川北醫(yī)學(xué)院繼續(xù)教育學(xué)院專升本病理生理學(xué)習(xí)題集答案解析

1、病理生理學(xué)自學(xué)習(xí)題一、 名詞解釋1. 穩(wěn)態(tài)： 機體在不斷變化的內(nèi)、外環(huán)境因素作用下， 通過神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)作用，使各系 統(tǒng)器官、組織、細(xì)胞的代謝、形態(tài)、功能活動互相協(xié)調(diào)，機體與外界自然和社會環(huán)境之 間亦保持適應(yīng)關(guān)系，這種狀態(tài)稱為自穩(wěn)調(diào)節(jié)下的自穩(wěn)態(tài)。2. 固定酸 ：體內(nèi)除碳酸以外的酸性物質(zhì)，不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎隨尿排出體外，統(tǒng)稱為 固定酸 。3. 內(nèi)生致熱原： 產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下， 產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的 物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。 IL-1 、TNF 、IFN 、IL-6 等是公認(rèn)的內(nèi)生致熱原。4. 應(yīng)激性潰瘍：是指病人在遭受各類嚴(yán)重創(chuàng)傷、 重病和其它應(yīng)激情況下， 出現(xiàn)胃、十

2、二指 腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍 可較深或穿孔。5. 自身輸血： 是指在休克早期由于縮血管體液因素的作用， 使容量血管收縮， 加之動靜脈 短路開放，使靜脈回流增加的代償性變化。6. DIC ：彌散性血管內(nèi)凝血；是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表 現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為出血的一種臨床綜合征（病理過程 ）。7. 腦死亡 ：機體作為一個整體的功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。8. 腸源性紫紺： 食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜， 由于它們含有大量硝酸鹽， 經(jīng)胃腸道細(xì) 菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后

3、， 引起高鐵 Hb 血癥，患者皮膚、 粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色。9. 發(fā)熱激活物：又稱為內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物，包括外致熱原 （ 如細(xì)菌、病毒 ） 和某些體內(nèi)產(chǎn) 物。它們均有誘導(dǎo)活化產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的能力。10. 熱休克蛋白： 指在熱應(yīng)激或其它應(yīng)激時細(xì)胞新合成的或合成增加的一組蛋白質(zhì)。 主要作 用在于幫助新生蛋白的正確折疊、 位移和受損蛋白的修復(fù)和移出， 從而在蛋白質(zhì)水平起 防御保護(hù)作用。11. 冷休克：即低動力型休克，由于皮膚血管收縮患者皮膚溫度降低故稱為冷休克。12. 微血管病性溶血性貧血： DIC 時微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起 的貧血。13. 活性氧

4、：化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)稱為活性氧，包括氧自由基和非自由基的 含氧產(chǎn)物。14. 中心靜脈壓：指右心房和腔靜脈內(nèi)的壓力，反映右心功能。15. 死腔樣通氣：肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，可使部分肺 泡血流減少， V A/Q 明顯高于正常， 患部肺泡血流少而通氣多， 肺泡通氣不能充分利用， 稱為死腔樣通氣。16. 假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝功能不全時，血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)后在 -羥化酶的作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上 腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)相似， 因此它們與正常的神經(jīng)遞質(zhì)競爭性的與相應(yīng)受體結(jié)合， 但其 生理功能極其有限， 因

5、此在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持， 從而發(fā)生 昏迷。這兩種物質(zhì)苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神經(jīng)遞質(zhì)。17. 氮質(zhì)血癥： 急慢性腎功能障礙， 不能充分排出體內(nèi)的蛋白代謝產(chǎn)物，因而使血中尿、肌 酐等非蛋白氮的含量大量升高。18. 血流重分布：缺氧時，各器官血流量出現(xiàn)重新分布，心腦血流量增加， 而皮膚和內(nèi)臟的 血管收縮， 血流量減少， 這種血流的重新分布具有重要的代償意義?？蓛?yōu)先保證重要器官的血氧供應(yīng)。19. 反常性酸性尿： 堿中毒病人通常排出堿性尿液， 若堿中毒病人排出酸性尿液則稱為反常 性酸性尿。低鉀性堿中毒患者，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，排氫增加，尿液呈酸性。20. 心肌抑制因子：

