臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師-專業(yè)綜合知識皮膚8.221

1、執(zhí)業(yè)醫(yī)師課-考點班臨床（含助理）-執(zhí)業(yè)醫(yī)師專業(yè)綜合知識皮膚第一節(jié)一、（一） 1.2.傳病等)和病。傳染病總論與免疫與傳染病的概念是病原體和之間相互作用的過程。是由病原微生物(原蟲和蠕蟲)、立克次體、細菌、螺旋體后產生的有傳染性的疾（二）過程的種表現1.病原體被清除。2.隱染病原體侵入后，不引起或僅引起輕微的組織損傷，故臨無明顯癥狀、體征及生化檢測異常。見的表現。隱染是最常3.顯染指病原體侵入后，不但引起機體免疫應答，且由于病原體本身和(或)機體的反應，導致組織損傷，引起病理改變，出現臨床表現而發(fā)病。4.病原攜帶狀態(tài)()按病原體的不同可分為攜帶者。攜帶者、細菌攜帶者及原蟲()按其發(fā)生于隱恢復期攜

2、帶者。染或顯染之后，分別稱為健康或5.潛伏指病原體染后，由于機體的免疫功能不足以清除病原體，而將其局限化，但不引起顯染，病原體長期潛伏于機體內，一旦免疫功能下降，才引起顯染。潛伏性一般不排出病原體，因此與病原攜帶狀態(tài)不同。（三）1.侵襲力能力。過程中病原體的作用病原體侵入機體，在機體內生長、繁殖及擴散的2.毒力毒力包括毒素和其他毒力因子。毒素包括:內毒素；外毒素。3. 數量。4. 變異性。（四）傳染病1.非特異性免疫子。過程中免疫應答作用包括天然屏障作用、吞噬作用和體液因()天然屏障作用:外部屏障包括皮膚、黏膜及其內部屏障如血腦屏障及胎盤屏障等。()吞噬作用:單核巨噬細胞系統(tǒng)。物；()體液因子

3、:包括補體、溶菌酶及由單核巨噬細胞和淋巴細胞被激活而的多種細胞因子，可直接或通過免疫調節(jié)作用而清除病原體。2.特異性免疫包括細胞免疫和體液免疫。()細胞免疫:主要通過淋巴細胞完成。()體液免疫:是淋巴細胞在抗原刺激下產生相應的抗體引起的特異性免疫。免疫球蛋白可分為、及種。lgM出現最早，持續(xù)時間短，是近期的標志，可用于早期診斷IgG出現晚持續(xù)時間長：故多用于回顧性診斷或流行病學lgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗體IgE主要作用于原蟲和蠕蟲（五）傳染病流行過程中的1.傳染源個基本條件體內有病原體生存、繁殖并能將其排出體外的人或動物。包括患者、隱染者、病原攜帶者和受的動物(患病和攜帶病原體的

4、動物)。2.途徑過程舉例呼吸道經空氣：飛沫或塵埃傳染性型、流行冒消化道經水、食物等.霍亂、細菌性痢疾接觸與傳染源直接接觸炭疽、鉤端螺旋體病蟲媒通過節(jié)肢動物叮咬流行性乙型腦炎、瘧疾血液、體液性，輸血注射或母嬰垂直慢性乙型肝炎、.人群易感性及免疫性。（六）影響流行過程的因素1.自然因素地域性我國瘧疾多見于南方地區(qū)，北方有黑熱病季節(jié)性流行性乙型腦炎有明顯的季節(jié)性（夏）；流行性腦脊髓膜炎好發(fā)于冬春自然疫源性疾病某些自然環(huán)境為傳染病在野生動物間的創(chuàng)造良好條件；如、立克次體病及腎綜合征熱等，大類進入這些地區(qū)可及發(fā)病2.包括因素制度、經濟發(fā)達程度、生活條件、衛(wèi)生設施及文化水平等，對傳染病發(fā)生及流行有決定性的

5、影響。（七）傳染病的基本特征1.有病原體。2.有傳染性。3.有流行病學特征有流行性傳染病散發(fā)系指其為該地區(qū)的 如其為流行有地方性由于局限在某些地區(qū)內發(fā)生有季節(jié)性有的傳染病的發(fā)生及流行受季節(jié)的影響，如我國流行性乙型腦炎，流行季節(jié)多為7、8、9月有外來性指在國內或地區(qū)內原來不存在，而從國外或外地通過外來人口或物品傳入的傳染源，如霍亂4.有后免疫。性傳染?。ㄈ缏檎?、乙型腦炎等）后免疫持續(xù)時間較長，可持續(xù)終生，但也有例外（如流行 冒）細菌、螺旋體、原蟲染后免疫持續(xù)時間短蠕蟲（如血吸蟲病、蛔蟲病等）一般不產生保護性免疫，因而可出現重復（八）臨床特點1. 潛伏期2. 前驅期指從病原體侵入到出現臨床癥狀的一

