刻發(fā)生，腦出血后的缺血體積可超過血腫的幾倍，其發(fā)生機制為：血腫直接壓迫周圍腦組織，使血管床縮??；血腫

12、占位效應(yīng)；血腫釋放的血管活性物質(zhì)引起血管痙攣。腦出血后不僅血腫周圍局部缺血，在缺血灶周圍存在“半暗帶”，嚴(yán)重時神經(jīng)元發(fā)生不可逆的變性或壞死，還可引起遠離出血灶的對側(cè)大腦半球或小腦半球缺血，即經(jīng)半球聯(lián)系不能，而腦基底節(jié)出血對遠隔部位的影響最常見于額葉，其次是顳葉、頂葉、對側(cè)小腦及枕葉。腦出血后血腫占位效應(yīng)和由此引起的腦組織缺血水腫是腦出血致死致殘的主要原因之一，TCD可通過對腦底動脈流速、阻力指數(shù)的觀察，對其發(fā)生、演變及嚴(yán)重程度進行判斷。鹽城市第一人民醫(yī)院使用TCD動態(tài)監(jiān)測腦出血后腦血流動力學(xué)改變，發(fā)現(xiàn)：腦出血后兩側(cè)MCA 的Vm均可降低，PI均可增高，但血腫側(cè)較對側(cè)更為顯著。 病例1，男，61

13、歲，左側(cè)基底節(jié)出血（30ml）。病程（天）LACALMCAVmRACARMCA171421283536.823.328.431.035.338.247.637.829.732.736.245.638.132.732.733.637.040.043.235.333.640.541.445.2P31.51.91.61.11.21.31.32.31.81.41.21.11.21.51.41.11.11.11.21.71.31.01.1 病例2 李桂其，男，65歲，左側(cè)外囊出血（35ml）15小時。 Vd Vm Vs PI LMCA RMCA 18.1 33.6 31.9 5

14、8.6 63.8 109.4 1.4 1.3 病例3，劉慧，女，25歲，左側(cè)側(cè)腦室出血，病程第4天，高顱壓。VdVmVsPILMCARMCABA11.643.912.943.565.939.3107.3106.092.22.20.92.0 病例4，男，40歲，右側(cè)基底節(jié)出血（40ml）。甘露醇應(yīng)用前后血流動力參數(shù)對比。高顱壓對舒張期腦動脈血流影響最大，應(yīng)用甘露醇降顱壓后，舒張期腦血流動力明顯改善。MCAVdVmVsPI前后11.222.043.143.9107.791.82.21.6病例5，男，78歲，左側(cè)顳葉出血（50ml），病程第4天行CT導(dǎo)向錐顱血腫碎吸術(shù)。由于血腫占位效應(yīng)得以清除，腦血流動力明顯改善，其中舒張期最為明顯。 Vd Vm Vs PI LMCA RMCA 25.0 14.6 42.2 30.2 64.6 56.9 0.9 1.43.4腦動靜脈畸形病例，男，50歲，左顳頂枕葉出血，左枕葉動靜脈畸形（MRI：5.1cm4.8cm）。動靜脈畸形破裂引起的腦出血，在急性期時，動靜脈畸形的供血動脈呈高流速、高阻