ICU常用血管活性藥物

1、血管活性藥物血管活性藥物分類 1.腎上腺能受體興奮藥（、） 2.腎上腺能受體阻滯藥（、） 3.CCB 4.控制性降壓藥 5.正性肌力藥：改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓及影響心臟前后負荷，維持血流動力學(xué)穩(wěn)定腎上腺素能受體：、不同器官的血管1：2比例不同：1）皮膚粘膜、腎、胃腸道1 2 ；2）腦、肺12 ；3）骨骼肌及肝臟的血管、冠狀血管 12ug/分時對 的受體作用加強) +去甲腎上腺素+弱 (1ug/kg/分時對受體的興奮加強)+-異丙腎上腺素-+(心率增加、CO增加有限）多巴胺+(10-20ug/kg/分)+(5-10ug/kg/分) +-多巴酚丁胺弱+5 ug/kg/分時興奮多巴胺受體-腎、

2、腸系膜、冠脈）劑量依賴性用法 腎上腺素、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素用法：0.03體重（公斤)加生理鹽水至50ML 1ml/H=0.01ug/kg/分 硝酸甘油用法：0.3 體重（公斤)加生理鹽水至50ML 1ml/H=0.1ug/kg/分 多巴胺、多巴酚丁胺用法：3 體重（公斤)加生理鹽水至50ML 1ml/H=1ug/kg/分常規(guī)用量 去甲腎上腺素0.011.5/kgmin（1-150ml/H） 異丙腎上腺素的常用用量為0.010.1/kgmin(1-10ml/H) 腎上腺素的常用劑量 0.010.2/kgmin（1-20ml/H ）。 多巴胺常用用量：210ug/kg.min （2-10m

3、l/H ）。 多巴酚丁胺常用用量2.510ug/kg.min（ 2.5-10ml/H ） 受體阻滯劑（1） 1.高選擇1受體阻滯劑：倍他樂克、比索洛爾、卡維地洛。 受體阻滯劑對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響主要是房室交界區(qū)以上，對室內(nèi)傳導(dǎo)的影響很小 （可用于已有束支阻滯者）。不用于預(yù)激、病竇、AVB. 2.抑制交感神經(jīng)興奮及其引起的病生改變。交感神經(jīng)過度興奮可導(dǎo)致室性心律失常。受體阻滯劑（2）1.慢性心衰： 1受體濃度下調(diào)、 2受體濃度上調(diào)-心肌收縮力下降。 1受體阻滯劑作為調(diào)節(jié)劑使1受體濃度回到正常。2. 受體阻滯劑，劑量較大時表現(xiàn)2受體阻滯作用：外周血管收縮、脂質(zhì)代謝紊亂3. 推薦：倍他樂克起始劑量6

4、.25mg q12h,每兩周增加劑量一次。目標(biāo)：HR50-60次/分。BP100/60-70mmhg常用的擴血管藥物：硝酸甘油作用機理 1.直接擴張周圍血管，以擴張靜脈為主（主要減輕心臟前負荷）?？擅黠@減少左心室的充盈壓力、降低心室壁張力、降低心肌氧耗量，緩解心絞痛。 2.擴張冠狀動脈，使冠狀動脈血流量明顯增加、心肌供氧明顯增加，可以改善缺氧心肌的代謝、使心功能改善、心排量增加。常用的擴血管藥物：硝酸甘油 不用于心室低充盈狀態(tài)（血容量不足、心包疾患、右室梗死、重度主狹、梗阻性肥厚性心肌病）、血管過度擴張狀態(tài)（顱高壓、青光眼）、酒精過敏。 副作用：頭痛、耐藥、反跳、反射性心動過速、低血壓、高鐵血

5、紅蛋白血癥。常用的擴血管藥物：硝酸甘油 應(yīng)使平均動脈血壓降低不超過10mmHg，HR增快不超過10次/分。 為避免耐藥性的發(fā)生，建議每天至少有68小時的無硝酸酯期。 小劑量(=50ml/h)擴張動脈、降低血壓。常用的擴血管藥物 ：硝普鈉 能直接松弛小動脈和小靜脈的平滑肌，同時降低心臟的前負荷、左室充盈壓及體、肺循環(huán)阻力。 用于高血壓危象、高血壓腦病、低排高阻性的心功能不全病人 。 配制：體重kg 1，加5%GS稀釋至50ml，則硝普鈉用量1ml/h=0.33g/kgmin (1/3) 。硝普鈉常用劑量為0.15g/kgmin （0.3-15ml/H)(一般 225 umol / L 。 4.適