6、段時間。從起病至出現該病明顯癥狀時的一段時間。3. 癥狀明顯期。4. 恢復期。（九）傳染病診斷的主要方法1.流行病學資料包括:傳染病的地區(qū)頒布；傳染病的時間分布；傳染病的人群分布。2.臨床表現3.及其他檢查4.影像學檢查。（十）傳染病治療1.一般治療包括患者、護理患者和支持療法。2. 病原治療。3. 對癥治療（十一）傳染病的預防1.管理傳染源傳染病報告上報時間。城鎮(zhèn)上報時間農村上報時間甲類傳染病2小時6小時乙類傳染病6小時12小時丙類傳染病24小時24小時2.切斷途徑。3.提高群的免疫力。甲類傳染病乙類傳染病SARS、性肝炎、脊髓灰質炎、人高致病性風、猩腦炎、登革熱、阿米巴性痢疾、肺結髓膜炎、

7、布魯氏菌病、丙類傳染病流感病、流行性腮腺炎、黑熱病、風疹、急性、流行性和地方性斑疹傷寒、包蟲病、絲蟲病 霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的 性腹瀉病、甲型 ，流感第二節(jié)一、傳染性疾病性肝炎（一）病原學1.甲型肝炎為嗜肝?？煞譃閭€型，其中、型來自人類，、型來自猿猴。近期后血清中抗很快出現，是的血清學證據；()代表過去的標志。2.乙型肝炎是一種，屬嗜肝科。完整的顆粒又名顆粒，直徑為，分為包膜與兩部分。()包膜:乙型肝炎表面抗原()，本身無傳染性，但有抗原性?？故且环N保護性抗體，在疾病恢復期出現，臨作為判斷急性乙型肝炎預后的指標。的主體，內含環(huán)狀雙股、()部分:為聚合酶()、抗原()和抗

8、原()。()五項常見檢查結果HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBe1+-+-+2+-+)()大三陽，即心抗體同時陽性。表面抗原，抗原和核)()心抗體同時陽性。3.丙型肝炎陽，即表面抗原、抗體、核是一種具有脂質外殼的。是一單股正鏈，有高度可變性和異源性兩個顯著特點。4.丁型肝炎是一種免疫缺陷的嗜肝單鏈，有高度的傳染性及很強的致病力。5.戊型肝炎為直徑的小。為無包膜球形顆粒，組為單股正鏈，血液中可供檢測的標記物有抗、抗和，在肝細胞中可檢出。（二）流行病學甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎傳染源急性患者少見隱染者多見急慢性患者攜帶者急慢性患者無癥狀攜帶者急慢性患者攜帶者類似于甲肝徑

9、主要為糞口密切接觸輸血感染輸血血制品最常見、體液母要化道、黏輸血及血制品常見 注射、針刺、移植、血液透析、密切接觸、性、母嬰與類似常與HBV重疊或同時類似于甲肝傳染期傳染性最強階段式黃疸前期急性患者： 前數周，持續(xù)整個急性期慢性患 和攜帶者、傳 e抗原、HBVD P是否陽臨床癥狀出現前1 至數周開始持續(xù)5-25日起病前9日到病后8日易感人群抗HAV者<6月嬰兒不易感>6月幼兒易感抗HBs者新生兒普遍易感輸血者、醫(yī)務人類普遍易感，抗HCV 并非保護性抗體人類普遍易感顯染多見于成年人，隱染多見于兒童（三）性肝炎的臨床表現分型及診斷1.急性肝炎(病程小于半年)()急性無黃疸型肝炎(小于半

10、年):流行病學資料:密切接觸史指與確診性肝炎患者；癥狀:指近期內出現的持續(xù)幾天以上的，無其他原因可解釋的癥狀，如乏力、食欲減退、惡心等；體征:肝腫大并有壓痛、肝區(qū)叩擊痛，部分患者可有輕度脾腫大；化驗:主要指血清檢測陽性。增高；病原學()急性黃疸型肝炎:凡符合急性無黃疸肝炎診斷條件，且血清膽紅素>./，或尿膽紅素陽性，并排除其他原因黃疸，可診斷為急性黃疸型肝炎。2.慢性肝炎(病程超過半年未恢復)按照病變程度分為輕、中、重三度:項目輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎ALT/AST（U/L）正常值3倍>正常值3倍>正常值3倍總膽紅素TBil正常值2倍正常值25倍>正常值5倍

11、白蛋白A（g/L）35323532A/G=1.41.0l.41.0凝血酶原活動度PTA70%60%70%60%40%膽成酯酶（U/L5400450054004500慢性活動性肝炎:病程長。乏力，肝區(qū)疼痛，食欲不振等癥狀持續(xù)存在。肝功能檢測可有谷丙轉氨酶()反復異常，血漿白蛋白減少，球蛋白增加，血清蛋白電泳球蛋白明顯增加，血沉也可加快。慢性遷延性肝炎:是指病程超過半年，仍然遷延不愈，癥狀、體征和肝功能異常較輕，無自身免疫系統(tǒng)及其他系統(tǒng)表現的肝炎。一般無黃疸，轉氨酶持續(xù)或間歇升高，血漿白蛋白與球蛋白數值基本正常。3.重型肝炎()急性重型肝炎(<天):起病后天以內迅速出現精神、神經癥狀(按度分

