病理總論知識點整理

1、13pt病理總論知識點整理第一章細胞和組織的適應(yīng)與損傷第一節(jié)適應(yīng)適應(yīng)：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對于內(nèi)外環(huán)境的持續(xù)性刺激和各種有害因子而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。一、萎縮：指已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。(1) 生理性萎縮1) 青春期萎縮一一胸腺2) 更年期后萎縮一一卵巢、子宮和睪丸(2) 病理性萎縮1) 營養(yǎng)不良性萎縮：可因蛋白質(zhì)攝入不足，消耗過多和血液供應(yīng)不足引起2) 壓迫性萎縮：受壓細胞、組織缺氧、缺血肝、腦、肺腫瘤擠壓；腎盂積水引起腎萎縮；右心功能不全，肝小葉中央靜脈及周圍血竇淤血，使肝細胞受壓萎縮3) 失用性萎縮：因組織器官長期工作負(fù)荷減少和功能代謝低下所致4) 去神經(jīng)性萎縮

2、：因運動神經(jīng)元或軸突損害引起的效應(yīng)器萎縮。神經(jīng)對肌肉運動調(diào)節(jié)喪失，加之運 動減少和骨骼肌細胞分解代謝加速5) 內(nèi)分泌性萎縮：內(nèi)分泌腺功能下降引起靶器官萎縮6) 老化和損傷性萎縮(3) 病理變化：萎縮的細胞、組織和器官體積減小，重量減輕，色澤變深，質(zhì)地變韌，邊緣變銳，包膜變厚和皺縮，可岀現(xiàn)脂褐素顆粒(細胞器殘體)。蛋白質(zhì)合成減少,分解增加，細胞器大量退化。二、肥大：功能增加，合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大(1) 生理性肥大(2) 病理性肥大1) 代償性肥大：心肌向心肥大；同類器官缺損或功能喪失2) 內(nèi)分泌性肥大：甲狀腺功能亢進，TH分泌增多，甲狀腺濾泡上皮細胞肥大A. 心肌向心肥大：由

3、于高血壓時，心臟前后負(fù)荷增大，周圍心肌功能代償引起的左心室肥大，此時 左心室腔不增大B. 心肌離心性肥大：心肌過度肥大時血供不足，心肌細胞產(chǎn)生收縮效率較差的幼稚收縮蛋白，部分 心肌纖維收縮成分甚至?xí)屏押腿笔В瑥亩剐那幻黠@擴大C. 假性肥大：實質(zhì)細胞萎縮的同時，間質(zhì)脂肪細胞增生，以維持組織器官原有體積，甚至增大三、增生：細胞有絲分裂活躍而致組織或器官內(nèi)細胞數(shù)目增多的現(xiàn)象(1) 代償性增生：創(chuàng)傷愈合過程中，成纖維細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞因受受損傷處增多的生長因子 刺激而增生(2) 內(nèi)分泌性增生：雌激素?fù)?jù)對或相對增加，會引起子宮內(nèi)膜腺體增生過長，導(dǎo)致功能性子宮岀血四、化生：一種分化成熟的細胞類型被

4、另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程化生不是原來成熟細胞直接轉(zhuǎn)變所致，而是該處具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細胞和干細胞橫向分化的結(jié)果；化生發(fā)生在同源性細胞之間，即上皮細胞間或間葉細胞間化生的意義(1) 強化局部抵抗外界刺激的能力(2) 降低局部組織固有生理功能(3) 可能引起惡病質(zhì)第三節(jié)細胞可逆性損傷細胞可逆性損傷：細胞或細胞間質(zhì)損傷后，由于代謝障礙，使細胞或細胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象一、細胞水腫1) 病因：細胞容積和胞質(zhì)離子濃度下降常見于肝、腎、心等器官的實質(zhì)細胞2) 機制：線粒體受損一一ATP生成下降一一鈉鉀泵功能障礙一一胞內(nèi)鈉水積聚過多一一代謝產(chǎn)物堆積一 增加

5、滲透壓，加重水腫3) 病理變化肉眼觀：病變器官體積增大，重量增加，邊緣圓鈍，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡鏡下觀：初期細胞器腫脹，形成光鏡下細胞內(nèi)紅染顆粒物。水鈉進一步積聚，細胞腫大明顯，細胞基質(zhì)高度疏松呈空泡狀，細胞核也可腫脹，極期稱氣球樣變二、脂肪變：甘油三脂蓄積于非脂肪細胞的胞質(zhì)中(1) 病因：多發(fā)生與肝細胞，心肌細胞腎小管上皮細胞和骨骼肌細胞(2) 機制：肝細胞內(nèi)脂肪酸增多；甘油三酯合成增多；脂蛋白，載脂蛋白減少：細胞輸出脂肪受阻(3) 病理變化肉眼觀 病變器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈油膩感鏡下觀細胞內(nèi)岀現(xiàn)大小不等的球形脂滴，大者可充滿整個細胞而將細胞核擠向一側(cè)A. 心肌脂肪變

