(2020年)糖尿病課件.ppt(最新課件)

1、2020-11-231代謝疾病和營養(yǎng)疾病 糖尿?。―iabetes Mellitus)2020-11-232n 1掌握糖尿病的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥。n 2了解糖尿病的分類。n 3. 了解長期良好控制糖尿病的重要意義。n 4掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則n 5掌握口服降糖藥和胰島素的使用n 6掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則。學(xué)習(xí)目的和要求2020-11-233概 述n由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。2020-11-234糖尿病分

2、類 糖尿病病因?qū)W分類（1997，ADA建議）n（一）1 型糖尿病（B細(xì)胞破壞，胰島素絕對(duì)不足） 1.免疫介導(dǎo)（急發(fā)型、緩發(fā)型） 2.特發(fā)性n（二）型糖尿病（胰島素分泌不足伴胰島素抵抗）2020-11-235病因和發(fā)病機(jī)制n 2020-11-2362020-11-2372020-11-2382020-11-239病理生理n胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足n葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多n脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少 脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對(duì)缺乏時(shí)，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒n蛋白質(zhì) 合成減弱，分解加速，負(fù)氮平衡202

3、0-11-2310臨床表現(xiàn) 一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病 三、慢性并發(fā)癥 2020-11-2311n多尿n多飲n多食n消瘦n乏力、皮膚瘙癢、視物模糊一、代謝紊亂癥候群2020-11-23122020-11-2313n（一） 大血管病變n（二） 微血管病變 1糖尿病腎病 2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 3糖尿病心肌病n（三）神經(jīng)病變n（四）眼的其他病變n（五）糖尿病足三、慢性并發(fā)癥2020-11-2314（一） 大血管病變 1動(dòng)脈粥樣硬化2020-11-2315n冠狀動(dòng)脈 冠心病n腦血管 腦梗死 n腎動(dòng)脈n外周血管 下肢動(dòng)脈粥樣硬化2020-11-2316 (二) 微血管病變 微循環(huán)障礙、微

4、血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。 蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強(qiáng)、血液流變學(xué)改變、凝血機(jī)制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。2020-11-2317n1糖尿病腎病 毛細(xì)血管間腎小球硬化 期 腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過率升高 入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，球內(nèi)壓增加 期 腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高 期 早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 臨床腎病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h, 腎小球?yàn)V過率下降，浮腫和高血壓 期 尿

5、毒癥2020-11-2318n2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性滲出 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 期 新生血管形成，玻璃體出血 期 機(jī)化物形成 期 視網(wǎng)膜脫離，失明2020-11-2319n3.其他 糖尿病性心肌病 2020-11-2320（三）糖尿病神經(jīng)病變n(1) 周圍神經(jīng)病變 感覺神經(jīng) 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)n(2) 自主神經(jīng)病變 胃腸 心血管 泌尿生殖 排汗異常2020-11-2321（四）眼的其他病變 白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足 末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細(xì)菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽2020-11-23

6、222020-11-23232020-11-2324 2020-11-2325診斷標(biāo)準(zhǔn) 1. 空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖過高（IFG）6.16.9mmol/l (110125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實(shí))2020-11-23262. OGTT中2小時(shí)血漿葡萄糖(2hPG)的分類 正常 7.7mmol/l 糖耐量減低 7.811.1 mmol/l ( 140199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl)2020-11-23273. 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn) 癥狀+隨

7、機(jī)血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。 癥狀不典型者，需另一天再次證實(shí)。 2020-11-2328 1型 2型 起病年齡及峰值 40歲，6065歲 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時(shí)體重 正?；蛳?超重或肥胖 “三多一少”癥群 典型 不典型，或無癥狀 急性并發(fā)癥 酮癥傾向大 酮癥傾向小 慢性并發(fā)癥 心血管 較少 70%,主要死因 腎病 30%45%，主要死因 5%10% 腦血管 較少 較多 胰島素及C肽釋放試驗(yàn) 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及反應(yīng) 依賴，敏感 不依

8、賴，抵抗（三）1型與2型糖尿病的鑒別2020-11-23292020-11-2330不宜進(jìn)行體育鍛煉者： （1）1型DM病情未穩(wěn)定 （2）合并糖尿病腎病者 （3）伴眼底病變者 （4）嚴(yán)重高血壓或缺血性心臟病 （5）糖尿病足 （6）腦動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松等2020-11-23312020-11-2332五、口服降糖藥物 (一) 促胰島素分泌劑 1 磺脲類 2 非磺脲類（格列奈類） (二) 雙胍類 (三) a-糖苷酶抑制劑 (四) 噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑） 2020-11-23332020-11-2334（一）促胰島素分泌劑 1. 磺脲類 作用機(jī)制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP 敏感型鉀通

9、道（KATP)。促進(jìn)胰島素釋放。2020-11-2335 劑量范圍 日服藥 生物半 作用時(shí)間(h) （mg/d) 次數(shù) 衰期(h) 開始 最強(qiáng) 持續(xù)n甲苯磺丁脲 5003000 23 48 0.5 46 612n格列本脲 2.515 12 1016 0.5 26 1624n格列吡嗪 530 12 36 1 1.52 1224n格列齊特 80240 12 12 5 1224n格列喹酮 30180 12 1020n格列美脲 16 1 9 1020 磺脲類藥的種類、劑量和作用時(shí)間2020-11-2336 適應(yīng)證： （1）2型DM經(jīng)飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在2030U以下。 （