6、應(yīng)癥：左室肥厚、心衰、心梗后、糖尿病腎病?？膳c噻嗪類利尿劑、鈣拮抗劑合用 ACEI首次劑量宜小。在AMI急性期病情穩(wěn)定48h后逐漸加量（類，A級），療程至少6周，不能耐受ACEI者可以應(yīng)用ARB。其他血管擴張劑-BNP BNP主要由心室肌細胞尤其是左心室肌細胞分泌。 凍干重組人腦鈉肽（新活素）主要藥理作用1)是擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），在無直接正性肌作用情況下增加CO，故將其歸類為血管擴張劑?？梢源龠M鈉的排泄，有一定的利尿作用；2)還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。3）rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。（可獲A、V均衡擴張，

7、心率不變，PCWP、CI）其他血管擴張劑-BNP 心衰標(biāo)志物： B型利鈉肽（BNP） 400ng/L,陽性預(yù)測值為90%。 BNP 100ng/L可排除心衰 應(yīng)用方法：先給予負荷劑量1.5ug/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.00750.015ug/kg/min靜脈滴注；也可不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d，不超過7d。正性肌力藥物 ：米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑-米力農(nóng)：為非洋地黃類、非兒茶酚胺類正性肌力藥物 1）通過選擇性抑制心肌細胞內(nèi)的磷酸二酯酶，增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)，有利于鈣離子內(nèi)流入心肌細胞內(nèi)，從而增加心肌收縮力 2）對血管平滑肌有直接松弛作用，改善冠脈、內(nèi)臟血流灌注，降低

8、肺血管及體循環(huán)阻力。正性肌力藥物 ：米力農(nóng) 改善左右心臟的收縮及舒張功能 ，并降低肺動脈壓。 用法0.25-0.5g/kg/min速度維持靜滴.一般5-7天（不超過2W), 不主張長期用藥,可間歇用藥。 副作用：室性心律失常（室早、室速）、房早、房顫、血小板減少。 肝代謝、腎排泄。腎功能不全減量。正性肌力藥物 ：米力農(nóng)適應(yīng)癥： 1.心衰伴緩慢性心律失常。 2.急性心衰或慢性心衰急性失代償。 3.AMI并泵衰（AMI 24小時后） 4.肺心病急性失代償 5.心衰時洋地黃過量或中毒 6. 受體阻滯劑應(yīng)用后失代償性心衰 7.肺動脈高壓休克 血壓=心輸出量x總外周血管阻力SV HR有效血容量心臟本身阻

9、力小動脈主動脈順應(yīng)性血管舒、縮狀態(tài)休克 糾正休克的本質(zhì)是糾正組織缺氧。監(jiān)測發(fā)現(xiàn)組織灌注改善組氧輸送及氧消耗均明顯增加，不改善組氧輸送及氧消耗均降低。 糾正組織缺氧主要方法：1.增加氧輸送：CO,Hb，PaO22.降低氧消耗；鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、肌松、降溫、防治癲癇、機械通氣等3.改善氧利用：補充代謝底物、抗氧自由基severe sepsis and septic shock；2012 1。升壓藥治療初始目標(biāo)值為平均動脈壓（MAP）65mmHg（1C級）。2。去甲腎上腺素應(yīng)作為血管活性藥物的首選（1B級）。3。當(dāng)需要增加藥物以維持足夠血壓時，可予腎上腺素（添加或替換去甲腎上腺素）（2B級）。severe

10、 sepsis and septic shock；20124。0.03U/min的血管加壓素可以添加到去甲腎上腺素（NE）中，用以提高MAP或降低NE的劑量。5。多巴胺只有在特殊情況下作為去甲腎上腺素替代升壓藥物（如，低快速心律失常風(fēng)險和絕對或相對性心動過緩的患者）（2C級）。 severe sepsis and septic shock；2012 正性肌力治療1。不超過20ug/kg/min的多巴酚丁胺在下列情況可嘗試使用或伍用升壓藥物（如果正在使用）（a）存在高充盈壓和低心輸出量的心力衰竭，或（b）盡管達到足夠的血管內(nèi)容量和足夠的MAP，但仍有進行性灌注不足的跡象，（1C級）。2。沒有必要