6、指休克時由胰腺產(chǎn)生的一種小分子多肽，具有抑制心肌收縮力的作用， 故名。它還具有收縮腹腔內(nèi)臟小血管和抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能的作用。21. 肺性腦?。?因外呼吸功能障礙引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。 病人出現(xiàn)嗜睡、 意識模糊 等稱為肺性腦病。22. 細(xì)菌移位：指腸內(nèi)細(xì)菌透過腸粘膜侵入血液循環(huán)（門靜脈循環(huán)或者體循環(huán)） ，并在遠(yuǎn)隔 器官和組織中生長繁殖，產(chǎn)生有害作用的過程。二、 填空題1. .病理生理學(xué)著重是從 疾病功能 和 代謝改變 角度研究患病機體生命活 動的規(guī)律和機制的科學(xué)2. 疾病概論主要包括 病因?qū)W 和 發(fā)病學(xué) 兩部分。3. 在的前提下 , 對病人進(jìn)行周密細(xì)致的臨床觀察及必要的實驗研究,是探索疾

7、病本質(zhì)的重要方法。4. 人類疾病的模式已從 生物 模式轉(zhuǎn)變?yōu)?生物 -心理 -社會 模式。5. 疾病所引起的病人主觀感覺的異常稱為 癥狀 。6. 利用各種方法在患病機體查出的客觀存在的變異稱為 體征7. 病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的 原因 與 條件 及其作用規(guī)律的科學(xué)。8. 生物性致病因素主要包括 寄生蟲 和 病原微生物 。9. 先天性致病因素是指 能夠損害胎兒的有害因素 的因素。11. 條件通過作用于 病因 或 機體 起到 促進(jìn) 或 阻礙 疾病發(fā)生發(fā)展 作用。12. 在因果交替規(guī)律的推動下 ,疾病的發(fā)展趨向是惡化 或 好轉(zhuǎn) 。13. 疾病的過程可分為 潛伏 期、 前驅(qū) 期、 癥狀明顯 期和 轉(zhuǎn)歸

8、期。 疾病 的轉(zhuǎn)規(guī)有 康復(fù) 或 死亡 兩種結(jié)局。14. 死亡可分為 生理性 死亡和 病理性 死亡。15. 死亡的過程可分為 瀕死 期、臨床死亡 期和 - 生物學(xué)死亡 期三個階段。16. 機體作為一個整體的永久性停止的標(biāo)志是 腦死亡 它是指 全腦功能 的永久性喪 失。17. 在疾病時小兒較成人更易發(fā)生水電解質(zhì)代謝紊亂，其主要原因有 腎小管重吸收功能 尚不完善 、 新陳代謝旺盛水交換率高 、和體表面積相對較大18. 陰離子間隙是指血漿中未測定 陰離子 和 與未測定的差值。19. 腦水腫按其發(fā)病機制可分為 血管源性腦水腫 、 細(xì)胞毒性腦水腫和 間質(zhì)性 腦水腫 三類。20. 急性缺氧時機體代償反應(yīng)主要

9、以 呼吸 系統(tǒng)和 循環(huán) 系統(tǒng)為主。21. 內(nèi)毒素致熱的主要成分是 脂質(zhì) A 。22. 發(fā)熱的基本信息分子是 內(nèi)生致熱原 ，它的化學(xué)本質(zhì)是 蛋白質(zhì) ，它是由 產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞 產(chǎn)生和釋放的23. 糖皮質(zhì)激素 增加是應(yīng)激最重要的內(nèi)分泌反應(yīng)。24. 持續(xù)應(yīng)激時細(xì)胞的糖皮質(zhì)激素受體數(shù)目 減少 ，親和力 降低 。25. 休克早期 腹腔內(nèi)臟皮膚 等部位血管劇烈收縮， 心腦血管 等則不明顯，保證了器官的血液供應(yīng)。26. 休克期引起血管擴張的局部代謝產(chǎn)物有H+ 、 K + 、 腺苷 等，還有肥大細(xì)胞釋放的 組胺 。27. 中心靜脈壓主要反映 右心功能 抗回心血量， 肺動脈楔壓 主要反映左心功 能和回心血量。當(dāng)