6、性(虎斑心)：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪變，常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部 位，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間三、玻璃樣變：細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)岀現(xiàn)半透明的蛋白質(zhì)蓄積HE染色呈嗜伊紅均質(zhì)狀(1) 機制：蛋白質(zhì)合成的先天遺傳障礙或蛋白質(zhì)折疊的后天缺陷(2) 病理變化1) 細胞內(nèi)玻璃樣變2) 纖維結(jié)締組織玻璃樣變：為纖維組織老化的表現(xiàn)，如瘢痕，動脈粥樣硬化的纖維斑塊3) 細小動脈壁的玻璃樣變：緩進型高血壓的腎，腦，脾等細小動脈壁四、黏液樣變：細胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖和蛋白質(zhì)的蓄積(1) 常見于AS斑塊，風(fēng)濕病灶(2) 病理變化：疏松的間質(zhì)內(nèi)，有多突起的星芒狀纖維細胞，散在于灰藍色的黏液基質(zhì)中五、

7、病理性鈣化：骨和牙齒之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積。鈣鹽的主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣及少量鐵, 或其他礦物質(zhì)見于(1)營養(yǎng)不良性鈣化：鈣鹽沉積在壞死或即將壞死的組織或異物中，此時體內(nèi)鈣磷代謝正常結(jié)核病，血栓，AS瘢痕組織等(2)轉(zhuǎn)移性鈣化：由于全身鈣磷代謝失調(diào)而致鈣鹽沉積于正常組織。第四節(jié)細胞死亡一、壞死:是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織中細胞的死亡(1)細胞核的變化:核固縮；核碎裂；核溶解(2)細胞質(zhì)的變化:胞質(zhì)嗜酸性增強(3)間質(zhì)的變化：間質(zhì)細胞對于損傷的耐受性大于實質(zhì)細胞壞死類型(1) 凝固性壞死1) 概念：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體水解酶作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實狀態(tài)2) 部位：心肝

8、腎脾3) 病理變化：細胞微結(jié)構(gòu)消失，而組織結(jié)構(gòu)輪廓仍可保存，壞死區(qū)周圍形成充血、出血和炎癥反 應(yīng)帶(2) 液化性壞死1) 概念：由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死組織自身及浸潤的中性粒細胞釋放大量水解 酶，則細胞組織壞死后易發(fā)生溶解液化2) 部位、病因：見于細菌或某些真菌感染引起的膿腫，以及由細胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死3) 病理變化：死亡細胞完全被消化，局部組織快速被溶解(3) 纖維素樣壞死，見于某些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、新月體性腎小球炎以及急進型高血壓和 胃潰瘍底部小血管(4) 干酪樣壞死，見于結(jié)合樣麻風(fēng)、梅毒(5) 脂肪壞死，屬液化性壞死(6) 壞疽：局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌

9、感染1) 干性壞疽：常見于動脈阻塞但靜脈回流通暢的四肢末端；腐敗變化較輕；壞死區(qū)干燥皺縮呈黑 色；與正常組織界限清楚；多為凝固性壞死2) 濕性壞疽：多發(fā)生于于外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、闌尾及膽囊等，也可發(fā)生于動脈阻 塞及靜脈回流受阻的肢體；腐敗菌異于繁殖；壞死區(qū)腫脹呈藍綠色；與正常組織界限不清；可 為凝固性壞死及液化性壞死的混合物3) 氣性壞疽：深達肌肉的開放性創(chuàng)傷；合并產(chǎn)生氣莢膜桿菌等厭氧菌感染；除壞死發(fā)生外(藍綠 色)，壞死區(qū)按之有捻發(fā)感；與正常組織界限不清；可為凝固性壞死及液化性壞死的混合物壞死的結(jié)局：1) 溶解吸收2) 分離排除：皮膚、黏膜淺表的組織缺損稱為糜爛；較深的組織缺損稱

