呼吸衰竭之教學(xué)查房

1、呼吸衰竭之教學(xué)查房呼吸衰竭之教學(xué)查房概述概述 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是由于是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變的綜合征。從而引起一系列病理生理改變的綜合征。 在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸空氣條在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，件下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心內(nèi)分流等，排除心內(nèi)分流等情況后，即為呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)。情況后，即為呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)。 (1KPa=7.5mmHg，1mm

2、Hg=0.133KPa) 思考思考:以下血氣測試結(jié)果是否存在呼吸衰竭以下血氣測試結(jié)果是否存在呼吸衰竭? PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 84.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg （一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2 PaCO2病 因慢 支 炎（二）肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通氣量、有效彌散面積、V/Q 失調(diào) PaO2或/和 Pa

3、CO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、肺血管炎 肺動靜脈樣分流 PaO2右下肺炎肺栓塞（四）胸廓病變 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2胸廓畸形 分類分類 （一）、按血氣分析結(jié)果分為（一）、按血氣分析結(jié)果分為型和型和型型 1、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O(jiān)2而無而無CO2潴留（潴留（PaO260mmHg，PaCO2降降低或正常）。見于換氣功能障礙，如通氣低或正常）。見于換氣功能障礙，如通氣/血流比例失血流比例失調(diào)，彌散功能損害、肺動調(diào)，彌散功能損害、肺動靜脈樣分流（靜脈樣分流

4、（ARDS）。）。 2、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O(jiān)2伴伴CO2潴留（潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通氣不足所致，有時）。由肺泡通氣不足所致，有時可伴有換氣功能損害（如慢性阻塞性肺疾?。┛砂橛袚Q氣功能損害（如慢性阻塞性肺疾?。?思考思考:以下血氣測試結(jié)果屬性哪一型呼吸衰竭以下血氣測試結(jié)果屬性哪一型呼吸衰竭? PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 54.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg （二）、按病程分（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭、急性呼吸衰竭 既往無慢性肺胸疾患既往無慢性肺胸疾患 2、

5、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基礎(chǔ)上發(fā)生在慢性肺胸疾患基礎(chǔ)上發(fā)生氣體交換模式圖 發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理 一、缺一、缺O(jiān)2和和CO2潴留的發(fā)生機理潴留的發(fā)生機理 （一）（一）通氣不足通氣不足 健康成人呼吸空氣時，約需健康成人呼吸空氣時，約需4L/min肺泡通氣肺泡通氣量才能保持有效量才能保持有效O2和和CO2通過血氣屏障進行氣體通過血氣屏障進行氣體交換。肺泡通氣不足，肺泡氧分壓下降，交換。肺泡通氣不足，肺泡氧分壓下降，CO2分分壓增加。壓增加。 （二）（二）通氣通氣/血流比例失調(diào)血流比例失調(diào)通常有下列二種情況通常有下列二種情況 （1）V/Q0.8 見于肺泡通氣功能正?；?/p>

6、增加，而見于肺泡通氣功能正?；蛟黾?，而肺血流量減少，造成死腔通氣，如肺栓塞時。肺血流量減少，造成死腔通氣，如肺栓塞時。 （2）V/Q0.8 見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通氣見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通氣不足而肺血流正常，造成動不足而肺血流正常，造成動-靜脈樣的分流效應(yīng)，如慢靜脈樣的分流效應(yīng)，如慢性阻塞性肺病。性阻塞性肺病。 （三）三）彌散障礙彌散障礙 氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大，氧的氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大，氧的彌散力僅為二氧化碳的彌散力僅為二氧化碳的1/20，彌散障礙主要影響氧交，彌散障礙主要影響氧交換，產(chǎn)生單純?nèi)毖?。換，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?影響彌散的因素包括：彌散面積、肺泡

7、毛細(xì)血管影響彌散的因素包括：彌散面積、肺泡毛細(xì)血管膜厚度、氣體彌散能力等膜厚度、氣體彌散能力等 （四）（四）氧耗量氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、的原因之一，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加，缺氧發(fā)生。哮喘發(fā)作等使氧耗量增加，缺氧發(fā)生。 二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)： PaO2急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害。逐漸缺氧：輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mm

8、Hg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷PaCO2 輕：腦興奮性、抑制皮質(zhì)活動 中：皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮。 興奮、煩燥不安 重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠；晚期昏睡、昏迷 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型型HR HR 心搏量心搏量 BP BP吸入吸入O2O2濃度濃度15% HR 15% HR 8% HR1 8% HR1倍倍SaOSaO2 2 85% CO 85% CO 75% CO1 75% CO1倍倍HR CO HR CO 腦、冠脈、皮腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴張，下毛細(xì)血管和靜脈擴張，腎、