12、，肝性腦病度以上)、凝血酶原活動度()低于而排除其他原因者，同時患者常有肝濁音界進行性縮小，黃疸急劇加深、肝功能明顯異常(特別是血清膽紅素死。/)，大量肝細胞壞()亞急性重型肝炎(天周):起病較急，發(fā)病天周內出現肝衰竭癥候群:伴或不伴肝性腦病；黃疸迅速上升(數日內血清膽紅素上升>/)，肝功能嚴重損害；高度乏力及明顯食欲減退或惡心嘔吐，重度腹脹及腹水，可有明顯()慢性重型肝炎(>現象。周):又稱慢加急性肝衰竭，是在慢性肝病基礎上出現的急性亞急性肝功能失代償。()慢性肝衰竭:是在肝硬化的基礎上，肝功能進行性減退導致的以腹水或門脈高壓、凝血功能現的慢性肝功能失代償。和肝性腦病等為主要表(

13、)分期:早期符合急性肝衰竭的基本條件，如嚴重的全身及消化道癥狀，黃痕迅速加深，但未發(fā)生明顯的腦病，亦未出現腹水。血清膽紅素171umol/L（凝血酶 原活動度） PTA40%中期有度肝性腦病或明顯腹水，傾向（點或瘀斑）20%<PTA30%晚期有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征、消化道出血、嚴重 傾向（注射部位瘀斑），嚴重 ，難以糾正的電解質紊亂或度以上肝性腦病、腦水腫PTA=20%4.淤膽型肝炎常有明顯肝腫大，皮膚瘙癢，大便灰白。肝功能檢查血膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，表現為梗阻性黃疸。（四）檢查1.血清丙氨酸轉氨酶急性肝炎明顯升高；慢性肝炎和肝硬化輕度或中度升高；重型肝炎可出現快速下降。

14、“膽酶分離”(膽紅素增高而大量壞死。快速下降)提示肝細胞2.谷草轉氨酶當肝臟發(fā)生嚴重壞死或破壞時，才能引起谷草轉氨酶在血清中濃度偏高。3./急性肝炎時/常小于；慢性肝炎和肝硬化時/常大于。4.堿性磷酸酶活性升高。當肝內或肝外膽汁排泄受阻時，血清5.谷氨酰轉肽酶在膽管阻塞的情況下更明顯，活性變化與肝臟病理改變有良好的一致性。6.血清蛋白在急性肝炎時，由于白蛋白半衰期較長，約天，以及肝臟的代償功能，血清蛋白質和量可在正常范圍內。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時出現白蛋白下降，球蛋白升高，白/球(/)比例下降甚至倒置。7.凝血酶原活動度高低與肝損程度成反比。<是診斷重型肝炎的重要依據，型肝

15、炎預后的敏感指標。亦是判斷重.膽紅素急性或慢性黃疸型肝炎時血清膽紅素升高，活動性肝硬化時亦可升高且消退緩慢，重型肝炎常超過/。（五）診斷1.流行病學資料()甲型和戊型肝炎:秋冬、夏秋季節(jié)出現流行和水呈暴發(fā)流行資料。食物()乙型肝炎:與患者密切接觸史，特別是的母親所生嬰兒及有注射、輸血、使用血制品等歷史。()丙型肝炎:患者密切接觸史和有注射、輸血、使用血制品等歷史。2.各型肝炎的臨床診斷標準()急性肝炎:有與確診性肝炎患者密切接觸史。指近期內出現如乏力、食欲減退、惡心等癥狀；體征有肝大并有壓痛和叩痛，輕度脾大?；炑迳?。血清膽紅素>./，診為急性黃疸型肝炎；否則為急性無黃疸型肝炎。()

16、慢性肝炎:診斷標準同前臨床表現所述，病程超過半年未愈者。()急性重型肝炎:既往無同型病原的肝炎病史；起病日內迅速出現精神、神經癥狀，度以上而能排除其他原因；有肝濁音界縮小和皮膚、黏膜或穿刺部位點和上升瘀斑等體征和傾向；黃疸迅速加深，膽紅素./(/)以上；降至以下。()亞急性重型肝炎:以急性黃疸型肝炎起病，天至周出現極度乏力，消化道癥狀明顯，黃疸迅速加深，每天上升./，同時凝血酶原活動度低于，并排除其他原因者。()慢性重型肝炎:具備以下三點中的兩點可以診斷:有慢性肝炎、肝硬化病史，包括慢性乙、丙型肝炎攜帶半年以上；無臨床肝病史(隱匿發(fā)病的慢性肝炎)，但具有慢性肝病體征和(或)慢性肝炎的檢查、影像

17、學檢查結果；出現亞急性重型肝炎的臨床表現。3.病原學診斷()甲型肝炎:常用于診斷的是血清抗陽性，為目前臨床最常用的診斷方法?？沟味?或抗)有倍以上增長。糞便經電鏡找到顆?；蛴梅z出。血清或糞便中檢出。()乙型肝炎:有以下現癥指標任何一項陽性可診斷為:血清陽性；血清陽性；血清抗陽性；肝內陽性或陽性，或陽性。慢性攜帶者指無任何癥狀和體征，肝功能正常，持續(xù)陽性個月以上。慢性攜帶者指血清、()，一年內隨訪次以上，、均在正常范圍。()丙型肝炎:臨床表現為急性和慢性肝炎，血清和抗陽性。()丁型肝炎:必須有存在。)急性丁型肝炎的診斷:急性、同時:急性肝炎者，除標志陽性外，血清抗陽性；、重疊:慢性乙型肝炎患者