10、失血性休克病人發(fā)生心衰時，二者可由 降低 轉(zhuǎn)變?yōu)?- 增28. DIC 的纖溶亢進(jìn)期 ,凝血酶原時間延長 , 3P 試驗 陽性 , 優(yōu)球蛋白溶解時間縮短。29. 心肌細(xì)胞的死亡包括 壞死 與 凋亡 兩種形式。30. 在 MODS 病情轉(zhuǎn)歸中起關(guān)鍵作用的是 腎功能 。31. 基本病理過程是指多種疾病中可能出現(xiàn)的同的、成的 功能 、 代謝 和 結(jié)構(gòu) 。32. 在疾病時小兒較成人更易發(fā)生水與電解質(zhì)代謝紊亂，其主要原因有 腎小管重吸收功能 尚不完善 、 新陳代謝旺盛水交換率高 和 體表面積相對較大 。33. 乙酰唑胺能抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的 碳酸酐酶 活性 ，故細(xì)胞內(nèi)生成H2CO3減少，致使 H+的排

11、泌和 HCO 3-重吸收 減少 ，故發(fā)生AG 正常型 代謝性酸中毒。34. 缺氧時引起冠狀動脈擴張的局部代謝產(chǎn)物主要有乳酸 、 腺苷 、PGI 2 以及 H+、K+、磷酸鹽等。35 影響機體對缺氧耐受性的因素主要有 代謝耗氧率 和 機體代償能力34. 持續(xù)應(yīng)激時細(xì)胞的糖皮質(zhì)激素受體數(shù)目 減少 ，親和力 下降 。35. 按病因可將休克分為過敏性、 神經(jīng)源性、 失血性、 創(chuàng)傷 、 燒傷 、 感染 和心源性 休克。心肌抑制因子的主要生成部位是 胰腺，其主要作用是抑制 心肌收縮力 、抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng) 和收縮 內(nèi)臟小血管。DIC 常見的誘因可分為單核吞噬細(xì)胞 系統(tǒng)功能抑制、肝功能 嚴(yán)重障礙、妊娠期 高凝

12、狀態(tài)微循環(huán)血流淤滯 和 缺氧及酸中毒 五大類。FDP 因 抗凝血酶作用、抑制 血小板聚積 作用及增加 毛細(xì)血管通透性作用而引起出血。36.37.38.39.40.41.42.43.44.45.46.自由基清除劑可分為低分子 清除劑和酶性 清除劑，前者 VitEVitA為代表；后者以 過氧化氫酶超氧化物歧化酶為代表。中性粒細(xì)胞在吞噬活動時， 其攝入的氧在 NADPH 氧化酶 和 NADH 氧化酶 催化下，接受電子形成氧自由基，用于殺滅病原微生物。心功能不全時，心臟以外的代償方式有血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多 和組織細(xì)胞利用氧能力增強ARDS 是典型的 型呼吸衰竭，其血氣變化特點是 PaO 2

13、下降 PaCO 2 下降 腎缺血或腎中毒時，遠(yuǎn)端小管中的鈉離子濃度和流量均增加，刺激 致密斑 引起 腎素 分泌，腎內(nèi) 血管緊張素 增多，使腎血管。高滲性脫水的特征是 _失水多于失鈉 ，血清鈉濃度 _>150mmol/L _ ，血漿滲透壓 _>310mmol/L _ 。代謝性酸中毒時腦組織中 _谷氨酸脫羧酶 _活性增強，使 _ GABA _ 生成增多，后者 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有 _抑制 _作用。常見的全身性水腫是 _心性水腫 _、_ 肝性水腫 和 _腎性水腫 _。47. 應(yīng)激時變化最明顯的激素為 _兒茶酚胺 _和 _糖皮質(zhì)激素 _，兩者對免疫功能主要 都顯示 _抑制 _效應(yīng)。48. 休克