10、為潰瘍；組織壞死后形成 的開口與皮膚黏膜表面的深在性盲道稱為竇道；連接兩個內(nèi)臟器官或從內(nèi)臟器官通向體表的通 道樣缺損稱為痿管；內(nèi)臟壞死物液化后經(jīng)自然管道排岀所殘留的空腔稱為空洞3) 機化與包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織，血栓，膿液，異物等過程稱為機化4) 鈣化：營養(yǎng)不良性鈣化、凋亡：是活體內(nèi)局部組織中單個細胞程序性細胞死亡的表現(xiàn)形式凋亡壞死機制基因調(diào)控的程序化細胞死亡，主 動進行意外事故性細胞死亡，被動進行誘因生理學(xué)或輕微病理性因子誘導(dǎo) 發(fā)生病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生死亡范圍散在單個細胞集聚多個細胞形態(tài)特征細胞固縮，核染色質(zhì)邊集，細胞 膜及細胞器膜完整，膜可形成凋 亡小體細胞腫脹，核染色質(zhì)絮

11、狀或邊 集，細胞膜及細胞器膜溶解破裂生化特征耗能主動過程不耗能被動過程周圍反應(yīng)不引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修 復(fù)再生引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生第二章?lián)p傷的修復(fù)第一節(jié) 再生：由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)，若完全恢復(fù)原來的組織結(jié)構(gòu)及功能稱完全再生按再生能力的強弱可將人體細胞分為三類1、不穩(wěn)定細胞：這類細胞總是在不斷增殖，以代替衰老損傷細胞，如表皮細胞、呼吸道和消化道黏膜被覆 細胞、男女性生殖器官官腔的被覆細胞，淋巴及造血細胞、間皮細胞等2、穩(wěn)定細胞：生理情況下，增殖現(xiàn)象不明顯，但受組織損傷的刺激時表現(xiàn)為較強的再生能力，如肝細胞3、 永久性細胞：在出生后都不能分裂增生，一旦損壞為永久性缺損。女口神經(jīng)細

12、胞、骨骼肌細胞及心肌細胞 第二節(jié)纖維性修復(fù)一、肉芽組織的形態(tài)及作用（1）肉芽組織：有新生的薄壁毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩肉芽（2）病理變化肉眼觀：鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩肉芽鏡下觀：大量內(nèi)皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管，對著創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成毛細血管網(wǎng)。在此毛細血管網(wǎng)周圍有許多新生的成纖維細胞，此外常用大量滲出液及炎細胞， 炎細胞常以巨噬細胞為主。（3）作用及結(jié)局1）抗感染保護創(chuàng)面2）填補創(chuàng)口及其他組織缺損3）機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物結(jié)局：間質(zhì)的水分逐漸吸收減少

13、；炎細胞減少并逐漸消失；部分毛細血管官腔閉塞，逐漸減少；成纖維細 胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維，同時成纖維細胞減少變?yōu)槔w維細胞；肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，逐漸老 化為瘢痕組織。二、瘢痕組織的形態(tài)及作用作用1）有利：填補與連接損傷的傷口，保持器官的完整性2）不利：瘢痕收縮，引起關(guān)節(jié)攣縮和活動受限；器官間或器官與體壁間瘢痕粘連；器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致 廣泛纖維化玻璃樣變，可發(fā)生器官硬化第三章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充血和淤血一、動脈性充血：（主動過程）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血（1）常見類型：各種原因通過神經(jīng)體液作用，使血管舒張神經(jīng)興奮或血管收縮神經(jīng)抑制引起細動脈 擴張，血流速度加快，使微

14、循環(huán)血灌注量增多1）生理性充血2）病理性充血，特別是炎癥早期的反應(yīng)3）減壓后充血（2）病變和后果器官和組織體積可輕度增大（大）。局部組織顏色鮮紅（紅），溫度升高（熱）二、淤血：（被動過程）器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，導(dǎo)致血量增加(1) 原因：靜脈受壓；靜脈腔阻塞；心力衰竭(2) 病變和后果1) 局部組織器官由于血液淤積而腫脹2) 血液中還原血紅蛋白增多，局部皮膚呈紫色稱發(fā)紺3) 由于局部血液停滯，毛細血管擴張，散熱增加，體表溫度下降4) 毛細血管淤血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜脈壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鈉和少量蛋白質(zhì)可漏出， 漏岀液潴留在組織之中引起淤血性水腫5)