18、和慢性攜帶者，血清和(或)陽性，或抗陽性。)慢性丁型肝炎的診斷:慢性乙型肝炎患者和慢性攜帶者，血清抗持續(xù)高滴度；持續(xù)陽性。()戊型肝炎:急性肝炎患者抗高滴度，或由轉為陽性，或由低滴度到高滴度，或由高滴度到低滴度基至陰轉，或血陽性，或糞便陽性或檢出顆粒，均可診斷為戊型肝炎。抗陽性可作為診斷參考，但須排除假陽性?；虬唿c雜交法/逆轉錄聚合酶鏈反應法()檢測血清和(或)糞便陽性。（六）治療1.慢性肝炎的抗治療慢性乙、丙、丁型肝炎、肝炎肝硬化及急性丙型肝炎需要抗治療，其適應證為:、在活動性中；肝炎處于活動期；肝活檢示慢性肝炎；肝炎肝硬化患者。()干擾素():用于治療慢性乙型肝炎及丙型肝炎，丙型肝炎還需加

19、用利巴韋林。急性肝炎(除丙肝外)，重度慢性肝炎、重型肝炎及失代償性肝硬化的患者不適用于干擾素治療。()核苷(酸)類似物:用于治療慢性乙型肝炎、重型乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。2.重型肝炎的治療合治療措施。目前無特殊療法，主要是根據病情采取綜()一般治療和支持治療。()治療，如保肝、利尿、促進肝細胞再生等。()防治并發(fā)癥。()人工肝支持治療。()肝移植。（七）疾病預防1.控制傳染源2.切斷途徑3.保護易感人群二、腎綜合征（一）病原學熱腎綜合征的型(漢坦熱，我國流行的主要是漢坦。其中)、型(漢城)在我國流行。（二）流行病學1.傳染源我國以黑線姬鼠、大林姬鼠及褐家鼠為主。2.途徑3.易感人群一般青

20、壯年、農民和工人高。接觸經創(chuàng)口侵入呼吸道傳播傳染源的排泄物如尿、糞、唾液中的吸附于塵埃上經呼吸道侵入消化道傳播攝入被傳染源的排泄物所污染的食物，可通過破損的口腔黏膜或胃腸黏膜侵入螨媒帶的革端或慈端通過垂直鼠或內的均可經胎盤傳給胎鼠或4.流行特征()地區(qū)性:主要分布在亞洲，其次為歐洲和非洲，美洲病例較少。()季節(jié)性和周期性:在月和月至次年月有兩個發(fā)病季節(jié)。()人群分布:以亦可發(fā)病。青壯年農民和工人發(fā)病較高，其他人群（三）發(fā)病機制漢坦型對機體有直接損傷作用，免疫復合物引起的損傷(反應)是本病和腎臟損傷的原因。（四）臨床表現與分期1.發(fā)熱期()多為突起高熱。()全身痛。()毛細癥狀表現為“三痛”，即

21、為頭痛、腰痛和眼眶損害表現為充血、和滲出水腫。黏膜出血常見于軟腭，呈針尖樣上胸部紅。()腎臟損害。點?！叭t”，即面部、頸部、()滲出性水腫表現在球結膜水腫，眼球轉動時有漣漪波，重者可呈水泡，甚至突出眼裂。2.低血壓休克期此期容易發(fā)生腎衰竭。3.少尿期、腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征和急性常繼低血壓休克期出現。主要表現為尿毒癥、酸和水、電解質紊亂，嚴重者可出現高血容量綜合征和肺水腫。4.多尿期移行期每天尿量由400ml增至2000ml，此期雖尿量增加，但血尿素氮（BUN）和肌酐等反而升高，癥狀加重，不少患者因并發(fā)癥而死于此期，宜特別注意觀察病情多尿早期每天尿量超過2000ml，氨質血癥未見改善，癥

22、狀仍重多尿后期尿量每天超過3000ml，并逐日增加，氮質血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉，此期每天尿量可達4000- 8000ml，少數可達15000ml以上。此期若水和電解質補充不足或繼發(fā)，可發(fā)生繼發(fā)性休克，亦可發(fā)生低血鈉、低血鉀等癥狀5.恢復期經過多尿期后，尿量逐步恢復為以下。少數患者可遺留高血壓、垂體功能減退、心肌勞損等。（五）診斷1.血象()白細胞:早期白細胞總數正常或偏低，第病日后逐漸增高，中性粒細胞明顯左移，呈現類白血病反應。第病日后，淋巴細胞增多，并出現較多的異型淋巴細胞。()紅細胞和血紅蛋白:發(fā)熱期開始上升，低血壓期逐漸增高， 休克期明顯上升，至少尿期下降。()血小板:全病程均有

