急性一氧化碳中毒118例致心肌損害分析1知識(shí)

1、急性一氧化碳中毒118例致心肌損害分析龔崢林世榮(福建省立醫(yī)院急診內(nèi)科，福州，350000)摘要目的：觀察急性一氧化碳(CO沖毒對(duì)心肌的損害,使急性COf毒患者得到更全面的治療。方法：采用回顧性調(diào)查方法，觀察分析急性C3毒,患者118例的血清心肌酶、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)的變化及差異和心電圖改變。選取健康人110例作為健康對(duì)照組，并對(duì)兩組間血清心肌酶的情況進(jìn)行比較。結(jié)果：急性C3毒,患者118例均有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷87例(73.7%),出現(xiàn)心力衰竭20例(16.9%),有心電圖改變者共91例(77.1%),其中ST-T改變85例(72.0%)。其中有72例(61.9%)血清心肌酶譜

2、及心肌肌鈣蛋白I在急性期變化明顯，中、重度中毒組較輕度中毒組心肌酶和cTnI水平明顯升高，組間差異有顯著意義(P<0.01)。結(jié)論：急性中、重度一氧化碳中毒患者有較高的心肌損害發(fā)生率，中毒越重，心肌酶、cTnI升高越顯著，心電圖ST-T改變?cè)矫黠@，心肌損害越明顯，需要相應(yīng)的治療。關(guān)鍵詞：一氧化碳；中毒；心肌損害；心肌酶急性一氧化碳（CO）中毒是人體吸入過多的C51起的全身中毒性疾病,其死亡率在急性中毒中居首位1。急性CO中毒可使多臟器損害，體內(nèi)血管吻合支少，且代謝旺盛的大腦和心臟等器官最易受損，同時(shí)還會(huì)引起神經(jīng)系統(tǒng)方面的改變。但由于急性CC中毒臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，使醫(yī)務(wù)工作者在重視神經(jīng)系統(tǒng)的損

3、害方面的同時(shí)忽略了對(duì)心肌損害的治療。我院2006年6月2011年6月收治急性C8毒,患者118例，旨在探討其對(duì)心肌的損害。1對(duì)象和方法1.1對(duì)象選取2006年6月2011年6月急診入院的發(fā)病前無(wú)心臟疾患的C講毒患者118例作為觀察組，中毒原因?yàn)槁殬I(yè)性和生活性兩大來源。其中，男85例，女33例，年齡1272（平均42）歲。所有病例均有引起急性C8毒的確切病史，典型的臨床表現(xiàn)及血中碳氧血紅蛋白（COHb）均呈陽(yáng)性。發(fā)現(xiàn)中毒到入院時(shí)間為20min10h（平均2.3h）,中毒程度參照按第7版內(nèi)科學(xué)標(biāo)準(zhǔn)2,輕度15例、中度45例、重度58例，全部患者入院前均排除既往患有冠心病、心肌梗死、腦梗死、高血壓病

4、、糖尿病、肝腎疾病患者，并可排除溫度、電解質(zhì)紊亂等引起心電圖改變的因素。在健康體檢者中隨機(jī)選取110例健康人作為健康對(duì)照組。入選者年齡、性別、文化程度和居住環(huán)境等的構(gòu)成與治療組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。急性一氧化碳中毒性心肌損害的診斷依據(jù)為：已確診為急性一氧化碳中毒者：特異性心肌酶增高者；心電圖異常改變。凡具備前兩項(xiàng)者均可確定診斷。1.2方法觀察組所有CO中毒患者入院24h內(nèi)采靜脈血進(jìn)行天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKME）、a羥丁酸脫氫酶（商HBDH、肌車蛋白I（cTnI）測(cè)定。急性期行12導(dǎo)聯(lián)心電圖描記。對(duì)照組清晨抽空腹靜脈血，進(jìn)行上述

5、心肌酶及肌鈣蛋白I的檢查和心電圖描記。心肌酶測(cè)定方法為速率法，測(cè)定儀器為RocheP800全自動(dòng)生化分析儀；肌鈣蛋白I的測(cè)定方法為免疫熒光法，測(cè)定儀器為西門子dimension。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有數(shù)據(jù)用Excel建庫(kù)，采用SPSS13.讖件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，其中計(jì)量資料用均數(shù)用準(zhǔn)差（x"）表示，組間資料比較采用方差分析，比較其差異的顯著性。2結(jié)果1.1 心肌酶和心肌肌鈣蛋白I變化急性一氧化碳中毒患者心肌酶和cTnI的異常與中毒程度有關(guān)。中、重度中毒組較輕度中毒組心肌酶和cTnI水平明顯升高，組間差異有非常顯著意義（P<0.01）;重度中毒組與中度中毒組比較P<0.01，差