14、各期組織灌流量都出現(xiàn) _少灌少流 _，休克早期灌 _少 _于流，休克期則灌 _ 大 _于流。49. DIC 時最常見的臨床表現(xiàn)有 _出血_、_缺血性器官損傷 、休克 _和_微血管病性溶血性貧血 。50. 高血壓可以導(dǎo)致心臟左室 后 _負(fù)荷增加，使心肌肌節(jié) _并聯(lián)性 _增生，最終導(dǎo)致 _向心性 性心肌肥大。51. 血氨升高引起肝性腦病的機制為_干擾腦的能量代謝 _、_使腦內(nèi)遞質(zhì)發(fā)生改變 _對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用 _。52.按水腫嚴(yán)重程度可將其分為 顯性水腫 _隱性水腫 兩種類型53.感染過程中容易誘發(fā)心衰是由于_加重心臟負(fù)擔(dān) 、_內(nèi)毒素抑制心肌舒縮性 _、_心肌供血供氧不足 _ 。54.失代償性

15、代謝性酸中毒時， SB降低 ，BB 降低BE 為負(fù)值 血中鉀離子濃度升高。55.休克引起血管擴張的局部代謝產(chǎn)物有H+、 K+ 、腺苷等，還有肥大細(xì)胞釋放的 組胺56.引起血液性缺氧的常見原因有 _貧血 _，_ CO 中毒，_高鐵血紅蛋白血癥 _ 。57.二氧化碳分壓升高可使腦血管擴張皮膚血管擴張腎小血管 收縮 和肺小動脈 收縮58.乳果糖可以 降低 腸道 pH 值，一方面抑制 腸道細(xì)菌活性，控制腸道 氨的生成；另一方面吸引血液中的氨 向腸道擴散以治療肝性腦病。三、 問答題1反常性堿性尿和反常性酸性尿的發(fā)生機制是什么？高鉀血癥時細(xì)胞外 K+ 轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi) H +轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外產(chǎn)生代謝性酸中

16、 毒。此時，腎小管上皮內(nèi) H+濃度降低， H +/Na +交換減少，排出的 H+減少，尿液呈堿性，故 稱反常性堿性尿。在低鉀血癥時細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，而細(xì)胞外 H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生代謝性堿中毒，腎小管上皮內(nèi) K +濃度降低， H +濃度增高， H+/Na+交換增多，排出的尿液呈 酸性，故稱反常性酸性尿。2. 試述缺鉀引起代謝性堿中毒的機制。（1）細(xì)胞外 K+降低，使細(xì)胞內(nèi) K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，為維持電平衡，細(xì)胞外 H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外 H+濃度降低，即發(fā)生堿中毒。 （ 2）腎小管上皮細(xì)胞缺鉀， 使 K+/Na +交換增強，腎排 H+增加，重吸收 HCO 3-增加，故易導(dǎo)致堿中毒3 試

17、述影響機體對缺氧耐受性的因素。（1） 代謝耗氧率：代謝耗氧率越高，對缺氧耐受性越低，反之亦然。（2）機體的代償能力： 老年人、 有心、肺及血液病者因機體代償能力降低， 對缺氧的耐受性亦降低， 運動鍛煉可提高機體代償能力及對缺氧的耐受性。4 試述 TNF 與發(fā)熱的關(guān)系。TNF 是由巨噬細(xì)胞分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，能為內(nèi)毒素所誘生，小劑量 （1g/kg ）注射可引起單峰熱， 1 小時內(nèi)達(dá)到峰值。 大劑量（10g/kg）注射則引起雙峰熱， 第二峰出現(xiàn)在注射后 3-4 小時。第一峰是 TNF 直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起的，第二峰則 是通過 IL-1 而致熱。體外實驗表明，重組的 TNF 能夠激活單核細(xì)