23、不同程度降低。2.尿常規(guī)顯著的尿蛋白是本病的重要特點，也是腎損害的最早表現。其主要特征為:出現早、進展快、時間長。3.血液生化檢查發(fā)熱期血氣分析以呼吸性堿多見，休克期和少尿期以代謝性酸為主。4.生物學方法應用反轉錄聚合酶鏈反應方法可以檢出漢坦的，敏感性較高，具有診斷價值。5.免疫學檢查在第病日即能檢出特異性抗體，為陽性?？贵w為陽性，周后滴度上升倍或以上有診斷價值。（六）治療早期治療原則:使用抗治療用利巴韋林最有效，低血壓休克期首先應盡快擴容，糾正酸堿平衡紊亂。少尿期治療原則為“穩(wěn)(穩(wěn)定內環(huán)境)、促(促進利尿)、導(導瀉)、透(透析)”。1.發(fā)熱期治療包括臥床休息、支持與對癥治療；早期可給予抗治

24、療。頭痛腰痛劇烈者和煩躁不安者可選用鎮(zhèn)痛劑；嘔吐者可選用胃復安；高熱者應予靜脈輸入腎上腺皮質激素，同時給予物理降溫。2.低血壓休克期治療以防止休克為主。3.少尿期治療控制入量:()高血容量綜合征。()高血鉀，血清鉀>/。()高分解代謝狀態(tài)，每天尿素氮升高>./。()無高分解代謝，但無尿天，少尿天以上。()>./。4.多尿期治療多尿期治療原則是及時補足液體及電解質，防止失水、低鉀與低鈉，防止繼發(fā)。5.恢復期治療應加強營養(yǎng)，繼續(xù)休息個月。（七）主要預防措施1.管理傳染源。2.切斷途徑3.保護易感人群三、流行性乙型腦炎（一）病原學乙腦是蟲媒，屬黃科，黃屬，為單股正鏈，組中的一個型，

25、顆粒呈球形。（二）流行病學1.傳染源及儲存宿主主要傳染者是家畜、家禽。豬是我國主要傳染源。乙腦是人畜共患的自然疫源性疾病。2.途徑乙腦主要通過蚊叮咬而，國內的主要媒介為三帶庫蚊。3.易感人群10歲以下兒童，以26歲最高。4.流行特點3個月。乙腦呈季節(jié)流行，80%90%病例集中在7、8、9這（三）臨床表現1.初期病程第天，體溫在天內升高到，伴頭痛、倦怠、惡心等。2.極期病程第天，進入極期后，突出表現為全身毒血癥狀及腦部損害癥狀。的三聯(lián)征。高熱、及呼吸衰竭是乙腦極期()高熱:體溫常達，可持續(xù)日。()意識()驚厥或。:為乙腦嚴重的癥狀之一。()呼吸衰竭:是本病最嚴重的表現和主要的原因。()腦膜刺激征

26、及顱內壓增高:頸項強直、克氏征及布氏征等陽性體征。3.恢復期極期過后體溫在至正常，轉為清醒。一般患者于周左右完全恢復。4.后遺癥期以失語、癱瘓及精神失常最為多見，癲癇后遺癥有時可持續(xù)終身。（四）臨床分型輕型發(fā)熱<39，神志清楚，無病程于1周左右恢復中型（普通型）發(fā)熱在3940，嗜睡或淺激征明顯。病程14天重型發(fā)熱在40以上， ，反復 ，腦膜刺激征明顯及明顯的顱內高壓表現，深反射先亢進后消失，病理反射 陽性。常有恢復期癥狀。病程多在2周以上極重型（暴發(fā)型）起病急驟，體溫在40以上，頻繁持續(xù) ，深 ， 迅速出現呼吸循環(huán)衰竭、腦水腫、腦疝等，常在極期死 亡，經及時搶救而幸存者多有嚴重后遺癥（五

27、）1.白細胞檢查總數在()×/，初期主要為中性粒細胞，隨后淋巴細胞占優(yōu)勢。2.腦脊液檢查增高，外觀無色或輕微渾濁，白細胞計數多在()×/，個別可高達×/，糖正常或偏高，氯化物正常。流行性乙型腦炎與流行性腦脊髓膜炎腦脊液檢查對比3.血清學特異性檢查抗體可作為早期診斷。外觀白細胞蛋白糖乙腦外觀清亮白細胞多在（50500）×106/L蛋白輕度增高糖量正常流腦多渾濁細胞數增高>1000×106/L蛋白明顯增高糖減低（六）確診依據1.流行病學資料本病流行于夏秋季，、月為發(fā)病的季節(jié)，多見于兒童。2.臨床表現起病急，有高熱、頭痛、嘔吐、意識、呼吸衰竭等

28、癥狀，病理反射即腦膜刺激征等陽性。3.檢查血白細胞增高；腦脊力增高，外觀清亮，細胞數輕度增加，蛋白質稍增高，糖和氯化物正常；血清特異性抗體陽性可助確診。.主要在腦組織中分離，腦脊液和血液中不易分離到。（七）治療1. 一般治療 液支持治療。2. 對癥治療患者；嚴密觀察病情，加強護理；營養(yǎng)與補()高熱:以物理降溫為主，左右為宜。降溫為輔，肛溫控制在():腦水腫引起者應以脫水、給氧為主；高熱所致應加強降溫；呼吸道給氧為主。物堵塞、通氣不暢所致腦缺氧者，以吸痰、()呼吸衰竭:治療原則是保持呼吸道通暢，促進氣體交換，解除缺氧和潴留，并解除腦水腫、腦疝等危急癥狀。()腦水腫與顱內高壓的治療:常用脫水劑為甘