11、采用策略來提高心臟指數(shù)至超常水平（1B級）。感染性休克 國內(nèi)學(xué)者通過研究表明，達到6 h EGDT+ 24 h后CLFM者的ALI的發(fā)生明顯降低，28 d病死率亦有明顯降低。對感染性休克患者6h內(nèi)應(yīng)進行充分的液體復(fù)蘇，爭取達到EGDT；24 h后適當(dāng)限制液體入量，從而改善感染性休克患者的預(yù)后。應(yīng)用血管活性藥物可以減少液體入量，ALI發(fā)生率降低，病死率亦降低！心衰與心源性休克 心衰:左室或右室舒張末期壓力，左室或右室心排量不足以滿足全身組織代謝需要的病理現(xiàn)象。 心源性休克：1.收縮壓90mmHg或MAP下降 30mmHg或高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)壓下降60mmHg以上。至少持續(xù)30分鐘。2.CI 2

12、.2;PCWP 15mmHg3.組織低灌注急性心衰搶救生命-迅速改善癥狀及穩(wěn)定血流動力學(xué) 1.氧療使SpO2達95%、 2.袢利尿劑減輕體循環(huán)或肺循環(huán)淤血 3.嗎啡鎮(zhèn)靜 4.血管擴張劑：硝酸甘油、硝普鈉。 5.有收縮功能不全伴收縮壓80mmHg,推薦正性肌力藥。其他治療： 去誘因 治療基礎(chǔ)病 心源性休克 正性肌力藥：多巴酚丁胺、米力農(nóng)、左西孟旦。 血管加壓藥：多巴胺、去甲腎上腺素以維持重要臟器的灌注。 其他：維持正常的心率及節(jié)律（復(fù)律、起搏器）；利尿劑抵抗（超濾）；機械通氣（SpO290% ）；心臟機械循環(huán)輔助（IABP、ECMO、LVAD）。ACS并心源性休克 ACS出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定，推

13、薦緊急血運重建（/A）即早期溶栓、急診PTCA和CABG。準(zhǔn)備作冠狀動脈再通術(shù)的病人應(yīng)迅速接受主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)和冠狀動脈造影。 肺動脈高壓 R =8Ln/kr4 PAP=PVP X R X 肺血流量低血容量性休克 血管活性藥僅用于1.輸液還未開始的嚴重低血壓2.足夠液體復(fù)蘇后仍存在低血壓 未控制的失血性休克，早期采取延遲復(fù)蘇。收縮壓維持在80-90mmHg以保證重要臟器的灌注(除外合并腦外傷、老年人、高血壓患者）多巴胺，多巴酚丁胺（有低心排）腎上腺素、去甲腎上腺素（難治性休克）主動脈夾層主動脈夾層的內(nèi)科管理 血壓目標(biāo)：100-120mmHg或能保證重要臟器（心、腦、腎）灌注的最低水平 心率目

14、標(biāo)：60次/分或以下水平 藥物選擇： -受體阻滯劑； 受體阻滯劑，硝普鈉，CCB，ACEI、ARB，利尿劑 限制活動、鎮(zhèn)痛或鎮(zhèn)靜；降低血壓及dp/dt,減少血流對主動脈壁的切應(yīng)力防止或延緩夾層的進展。穩(wěn)定動脈粥樣斑塊。硝普鈉單獨用會通過增加主動脈流速增加破裂風(fēng)險，應(yīng)與-R阻滯劑合用。dp/dt左心室內(nèi)壓力上升的速率 （降低心肌收縮力、減慢心率）高血壓病 降壓策略：一般逐步達標(biāo)（需1-3個月）。應(yīng)考慮到低舒張壓可能引起心肌缺血的潛在可能。 高血壓的標(biāo)準(zhǔn)治療就是適合抗栓的病人應(yīng)該抗栓， A是阿司匹林的治療，高血壓的血壓控制是B，C是血脂的控制，D是糖尿病的控制。 降壓目標(biāo)： 一般人140/90mm

15、Hg老年人150/90mmHg糖尿病腎?。?30/80mmHg高血壓病ARBACEI噻嗪類利尿劑 二氫吡啶類 CCB受體阻滯劑ARB 噻嗪類利尿劑ACEI降壓藥物聯(lián)合用藥高血壓病高血壓急癥：一般先將血壓降至安全范圍，48h以后逐步將血壓降至正常范圍。腦梗塞：急性期血壓過低容易造成腦部低灌注，急性期（2-3周）后開始目標(biāo)血壓治療,除非合并高血壓腦病、急性心梗、主動脈夾層、急性心衰、腎衰等應(yīng)行緊急降壓治療主動脈夾層：血壓維持在能保證重要臟器灌注的最低水平。腦出血：急性期150-160/90-100mmHg水平高血壓病 高血壓伴心絞痛：受體阻滯劑（BB）和CCB； 高血壓伴心梗：ACEI和BB； 高