18、胞產(chǎn)生 IL-1 。TNF 在 70。 C 加熱 30 分鐘失去致熱性的 50% ，加熱后的 TNF 以 10 g/kg 靜脈內(nèi)注射只引起單峰熱， 多次注射不發(fā)生耐受。5試述休克與 DIC 的關(guān)系。休克與 DIC 互為因果。休克晚期由于微循環(huán)持續(xù)缺血，雪流速度變慢，血液濃縮，血 液處于高凝狀態(tài)； 酸中毒不斷加重， 易于形成血栓； 敗血癥休克時病原微生物與毒素均可損 傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)； 異型輸血引起紅細(xì)胞損傷，更易誘發(fā) DIC 。急性 DIC 時廣泛的微血栓形成，使回心血量減 少； DIC 時補體及激肽系統(tǒng)激活和 FDP 大量形成，造

19、成微血管舒張及通透性增高。這些因 素的共同作用引起休克并促進(jìn)休克的發(fā)展。休克和 DIC 的相互影響，使病情惡化。 6述病理性心肌肥大向衰竭轉(zhuǎn)化的機制。肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的病理學(xué)基礎(chǔ)是肥大心肌的不平衡性生長：（ 1）器官水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、 作用減弱。 肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少而消耗增加， 加 上心肌細(xì)胞上的受體數(shù)量減少或效能減弱，從而影響心肌 Ca 2+轉(zhuǎn)運使心肌興奮 -收縮偶聯(lián) 發(fā)生障礙。（ 2 ）組織水平上，冠脈微循環(huán)障礙。心肌毛細(xì)血管不能與心肌纖維同步增長， 單位重量肥大心肌的毛細(xì)血管數(shù)量減少， 氧的彌散間距增大。 另外， 有些病理情況下微血管 口徑變小， 線粒體數(shù)

20、目減少， 導(dǎo)致心肌缺氧。 （ 3）細(xì)胞水平上， 心肌細(xì)胞表面積相對減少， 線粒體數(shù)目和功能相對不足。 肥大心肌細(xì)胞體積和重量的增加大于其表面的增加，另外， 心肌線粒體數(shù)目及膜表面積不能隨心肌細(xì)胞體積成比例增加，使生物氧化功能減弱，ATP 生成不足。（ 4 ）分子水平上，肌球蛋白 ATP 酶活性降低。加上心肌細(xì)胞內(nèi) Ca 2+減少，激活 ATP 酶的作用減弱，使心肌能量代謝發(fā)生障礙，心肌收縮性減弱。7. 試述肺性腦病的概念和發(fā)生機制。 由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，病人出現(xiàn)嗜睡、意識模糊等稱為 肺性腦病。其發(fā)生機制為：（ 1）呼吸衰竭 缺氧 腦組織能量代謝障礙，腦微 血管

21、通透性增加 腦水腫 顱內(nèi)高壓；（ 2）型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性 CO 2易通過血腦屏障，而 HCO 3-為水溶性，不易通過血腦屏障，這樣導(dǎo)致腦內(nèi)pH 降低明顯，同 時 CO2 可擴張腦血管加重腦水腫；（ 3）缺氧 代謝性酸中毒和 CO2 蓄積 呼吸 性酸中毒， 抑制三羧酸循環(huán)有關(guān)酶的活性， 導(dǎo)致腦組織能量供應(yīng)不足， 更加重腦組織細(xì)胞的 損傷和微血管通透性的增加；酸中毒可導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì) GABA 增多，從而引起一系列 神經(jīng)癥狀。8 假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？它們在肝性腦病的發(fā)生中有何作用？蛋白質(zhì)飲食中含有帶苯環(huán)的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道脫羧酶的作用下 可生成苯乙胺和酪胺。 當(dāng)