29、露醇。()循壞衰竭:可根據情況補充血容量，應用升壓劑、利尿藥等，并注意維持水及電解質的平衡。、強心3.恢復期及后遺癥的治療（九）預防方法恢復期患者應加強護理，加強營養(yǎng)。乙腦的預防應采取以防蚊、滅蚊及預防接種為主的綜合措施。四、（一）病原學人類免疫缺陷科中的慢（二）流行病學1.傳染源()為單鏈屬。，屬于反轉錄、無癥狀攜帶者成為最重要的傳染源。2.途徑的途徑主要有三條，其是通過性傳播、血和母嬰。者、性3.高危人群男者、患者、靜脈吸毒者、歲以下青壯年。應用進口血制品。發(fā)病主要是（三）發(fā)病機制的發(fā)病機制主要是淋巴細胞在直接和間接作用下，細胞功能受損和大量破壞，導致細胞免疫缺陷，促使并發(fā)各種嚴重的機會生

30、。（四）臨床表現與分期染和腫瘤的發(fā)1.急性期(期)發(fā)生在初次后的周，表現為發(fā)熱、皮疹、肌肉關節(jié)痛和淋巴結腫大等。2.無癥狀期(期)臨無任何癥狀，但血清中可查到、蛋白()和抗，具有傳染性。此期一般持續(xù)年。3.期(期)()體質性疾病，如發(fā)熱、乏力、厭食、體重下降，慢性腹瀉和易感冒等癥狀。()神經系統(tǒng)癥狀，可出現頭痛、癲癇、進行性癡呆等單純神經系統(tǒng)受累表現。()嚴重的免疫缺陷，導致各種機會菌、弓形蟲、念珠菌、隱球菌、巨細胞染，如卡氏肺孢子、。及單純皰疹等引起的多系統(tǒng)多臟器的()因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤，如卡波西肉瘤(即卡氏肉瘤)，可發(fā)生在皮膚、黏膜、內臟、淋巴結、肝、脾等處，呈藍紫色、棕紅色斑塊或結節(jié)型

31、或波及深部組織的浸潤型，也可表現為斑疹、丘疹、斑塊、疣狀、狀瘤或菜花樣。若合并機會染，年生存率低于()免疫缺陷并發(fā)的其他疾病，如慢性淋巴性間質等。()常見的機會染的種類和表現()為原因。呼吸系統(tǒng):卡氏肺孢子菌患者最常見的機會及主要的消化系統(tǒng):白色念珠菌、皰疹和巨細胞均可以引起口腔炎、食管炎及潰瘍；卡氏肉瘤可皮膚與口腔黏膜。神經系統(tǒng):可出現頭痛、癲癇、進行性癡呆等單純神經系統(tǒng)受累表現，也可發(fā)生弓形蟲所致腦膿腫、巨細胞腦炎、隱球菌性腦膜炎、性腦淋巴瘤與卡氏肉瘤等。皮膚黏膜受損:表現為卡氏肉瘤、舌狀瘤的、外陰的皰疹與。視網膜炎、弓形蟲視網膜炎；眼部受損:表現為巨細胞卡氏肉瘤也可波及眼的各個部位。（五

32、）診斷1.的診斷流行病學史:不安全史、靜脈注射史、輸入未經抗抗體檢測的血液或血液制品、抗體陽性者所生或職業(yè)等；臨床表現；檢查:抗體陽性(法)，和抗原的檢測有助于/的診斷。2.診斷標準()急性期:患者近期內有流行病學史和臨床表現，結合實驗室檢查抗體由抗體由轉為陽性即可診斷，或僅轉為陽性即可診斷。()無癥狀期:有流行病學史，結合抗體陽性即可診斷，或僅診斷。檢查抗體由轉為陽性即可()期:有流行病學史，檢查抗體陽性，加之以下各項中的任何一項即可診斷為:原因不明的持續(xù)不規(guī)則發(fā)熱個月以上，體溫高于；慢性腹瀉個月，次數>次/天；個月內體重下降以上；反復發(fā)作的口腔白色念珠菌；反復發(fā)作的單純皰疹或帶狀皰疹

33、；肺孢子菌；反復發(fā)生的細菌性肺炎；活動性結核或非結核分枝桿菌??；深部真菌神經系統(tǒng)病變；中青年人出現癡呆；活動性巨細胞；中樞；弓形蟲腦病；青霉菌；反復發(fā)生的敗血癥；皮膚黏膜或內臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤；抗體陽性，雖無上述表現或癥狀，但淋巴細胞數</，也可診斷為。（六）治療直至目前為止尚無根治的有效療法。多采用綜合治療，其中最為關鍵的治療為抗抗治療，有雙脫氧肌苷、奈韋拉平、蛋白酶抑制劑、拉米夫定。（七）預防1.管理傳染源源高危人群普查有助于發(fā)現傳者。染源；2.切斷治療患者，無癥狀途徑加強防治知識的宣傳；高危人群；嚴格篩查血液及血制品，用一次用套，規(guī)范治療性注射器；嚴格及時干預?；颊哂眠^的醫(yī)療器