16、血壓伴心衰：ACEI、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）及BB 高血壓卒中后期：D和ACEI。 高血壓合并糖尿病或腎病：收縮壓/舒張壓控制范圍應(yīng)分別小于130/80 mmHg。 高血壓合并糖尿?。篈CEI，其次為D和CCB； 高血壓合并腎病：ACEI/ARB 血管活性藥物的相互作用 1.米力農(nóng)+多巴酚丁胺? 2.米力農(nóng)+合貝爽?病例討論 73歲女性，因克隆病行腸道陰道瘺外科修補術(shù)，術(shù)后第二天出現(xiàn)嘔吐，因發(fā)熱、低血壓、呼吸困難轉(zhuǎn)至ICU。 既往史：結(jié)腸切除術(shù)，永久性起搏器植入、DM、腦血管意外史。病例討論 體格檢查 T40.1，P126次/分，R32次/分,BP90/50mmHg，經(jīng)口氣管插管 反應(yīng)

17、遲鈍 雙肺滿布干濕羅音 心音低 腹部無壓痛，腸鳴音亢進 四肢：厥冷，皮膚花斑病例討論 血氣分析：PH7.3,PaCO221mmHg,PaO256mmHg,SaO285%,HCO3-12mmol/L (FiO270%,PEEP10cmH20機械通氣下) Lac:8mmol/L EKG:竇性心動過速 胸片：彌漫性肺滲出影。 血常規(guī)：Hb80g/L，WBC15X109/L病例討論 DO2I（氧輸送）=CO*CaO2*10=2.2*【 (1.36*Hb*SaO2)+(0.003*PaO2）】*10 =207ml/(min.m2) 正常值520-720診斷？ 感染性休克（部位：肺部；誘因：吸入性）治療：

18、抗生素+液體治療血管加壓藥物結(jié)果：血壓進行性下降、尿少。病例討論 肺動脈導(dǎo)管： CVP 12mmHg PA 34/14mmHgPCWP 10mmHg CI 2.2L/(min.m2) SVR 746dynes.s.cm-5 低血壓的原因？ 病例討論低血壓原因 1.機械通氣相關(guān)（右室前負荷減少、后負荷增加） 2.心肌抑制：心肌順應(yīng)性，EF 、可出現(xiàn)心源性休克 3.全身毛細血管滲漏可導(dǎo)致低血容量性休克 4.體循環(huán)阻力下降病例討論 進一步處理： 1.增加氧輸送 使HCT達30% 正性肌力藥：如多巴酚丁胺 提高PaO2（最低peep防肺塌陷、肺復(fù)張、俯臥位通氣、保守液體輸注策略） 2.繼續(xù)降低氧消耗

19、3.改善氧利用：監(jiān)測SCVO2結(jié)束語 縮血管藥物應(yīng)用1.提升低血壓是不得已而為之。2.提升血壓的目標(biāo)是達到重要生命器官血流自主調(diào)節(jié)的MAP下限。一旦達到目標(biāo)血壓，應(yīng)減少或停用。3.單純血壓回升并不意味著休克的成功逆轉(zhuǎn)。增加縮血管藥物劑量而將血壓升至更高水平反而加重微循環(huán)障礙和組織缺氧。心肌灌注壓：60-180mmHg 腦60-140mmHg自動調(diào)節(jié)結(jié)束語 糾正休克的實質(zhì)是糾正組織缺氧，應(yīng)增加氧輸送、降低氧消耗、改善氧利用，從而防止MODS發(fā)生。 謝謝！常用的擴血管藥物：鈣拮抗劑 鈣有極少部分存在于血管內(nèi)皮細胞與心肌細胞中。鈣離子拮抗劑能阻滯細胞外鈣離子進入細胞內(nèi).抑制血管收縮和心肌收縮能力 舒張血管平滑?。òü跔顒用}）、延緩竇房結(jié)及房室結(jié)傳導(dǎo)。 用于高血壓病、冠心病。 分雙氫吡啶類：硝苯地平、氨氯地平等 非雙氫吡啶類：異搏定、硫氮異搏定常用的擴血管藥物： ACEI與ARB 1.ACEI:如卡托普利（半衰期1.9h）.福辛普利。用于高血壓、心衰、心梗。副作用：首劑低血壓、干咳、血管神經(jīng)性水腫、高鉀、肝腎功能異常、味覺及胃腸功能紊亂。 2.ARB：代文、科素亞.副作用：高鉀、肌酐水平升高及腎功能惡化。正性肌力藥物 ：米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑-米力農(nóng)：為非洋地黃類、非兒茶酚胺類正性肌力藥物 1）通過選擇性抑制心肌細胞內(nèi)的磷酸二酯酶，增加細胞