22、肝功能受損時， 經(jīng)腸道吸收入門脈血液中的生物胺在通過肝時不能 被充分解毒；或者由于門 -體分流的形成使生物胺直接進(jìn)入到循環(huán)當(dāng)中。苯乙胺和酪胺繼而 由血液進(jìn)入腦組織， 再經(jīng)腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)非特異性 -羥化酶的作用形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺。 這是兩個在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與去甲腎上腺素和多巴胺等正常神經(jīng)遞質(zhì)相似的生物胺， 但生理效應(yīng) 遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)為弱， 故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。 當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時， 則 競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢所攝取和儲存，每當(dāng)發(fā)生神經(jīng)沖動時再釋放出來。 因假性神經(jīng)遞質(zhì)生理效應(yīng)遠(yuǎn)不及正常神經(jīng)遞質(zhì)強， 致使網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能失常， 傳 至大腦皮質(zhì)的興奮沖動受阻，

23、以至大腦功能發(fā)生抑制出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷。9 試述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制。（ 1）鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：慢性腎功衰患者由于高血磷導(dǎo)致血 鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進(jìn)，分泌大量 PTH 致使骨質(zhì)疏松； （ 2）維生素 D 代謝障礙：腎生成 1， 25-二羥維生素 D3 減少，鈣吸收減少；（ 3）長期酸中毒促進(jìn)骨鹽溶 解，并干擾 1，25- 二羥維生素 D3的合成 。10 細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死有什么不同？細(xì)胞凋亡是由基因控制的自主性的有序死亡，形態(tài)學(xué)特征是細(xì)胞首先變圓、隨即與鄰 近細(xì)胞脫離、 失去微絨毛、 胞漿濃縮， 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張呈泡狀并與細(xì)胞膜融合， 線粒體無大變化， 核染

24、色質(zhì)密度增高呈半月形， 并凝聚在核膜周邊， 核仁裂解進(jìn)而細(xì)胞膜內(nèi)陷將細(xì)胞自行分割 為多個外有膜包裹， 內(nèi)涵物不外泄的細(xì)胞凋亡小體。 由于這種死亡過程不導(dǎo)致溶酶體和細(xì)胞 膜破裂，沒有細(xì)胞內(nèi)涵物外泄， 故不引起炎癥反應(yīng)和次級損傷。它是單個細(xì)胞的丟失， 其結(jié) 局是被吞噬細(xì)胞或周鄰細(xì)胞所識別、 吞噬， 或自然脫落而離開生物體。 其生物化學(xué)反應(yīng)主要 是細(xì)胞核內(nèi)的 DNA 被核酸內(nèi)切酶在核小體單位之間降解，產(chǎn)生若干大小不一的寡核苷酸片 段，在瓊脂糖凝膠電泳上呈現(xiàn)梯狀 DNA 條帶圖譜。 這些條帶由 180-200bp 或其整數(shù)倍的寡 核苷酸片段組成。 這個長度即是核小體重復(fù)單位的大小。 細(xì)胞凋亡往往需要有

25、新的基因轉(zhuǎn)錄 和蛋白質(zhì)合成，因而也是需要能量的過程。細(xì)胞壞死是指由于比較強烈的有害刺激或細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的嚴(yán)重紊亂導(dǎo)致的細(xì) 胞急劇死亡。其過程首先是細(xì)胞膜通透性增大、細(xì)胞外形發(fā)生不規(guī)則變化， 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，核 染色質(zhì)不規(guī)則的位移進(jìn)而線粒體及核腫脹， 溶酶體破壞、 細(xì)胞膜破裂、 胞漿外溢而引起嚴(yán)重 的炎癥反應(yīng)。 壞死的細(xì)胞常常是成群地一起丟失， 并最終被吞噬細(xì)胞所吞噬。 細(xì)胞壞死時沒 有新的基因表達(dá)和蛋白質(zhì)合成故不需要能量， DNA 被隨機降解為任意長度的片段。11 試舉例說明損傷和抗損傷反應(yīng)在疾病發(fā)展過程中的作用。二者互相對立， 它們之間的力量對比影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。 當(dāng)損傷強于抗損傷時， 疾