34、械，對職業(yè)采取第三節(jié)一、傷寒細菌性傳染性疾病（一）病原學引起傷寒的是傷寒沙門菌，屬沙門菌屬的群，有菌體“”抗原、鞭毛“”抗原和表現()抗原。以凝聚反應檢測血清標本中的“”抗原和“”抗原即為肥達試驗，有助于傷寒的輔助診斷。（二）流行病學1.傳染源和帶菌者是傳染源，慢性帶菌者(在病程的2.染是周排菌量最大)是本病不斷和流行的主要傳染源。途徑食物被污染是傷寒的主要途徑，水源污本病的最重要途徑，常釀成流行。3.人群易感性力。人群普遍易感，病后獲得較穩(wěn)固的免疫4.流行特征可發(fā)生于任何季節(jié)，以夏秋季多見。以學齡期兒童和青少年多見。病原傳染源途徑傷寒傷寒桿菌患者和帶菌者消化道（糞一口）細菌性痢疾痢疾桿菌患者

35、和帶菌者消化道（糞一口）霍亂霍亂弧菌患者及帶菌者消化道（三）臨床表現1. 初期2. 極期發(fā)熱是最早的癥狀。相當于病程第周，臨床表現有發(fā)熱、消化道癥狀、神經系統(tǒng)癥狀、循環(huán)系統(tǒng)癥狀、肝脾腫大和皮疹等。相對緩脈。該期的主要表現為肝脾大，玫瑰疹。3.緩解期相當于病程第周。體溫開始波動下降，各種癥狀逐漸減輕，本期還可出現腸穿孔、腸等并發(fā)癥。4.恢復期相當于病程第周末開始。體溫恢復正常，食欲常旺盛。5.并發(fā)癥()腸多見于病程第:最常見。周。()腸穿孔:最嚴重。()性肝炎:多見于病程周，特征為肝大、壓痛，少數患者可有輕度黃疸、上升，隨病情好轉肝損害恢復，一般在()其他:周內恢復正常。性心肌炎、支等。（五）1

36、.常規(guī)化驗檢查血液檢查:白細胞計數偏低或正常；中性粒細胞可減少；嗜酸粒細胞減少或消失，其消長情況可作為判斷病情與療效的指征之一。2.細菌學檢查()血培養(yǎng):發(fā)病第周采血陽性率可達以上，以后陽性率下降。()骨髓培養(yǎng):全病程均可獲較高的陽性率，陽性率比血培養(yǎng)稍高，可高達。周時陽性率較高，陽性率可達()糞培養(yǎng):在第。3.肥達試驗肥達試驗是輔診依據。臨床意義:“”抗體凝集價在，“”抗體在有診斷意義；逐漸上升呈倍以上者更有診斷價值；若只有“”抗體凝集價上升，而“”抗體不升高，可能為疾病早期；僅“”抗體升高而“”抗體不增高者提示從前患過傷寒或有傷寒菌苗接種史，也可能是其他發(fā)熱性疾病所致的非特異性回憶反應。（

37、六）診斷及確診依據1.流行病學特點。2.臨床癥狀和體征持續(xù)發(fā)熱周以上，伴全身癥狀，表情淡漠、食欲下降、腹脹；胃腸癥狀，腹痛、腹瀉或便秘；以及相對緩脈、玫瑰疹和肝脾大等體征。3.檢查血和骨髓培養(yǎng)陽性有確診意義。肥達試驗陽性有輔助診斷意義。（七）治療1.第三代氟喹諾酮類是治療的首選。歲以下兒童、孕婦禁用，可選用第三代頭孢。2.氯霉素對非多重耐藥傷寒桿菌仍敏感。3.復方磺胺甲噁唑療效同氯霉素。4.氨芐西林療效不及前述各藥，改善癥狀較慢，但膽汁濃度高，治療后不易變成慢性帶菌者。副作用有過敏和皮疹，需做皮膚試驗。5.頭孢菌素類第三代頭孢菌素療效好。二、細菌性痢疾（一）病原學痢疾桿菌為腸桿菌科志賀菌屬，為

38、革蘭無鞭毛桿菌。分為群:痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌和宋內氏志賀菌。目前發(fā)達以群(宋內菌群)為主，我國以群(福氏菌群)為主，近年來（二）流行病學群有增多趨勢。1.傳染源為菌痢和帶菌者。2.人群易感性人群普遍易感。3.流行季節(jié)一年四季均可發(fā)病，但以夏秋季多見。（三）臨床表現1.急性菌痢()普通型、輕型和重型普通型（典型）起病急，高熱可伴有發(fā)冷寒戰(zhàn)，繼之出現腹痛、腹瀉、里急后便每天十余次到數十次，量少，脫水少見。開始為稀便，可迅速轉變?yōu)槟撗?，左下腹壓痛，腸鳴音亢進輕型（ 型）全身毒血癥狀輕微，可無發(fā)熱或僅低熱。表現為急性腹瀉，每天排便10次以內，稀便有 但無膿血。有輕微腹痛及左下腹壓痛，里