15、 毛細血管通透性進一步增加增高或破裂，引起紅細胞漏岀，引起淤血性岀血6) 實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮、變性、甚至死亡7) 間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬，出現(xiàn)淤血性硬化重要器官淤血1) 肺淤血：左心衰引起肉眼觀：肺體積增大，暗紅色，切面流岀泡沫樣紅色血性液體鏡下觀：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，可有肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)沖滿水腫液及出 血，并可見心衰細胞A心衰細胞：淤血性岀血的紅細胞碎片被吞噬細胞吞噬，血紅蛋白被溶酶體酶分解，析岀含鐵血黃素堆積在吞噬細胞胞質(zhì)內(nèi)B 肺褐色硬化：長期慢性淤血和左心衰可以使肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺組織質(zhì)地變硬，加上大量含

16、鐵血黃素沉積，使肺呈褐色臨床癥狀：明顯氣促、缺氧、發(fā)紺，咳岀大量粉色泡沫痰2) 肝淤血：右心衰引起肉眼觀：肝臟體積增大，呈暗紅色鏡下觀：小葉中央靜脈或血竇擴張，充滿了紅細胞，嚴(yán)重時可有小葉中央肝細胞萎縮、壞死A 檳榔肝：慢性淤血時，肝臟表面及切面上可見紅(淤血區(qū))、黃(脂肪變性區(qū))相間的花紋第三節(jié)血栓的形成：在活體的心臟和血管內(nèi)血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程(1) 條件1) 心血管內(nèi)皮細胞的損傷2) 血流狀態(tài)的改變3) 血液凝固性增加(2) 血栓的類型和形態(tài)1) 白色血栓：常位于血流較快的心瓣膜、心腔內(nèi)和動脈內(nèi)肉眼觀：呈灰色小結(jié)節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，質(zhì)實，與血管壁緊密

17、黏著不易脫落鏡下觀：由血小板及少量纖維蛋白構(gòu)成2) 混合血栓：靜脈內(nèi)的延續(xù)性血栓的體部肉眼觀：呈灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)，呈粗糙、干燥、圓柱狀，與血管壁黏連鏡下觀：由淡紅色的無結(jié)構(gòu)呈分支狀不規(guī)則珊瑚狀的血小板小梁和充滿其間的纖維蛋白網(wǎng)和紅細胞3) 紅色血栓：主要見于靜脈內(nèi)，當(dāng)混合血栓阻塞血管，血栓下流局部血流停滯，成為延續(xù)性血栓的尾部肉眼觀：呈暗紅色，新鮮時濕潤，有一定彈性，與血管壁無粘連。一定時間后，血栓內(nèi)的水分被吸收 而變得干燥，無彈性，質(zhì)脆易碎，易脫落形成栓塞鏡下觀：在纖維蛋白網(wǎng)內(nèi)充滿學(xué)細胞4）透明血栓：發(fā)生與微循環(huán)的血管內(nèi)，主要在毛細血管，主要由嗜酸性纖維蛋白構(gòu)成（3）血栓的結(jié)局1）

18、軟化、溶解和吸收2）機化和再通3）鈣化（4）血栓對機體影響1）阻塞血管2）栓塞3）心瓣膜變形4）廣泛性出血第四節(jié)栓塞栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流阻塞血管腔的現(xiàn)象第五節(jié)梗死梗死：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死（1）原因：血栓形成；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞貧血性梗死和出血性梗死的區(qū)別血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系（見楊考神的答案）第四章炎癥炎癥：炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子的刺激所發(fā)生的以防御為主的基本病理過程第一節(jié)炎癥的概念（一）炎癥的基本病理變化i. 變質(zhì)：炎癥局部組織的變性壞死ii. 滲出:滲岀液的產(chǎn)生是血管通透性增大

19、和白細胞的主動游岀所致。滲岀液聚集在組織間隙間稱為炎性水腫iii. 增生:炎性增生具有限制炎癥擴散和修復(fù)損傷組織的功能（二）局部表現(xiàn)i. 紅：局部血管擴張，充血所致ii. 腫：局部血管通透性增高，液體和細胞成分滲出所致iii. 熱：動脈血充血，血流加快，代謝旺盛所致iv. 痛：滲出物以及炎癥介質(zhì)作用于感覺神經(jīng)所致第二節(jié)急性炎癥一、原因（一）血流動力的改變i. 細動脈短暫性收縮ii. 血管擴張和血流加速iii. 血流速度減慢（二）血管通透性增加i. 內(nèi)皮細胞的損傷ii. 內(nèi)皮細胞的收縮iii. 內(nèi)皮細胞的穿胞作用增強iv. 新牛毛細血管高通誘性（三）白細胞的游出i. 白細胞的邊集和滾動ii. 白纟細胞粘附iii. 白細胞游出iv. 趨化作用：白細胞沿化學(xué)濃度梯度向著化學(xué)刺激物做定向移動二、炎癥介質(zhì)：參與和介