26、病沿著惡性循環(huán)向惡化方向發(fā)展； 反之， 則向恢復(fù)健康方面發(fā)展。 在一定條件下它們可以互 相轉(zhuǎn)化。如失血早期，血管收縮有助于動脈血壓的維持， 但收縮時間過久， 就會加劇組織器 官的缺血缺氧，甚至造成組織細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。12 頻繁腹瀉引起低鉀血癥的機制有哪些？頻繁腹瀉導(dǎo)致大量消化液丟失，而消化液含有大量的鉀離子，大量丟失而致低鉀血癥。外，細(xì)胞外液減少引起醛固酮分泌增加，促進(jìn)腎臟排鉀。13 、某糖尿病患者，化驗結(jié)果為：血 pH 7.30, P aCO2 4.13KPa （31mmHg）,SB 16mmol/L, 血Na +140 mmol/L, 血Cl -104 mmol/L 。請分析其酸

27、堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。 患者的酸堿紊亂類型為 AG 增高型代謝性酸中毒。 診斷依據(jù)如下： （ 1）pH 降低表明其有失 代償酸中毒。（2）患者有糖尿病史， 可引起酮癥酸中毒。 （3）化驗顯示 PaCO 2降低，HCO 3- 降低，結(jié)合病史考慮為代謝性酸中毒。（ 4） AG= 140- 16-104=20 （mmol/L ），該值明顯 升高，與病史相符。根據(jù)以上分析，判定病人為 AG 升高型代謝性酸中毒。14 、試述心性水腫的發(fā)生機制。（1）腎小球濾過率下降。 （2） 腎小管重吸收水鈉增加。（ 3）體靜脈壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高。 （ 4）血漿膠體滲透壓降低。 （5）淋巴回流障礙。1

28、5 、缺氧引起的循環(huán)功能障礙主要表現(xiàn)在哪幾個方面？（3） 肺動脈高壓（ 2）心肌收縮和舒張功能下降（ 3）心律失常（4） 靜脈回流減少16. 試比較心功能不全時，心率加快和心肌肥大兩種代償形式的意義和優(yōu)缺點。 心率加快的代償意義：一定范圍內(nèi)的心率加快可以提高心輸出量，還可以舒張壓，有利于冠 脈的血流灌注。 其優(yōu)點在于出現(xiàn)早見效快，缺點是當(dāng)心率過快時， 心肌耗氧量過大，心肌舒 張期縮短使心臟充盈不足， 冠脈流量減少， 甚至因每分輸出量減少而失去代償意義。 所以該 代償方式作用有限，心率越快負(fù)面影響就越明顯。心肌肥大的代償意義有： 由于肥大心肌細(xì)胞體積增大， 即直徑增寬、 長度增加而導(dǎo)致心臟 重量

29、增加。 雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱， 但由于整個心臟的重量增加， 所以心臟的 總收縮力增強。 向心性肥大和離心性肥大都可以使心輸出量和心臟作功增加， 心肌在相當(dāng)長的時間內(nèi)功能處于穩(wěn)定狀態(tài)， 不發(fā)生心力衰竭。 優(yōu)點是： 心肌肥大是心臟長期過度負(fù)荷時逐但該代償作用漸發(fā)展起來的一種慢性代償機制，因此是一種緩慢、持久、經(jīng)濟(jì)的代償方式。也不是無限的，由于肥大心肌具有不平衡生長的特點，所以最后由代償向衰竭轉(zhuǎn)化。17 、試述表面活性物質(zhì)特性、生物功能以及與呼吸衰竭的關(guān)系。 表面活性物質(zhì)是由肺泡型上皮細(xì)胞合成并主動分泌，化學(xué)成分為多種脂蛋白，主要是卵磷 脂。卵磷脂組成的液膜的表面張力是最低的；正常情況下