9、脾、肌肉血管收縮腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮肺動脈收縮肺循環(huán)阻肺循環(huán)阻力力肺動脈壓肺動脈壓心臟：PaO2頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射刺激通氣緩慢：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2急性：通氣量，吸入氣CO21%，通氣量1倍；CO24%通氣量2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍pH無明顯變化原發(fā)病氣道阻力，通氣能力，呼吸肌動力衰竭呼吸：PaO2肝細(xì)胞受損 ALT腎血流量、濾過、尿量、Na排出量PaO265，pH，腎血管痙攣，尿量，HCO3-、Na+再吸收肝、腎、造血系統(tǒng)：酸堿電解質(zhì)：PaO2代酸 產(chǎn)生能量，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的 1/4

10、鈉泵功能障礙K+出，Na+、H+進 乳酸，無機磷（氧化磷酸化過程抑制） PaCO2對酸堿平衡的影響對酸堿平衡的影響 體內(nèi)體內(nèi)CO2分壓增高分壓增高 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 血液中最重要的緩沖系統(tǒng)血液中最重要的緩沖系統(tǒng) HCO3- 代謝因素代謝因素 （腎）（腎）PH 或或PH H2CO3 呼吸因素呼吸因素 （肺）（肺） PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（節(jié)（1-3天），后者靠肺臟調(diào)節(jié)（數(shù)小時）天），后者靠肺臟調(diào)節(jié)（數(shù)小時） 若若HCO3-減少則減少則PH下降，下降，稱為稱為代謝性酸中毒代謝性酸中毒 若若HCO3-增加則增加則PH上升，上

11、升，稱為稱為代謝性堿代謝性堿中毒中毒 若若 PaCO2升高則升高則PH下降，下降，稱為稱為呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （ PaCO2 0.03=H2CO3） 若若PaCO2下降則下降則PH上升，上升，稱為稱為呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、嘆氣樣慢性阻塞性肺疾?。狠o助呼吸肌參與、呼氣延長淺快淺慢、潮式臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神癥狀明顯（四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2HR CO Bp肺動脈壓右心衰竭 PaCO2：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心

12、肌損害Bp 心律失常 心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALTBUN胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 消化道出血 基礎(chǔ)疾病基礎(chǔ)疾病+ +癥狀癥狀+ +體征體征+ +血氣分析血氣分析 診斷主要依靠血氣分析診斷主要依靠血氣分析 型呼衰型呼衰 ：單純：單純PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指數(shù)氧合指數(shù)PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97% 舉例舉例v PH PaCO2 HCO3- BEv 7.27 61.0 27 -2 呼酸呼酸 v 7.50 28.5 23 +2.3 呼堿呼堿 v 7.32

13、36.1 15 -10 代酸代酸 v 7.48 40.2 36 +12.5 代堿代堿 v 7.40 66.9 40 -4 呼酸并代堿呼酸并代堿 v 7.20 59.9 19.2 -12.4 呼酸并代酸呼酸并代酸v 7.60 29.5 39.5 +11 呼堿并代堿呼堿并代堿v 7.39 24 14 -16 代酸并呼堿代酸并呼堿例例 PH PaO2 PaCO2 BEv7.250 45mmHg 59mmHg +2 呼酸、呼酸、型呼衰型呼衰v7.258 54.5 41 -12 代酸、代酸、型呼衰型呼衰v7.310 49.5 69 -10.5 呼酸并代酸呼酸并代酸v7.542 51 28.5 +2.5

14、呼堿呼堿v7.481 47 45 +12.5 代堿代堿 原則： 保持呼吸道通暢 改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂 防治多器官功能損害 積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治 療（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素原則：保證PaO260mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 30%，F(xiàn)iO250%，不能糾正2、型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧 原因： a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激維持一定通氣量 b.高濃度O2 SaO2正常 肺

15、上部血流灌注不足 死腔容量/潮氣量（VD/VT）相對肺泡通氣3、氧療方法 鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者長期夜間氧療（12L/min10h/d）1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通氣量、減少CO2潴留b. 適應(yīng)癥 效果好中樞抑制 權(quán)衡應(yīng)用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c. 注意 應(yīng)用同時：減輕呼吸道機械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）2、機械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機械通氣氣管切開1、

16、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸產(chǎn)生 腎功能損害 酸性代謝產(chǎn)物排泄 改善通氣量，適量補堿（PH7.25）3、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿 治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂（五）抗感染 感染 呼衰，COPD 肺心病感染表現(xiàn)特殊性 治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）營養(yǎng)支持 呼吸功，攝入不足，發(fā)熱，負(fù)氮平衡痰 阻急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各種迅速發(fā)急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各種迅速發(fā)展的病變，例如急性呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺展的病變，例如急性呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓胸膜病變、神經(jīng)中樞及神經(jīng)肌肉疾病等，血管疾病、胸廓胸膜病變、神經(jīng)中樞及神經(jīng)肌肉疾病等，在短時間內(nèi)引起嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺在短時間內(nèi)引起嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺02或合并或