10、2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者。 （3）2型DM胰島素不敏感，日用量30U,可加用磺脲類藥物。2020-11-2337磺脲類不適用于： （1）1型DM （2）2型合并嚴(yán)重感染、DKA、NHDC,大手術(shù)或妊娠 （3）2型合并嚴(yán)重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時(shí) （4）2型有酮癥傾向者 2020-11-23382 .非磺脲類 也作用于胰島B細(xì)胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 種類: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈2020-11-2339(二) 雙胍類作用機(jī)制：促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用 抑制肝糖異生及糖原分解 改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本

11、不用)2020-11-2340 適應(yīng)證： 肥胖或超重的2型糖尿病 可與磺脲類合用于2型 1型 胰島素+雙胍類 禁忌證： DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用 2020-11-2341(三) -葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)制：抑制 -葡萄糖苷酶，延緩碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖 伏格列波糖2020-11-2342適應(yīng)證： 2型DM，單用或與其他降糖藥合用 1型DM,與胰島素合用2020-11-2343禁忌證：n（1）過敏n（2）胃腸功能障礙者n（3）腎功能不全n（4）肝硬化n（5）孕婦、哺乳期婦女n（6）18歲以下兒童n（7）合并感染、創(chuàng)傷、

12、DKA等2020-11-2344(四) 噻唑烷二酮類作用機(jī)制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR), PPAR屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強(qiáng)IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表達(dá)，抑制TNF-、瘦素基因表達(dá)。對(duì)胰島素的敏感性增強(qiáng)，被視為胰島素增敏劑。2020-11-2345種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾?。┻m應(yīng)證:單獨(dú)或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。2020-11-2346不宜用于： 1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用： 水腫、肝功能不良。2020-11-23472020-1

13、1-2348（二）制劑類型 來源：人（重組DNA技術(shù)）、豬、牛、類似物 濃度：40U/ml、 100U/ml 起效和維持時(shí)間：短效、中效、長效 (預(yù)混30R、50R)2020-11-2349胰島素副作用n1.低血糖n2.過敏反應(yīng)n3.水腫n4.視物模糊n5.脂肪萎縮或增生2020-11-2350n謝謝觀看謝謝觀看2020-11-2351七、胰腺移植和胰島細(xì)胞移植 2020-11-2352八、慢性并發(fā)癥的治療n糖尿病腎病 ACEI ARBn糖尿病視網(wǎng)膜病變 熒光造影 激光治療n糖尿病神經(jīng)病變n糖尿病足2020-11-2353糖尿病酮癥酸中毒 胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪、蛋白

14、質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。2020-11-2354誘因誘因n感染n胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量n飲食不當(dāng)n手術(shù)n創(chuàng)傷n妊娠和分娩n精神刺激等2020-11-2355nDKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴(yán)重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時(shí)合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。n男、女患病之比為1：12。nDKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%。且死亡率隨增齡而增加。n其造成死亡的原因?yàn)椋旱脱萘啃菘恕?yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。2020-11

15、-2356病理生理一、酸中毒 乙酰乙酸、 -羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿 失代償性酮癥酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。 血酮體：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)時(shí)為高酮血癥。 血酸度： 酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。 血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。2020-11-2365診斷和鑒別診斷 對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA。對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮

16、體。如尿糖、尿酮體陽性的同時(shí)血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。 DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。2020-11-2366 DKA分級(jí) 2020-11-2367防治一、預(yù)防 治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因。二、搶救n治療目標(biāo)：降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。n治療原則：立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。2020-11-2368（一）補(bǔ)液A. 按體重的10%估計(jì)DKA時(shí)的失水量；B. 根據(jù)已

17、知的DKA前的體重減去目前的體重估計(jì)失水量；C.按血漿滲透壓計(jì)算失水量。公式： 血漿滲透壓 -300（正常血漿滲透壓）失水量（L） = X 體重（kg）X 0.6 300 2020-11-2369失水達(dá)體重10%以上先快后慢為原則，最初2h內(nèi) 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克 對(duì)老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。2020-11-2370（二）胰島素治療給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短 效胰島素。 小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險(xiǎn)。 2020

18、-11-2371第一階段n如血糖16.6mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。 注意：胰島素劑量按小時(shí)計(jì)算，同時(shí)結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率。 可先按4-6u/h給予。每2小時(shí)或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整： （1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時(shí)下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液2020-11-2372第二階段n當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L開始此

19、階段治療。主要有2點(diǎn)變化： （1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖利用的恢復(fù)。 （2） 胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁?jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。n此階段需依據(jù)病人血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。 2020-11-2373第三階段：n酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點(diǎn)胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。n為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30-60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4-10u，注射后進(jìn)餐少許。n如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進(jìn)食，不可皮下注射胰島素。此時(shí)應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復(fù)進(jìn)食。2020-11-2374（三）糾正電解質(zhì) 補(bǔ)