30、，表面活性物質(zhì) 18-24 小時全部 更新一次，主要被巨噬細(xì)胞吞噬和清除。其生理功能有：（1 ）降低肺泡表面張力，維持肺泡的穩(wěn)定性；（ 2 ）保證大小肺泡的穩(wěn)態(tài)，避免較大肺泡膨脹破裂和較小肺泡萎陷。過度通 氣時表面活性物質(zhì)相對缺乏； 長期高濃度缺氧可破壞表面活性物質(zhì)； 水腫液可破壞其連續(xù)性。 以上情況導(dǎo)致大片肺泡萎縮，許多微型肺不張形成是發(fā)生呼吸衰竭的一個重要環(huán)節(jié)。18 、肝性腦病時體內(nèi) GABA 的變化及機制？ GABA 改變?nèi)绾我鸶涡阅X病？ 肝性腦病時血液及腦內(nèi) GABA 水平均增高，腦內(nèi) GABA 受體數(shù)目也增多。因為在肝臟 疾病時，腸道細(xì)菌分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生 GABA 增多；被吸收后經(jīng)

31、肝臟攝取代謝減少，使 血液中 GABA 水平增高。 GABA 可通過通透性增高的血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，同時腦內(nèi)的 氨增加又可以抑制 GABA 轉(zhuǎn)氨酶而減少 GABA 的代謝，使 GABA 在腦中蓄積。 GABA 與其受體結(jié)合后， 通過開放與之偶聯(lián)的氯通道促進(jìn)細(xì)胞外氯內(nèi)流， 使神經(jīng)原超極化而抑 制中樞神經(jīng)。19 、試述慢性腎功能衰竭時鈣磷代謝紊亂的機制。 進(jìn)行性腎單位減少使磷排出減少血磷升高， 這一內(nèi)環(huán)境平衡紊亂通過降低血鈣引起繼發(fā)性甲 狀旁腺素（ PTH ）分泌增多。 PTH 抑制健存腎單位腎小管對磷的重吸收，使尿磷增加，即 PTH 作為調(diào)節(jié)因子使血磷恢復(fù)正常，對內(nèi)環(huán)境失衡進(jìn)行矯正。當(dāng)腎單位進(jìn)一步

32、減少，即使 有高濃度的 PTH 也不能充分排除尿磷， 血磷再次升高得不到矯正， 反而因過多的 PTH 增強溶骨過程，引起腎性骨營養(yǎng)不良，產(chǎn)生新的內(nèi)環(huán)境失衡。20 、細(xì)胞凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)具有哪些特點？（1） 多樣性。（ 2 ）偶聯(lián)性。（ 3）同一性。（ 4 ）多途性。21、為什么說少尿期是急性腎功能衰竭最危險的時期？此期患者的尿量主要表現(xiàn)為少尿甚至是無尿， 可使體內(nèi)代謝廢物積聚， 出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、 高鉀血癥、代謝性酸中毒及水中毒等情況。少尿期越長，臨床癥狀越重，預(yù)后也越差。若超 過 1 月，則提示有廣泛的腎皮質(zhì)壞死、腎小球腎炎或其它伴隨病變。此期的功能代謝紊亂 主要表現(xiàn)在：（ 1 ）尿量減少、尿密

33、度降低、尿鈉含量增高、尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白 細(xì)胞等，可見各種管型。 （ 2）引起高鉀血癥，少尿使其排出減少，而鉀的來源和細(xì)胞內(nèi)釋 放鉀增加所致。高鉀血癥最主要的危害是心肌毒性?？梢鹦呐K傳導(dǎo)阻滯和誘發(fā)心律失常， 嚴(yán)重時可致室顫或心跳驟停。 （ 3）水中毒， 由于排水減少和水負(fù)荷過重所致?？梢鸺?xì) 胞水腫， 嚴(yán)重者可致急性肺水腫、 腦水腫和心力衰竭。 特別是腦水腫可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損 害、顱內(nèi)高壓、腦疝甚至死亡。（ 4）代酸，由于腎的排酸保堿功能障礙以及機體分解代謝增強所致， 主要造成心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。 此外酸中毒還可促進(jìn)高鉀發(fā)生。 （5）氮質(zhì)血癥，由腎排泄廢物減少和組織分解增加所致，中重度氮質(zhì)血癥可致腹瀉、嘔吐 甚至昏迷。22 、患者李