39、急后重較輕或缺如重型多見于老年、體弱、營養(yǎng)不良患者，急起發(fā)熱，腹瀉每天30次以上， 為稀水膿血便，偶爾排出片狀假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明顯。后期可出現嚴重腹脹及 性腸麻痹，常伴嘔吐，嚴重失水可引起外周循環(huán)衰竭()急性型:)休克型(周圍循環(huán)衰竭型):較常見，主要表現為克。)腦型(呼吸衰竭型):劇烈頭痛、煩躁、驚厥、性休、瞳孔不等大等腦水腫甚至腦疝表現，可出現呼吸衰竭，危及生命。)混合型(二者結合):既有休克型表現又有腦型表現。病情最兇險，病死率可高達以上。.慢性菌痢急性菌痢病程遷延或反復發(fā)作超過個月不愈者。()慢性遷延型:最多見。急性發(fā)作后遷延不愈，時輕時重，可導致乏力、貧血、營養(yǎng)不良

40、。大便間歇排菌。()急性發(fā)作型:有慢性菌痢史，又出現急性菌痢表現，但發(fā)熱、全身毒血癥狀不明顯。()慢性隱匿型:有急性菌痢史，無明顯臨床癥狀，大便培養(yǎng)可檢出痢疾桿菌，結腸鏡檢可發(fā)現黏膜炎癥、潰瘍等病變。（五）診斷及確診依據1.流行病學資料飲食史。夏秋季發(fā)病，有菌痢患者接觸史或2. 臨床表現3. 糞便檢查有上述各型的臨床表現。鏡檢有大量白細胞(個/)，少量紅細胞可臨床診斷，確診需要靠糞便細菌培養(yǎng)痢疾桿菌陽性。慢性患者可做乙狀結腸鏡檢查以助診斷。（六）鑒別診斷()高熱驚厥。()性。()流行性乙型腦炎。2.細菌性痢疾和急性阿米巴痢疾的鑒別鑒別要點細菌性痢疾阿米巴痢疾病原志賀菌溶組織內阿米巴蟲流行病學散

41、發(fā)或流行散發(fā)潛伏期數小時至7日數周至數月臨床表現起病急，多有發(fā)熱等毒血癥，腹痛、腹瀉較重，便次頻繁，里急后重明顯，左下腹壓痛明顯緩起，多無發(fā)熱，腹痛輕， 便次少，右下腹輕度壓痛糞便檢查外觀多呈 膿血便，量少，鏡檢可見大量的白細胞、少量紅細胞及巨噬細胞量多，呈暗紅色果醬樣，有特殊臭味，紅細胞多于白細胞，可見夏科-萊登晶體， 可找到溶組織阿米巴滋養(yǎng)體乙狀結腸鏡檢主要為腸黏膜彌漫性充血、水腫、淺表潰瘍散發(fā)性、潛形遺瘍，周圍紅暈，潰瘍間腸黏膜大多正常3.細菌性痢疾和傷寒的鑒別病種傷寒細菌性痢疾病原體傷寒桿菌痢疾桿菌表現腹瀉部位回腸末段直腸、乙狀結腸特征性玫瑰疹膿血便檢查血培養(yǎng)大便找細菌治療喹諾酮類喹諾

42、酮類（七）治療1. 急性菌痢 首選喹諾酮類禁用。2. 慢性菌痢，又以環(huán)丙沙星作為首選；嬰幼兒和孕婦根據病原菌藥敏結果選用有效的抗生素。3.型痢疾的治療()病原治療:選用敏感抗菌。()抗休克治療:擴充血容量是糾正休克的重要措施。()對癥治療:高熱:可用物理降溫，口服小量阿司匹林；驚厥:安定，水合氯醛保留灌腸；呼吸衰竭:應及時靜脈滴注甘露醇。（八）預防管理傳染源，切斷途徑，保護易感人群。三、霍亂（一）病原學霍亂弧菌，革蘭染色?；魜y弧菌屬弧菌科中的弧菌屬，呈短小弓形的桿菌，顯微鏡下可見呈魚群樣排列，細菌的一端有鞭毛因而運動活潑。致病因素:霍亂弧菌能產生內毒素、外毒素(即霍亂腸毒素，是主要致病因素)及血凝素等。外毒素是產生霍亂癥狀腹瀉(性)的關鍵物質。致病力是菌毛和鞭毛。外界抵抗力:霍亂弧菌對日光、熱、干燥、酸以及一般常用消毒劑均敏感，煮沸立即，時分鐘即可。（二）流行病學1.傳染源患者及帶菌者是傳染源。2.途徑為消化道傳染病。3.人群易感性人群普遍易感。（三）病理生理霍亂弧菌并不引起小腸上皮細胞的器質性損傷?；魜y引起的劇烈吐瀉可導致脫水、電解質紊亂和酸堿失衡。（四）臨床表現1.瀉吐期突發(fā)劇烈腹瀉，繼之嘔吐，無里急后重。腹瀉余次至數次。大便為“米泔水”樣或無色透明水樣。2.脫水期衰竭。 3.反應期正常。由于劇烈吐瀉，迅速呈現脫水和周圍循環(huán)患者脫水糾正后，大多數癥狀消失，逐漸