6、異也有非常顯著意義，見表1。表1輕、中、重度一氧化碳中毒患者心肌酶（IU/L）和心肌肌鈣蛋白I（聞/L）組間比較nCKCK-MBa-HBDHLDHASTcTnI輕度15130i3014i814221735024與0.0410.02組中度組重度45590立36581288蟲8564立5P<0.01P<0.01246±118356i8862±170.14垃03458±124569±73133壇21.45垃26P<0.01P<0.01P<0.01P<0.011.2 心電圖改變急性期心電圖表現(xiàn)有異常者較心肌酶升高者少，部分輕、

7、中度中毒患者表現(xiàn)為正常心電圖。主要異常表現(xiàn)為缺血性ST-T改變、竇速、單純T波改變、竇緩、期前收縮等（見表2）,其中以缺血性ST-T改變和竇速最多見，部分患者有2項(xiàng)或以上的心電圖異常改變。表2118例急性一氧化碳中毒患者急性期心電圖改變（例）nST-T改變竇速單純T波改變竇緩偶發(fā)室早傳導(dǎo)阻滯正常輕度組150500208中度組4571576343重度組581617875503 .討論急性一氧化碳中毒臨床常見，其機(jī)制是CO主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，通過肺泡迅速?gòu)浬⑷胙?。COtt入血液后，約90%快速與血紅蛋白中的Fe2+結(jié)合，生成碳氧血紅蛋白（HbCO）;一氧化碳（CO）是細(xì)胞原漿毒物，CO血紅蛋白白

8、親和力比O2大240倍，所以很少量的COt能與血中的O績(jī)爭(zhēng)血紅蛋白使氧合血紅蛋白的比例明顯降低，血紅蛋白攜氧能力明顯下降，產(chǎn)生血液性缺氧；此外，HbCO的解離比氧與血紅蛋白解離慢3600倍，能在血液中長(zhǎng)時(shí)間存在，還能阻礙氧與血紅蛋白的解離，這就使得血液性缺氧進(jìn)一步加重1-2。缺氧可引起血管內(nèi)皮損傷、腫脹，內(nèi)皮釋放增多，使小動(dòng)脈阻力增多，影響組織的血液供給，進(jìn)一步加重組織缺血、缺氧。還可與含F(xiàn)e2+的肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。缺氧能明顯降低線粒體的功能，嚴(yán)重缺氧還可導(dǎo)致線粒體腫脹、崩解。線粒體功能下降或結(jié)構(gòu)的破壞會(huì)引起心肌細(xì)胞能量供應(yīng)不足。因缺乏能量，心肌細(xì)胞表面的離子通道

9、由現(xiàn)功能障礙，心肌細(xì)胞內(nèi)外各種離子不能及時(shí)恢復(fù)到生理狀態(tài)，由現(xiàn)離子分布失衡。細(xì)胞漿內(nèi)Ca2+超載，可以觸發(fā)心肌細(xì)胞溶解3。C例與線粒體中細(xì)胞色素a3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，延緩還原型輔酶I(NADH)的氧化，抑制細(xì)胞呼吸2o有很多實(shí)驗(yàn)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，缺血、缺氧的組織和器官在重新獲得氧供后反而會(huì)由現(xiàn)更嚴(yán)重的損害，這就是缺血再灌注損傷。在再灌注損傷中,氧自由基是一個(gè)非常重要的媒介，它可以作用于多價(jià)不飽和脂肪酸，引起脂質(zhì)過氧化，對(duì)細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜這些富含多價(jià)不飽和脂肪酸的結(jié)構(gòu)產(chǎn)生明顯的破壞作用，甚至?xí)鸺?xì)胞溶解4。另外,ACOF®可以引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒、氧化磷酸化被抑制和三磷酸腺昔耗竭等變化，這些

10、變化均參與了缺血再灌注損傷的過程，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞更嚴(yán)重的損害，甚至凋亡急性一氧化碳中毒通過以上機(jī)制引起機(jī)體廣泛缺氧和能量代謝障礙，而人體內(nèi)腦和心臟是代謝旺盛、耗氧量最多，對(duì)缺氧最敏感的器官，所以Cg毒后它們最易受到損害。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀明顯，而發(fā)生心肌損害的患者多無(wú)明顯主觀癥狀或被中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀所掩蓋，常被臨床忽視而延誤診治，若未能及時(shí)采取有效的措施，會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重甚至危及生命的并發(fā)癥。臨床對(duì)ACOPI起的心肌損害已有認(rèn)識(shí)但對(duì)于急性一氧化碳中毒性心肌損害的診斷，目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，參照職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ74-2002)，擬定標(biāo)準(zhǔn)為:(1)有明確的一氧化碳接觸史

11、;(2)心電圖改變，由現(xiàn)各種心律失常及心肌缺血改變;(3)心肌酶明顯升高，且CK-MB/CKk于5崎口/或cTnl陽(yáng)性。結(jié)合本組資料，ACOP生心肌損害的患者多無(wú)明顯主觀癥狀，部分可由現(xiàn)心慌、氣短、脈搏細(xì)數(shù)、全身乏力、血壓下降，甚至由現(xiàn)休克。心臟聽診可有心音低弱、心率增快或有心律失常。更重要的是客觀檢查依據(jù)即心電圖、心肌酶、心肌肌鈣蛋白Io因一氧化碳中毒對(duì)心肌損害是非特異的，故在心電圖上任何形式的不正常表現(xiàn)均可由現(xiàn)，本組病例以缺血性ST-T改變和竇速最多見，這種缺血性ST-T改變均是可逆的經(jīng)積極及時(shí)的治療，可基本恢復(fù)正常。ACO造成心月缺氧，細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞內(nèi)酶由細(xì)胞內(nèi)滲透到細(xì)胞外，使心

12、肌酶增高，心肌酶增高的程度與持續(xù)的時(shí)間，可反映心肌細(xì)胞受損的程度3。心肌酶主要存在于心臟、肝臟、骨骼肌中,人體各組織除腓腸肌以外只有心肌含有較高的CKMB可達(dá)40減上。當(dāng)心肌發(fā)生嚴(yán)重缺氧損傷時(shí)，細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，心肌細(xì)胞水腫、壞死，心肌酶將大量釋放入血，具活性明顯升高。因此，AST,LDH,CK,CKMB,a-HBDHcTnl測(cè)定可以作為急性Cg毒時(shí)心肌損害程度和療效判定的一項(xiàng)指標(biāo)，其增高的程度和持續(xù)的時(shí)間，可反映心肌細(xì)胞受損的程度5o在本研究中118例急性CB毒患者中,有心肌酶增高者72例(61.9%)。本組病例顯示，中毒越重，心肌酶升高越明顯,而恢復(fù)的時(shí)間亦越長(zhǎng)。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)

13、是近年來研究的較多的心肌缺血臨床檢驗(yàn)指標(biāo)。cTnI是心肌內(nèi)特有一種調(diào)節(jié)收縮蛋白，其中的多肽鏈有39個(gè)氨基酸殘基為心肌細(xì)胞所特有，正常時(shí)血中檢測(cè)不到，在心肌不可逆損傷時(shí)間明顯釋放，3小時(shí)即可在血中檢由，持續(xù)12周，特異性高。所以相對(duì)于CK-M璘心肌酶更具有特異性，且可有效檢由短暫局灶性心肌缺血性損害及心肌微小病灶6-7o本組病例也表明,cTnI的含量變化隨中毒程度加深而增高，并有顯著性差異。故cTnI可作為診斷ACO鞋心肌損害的特異性指標(biāo)，為正確判斷ACO性心肌損害提供可靠依據(jù)。4 .治療及預(yù)后ACO性心肌損害的治療主要有:(1)高壓氧治療：高壓氧治療可以增高氧分壓，0.3MPa壓力的HBOT明

14、顯加速一氧化碳、細(xì)胞色素氧化酶解離，使Hb灰復(fù)攜氧功能，同時(shí)能提高機(jī)體氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，迅速糾正低氧血癥。HBO能提高氧的彌散量和彌散距離，可調(diào)節(jié)血管舒縮功能，增加缺血區(qū)血流量，改善心肌缺氧狀態(tài)，加強(qiáng)有氧代謝，糾正心肌細(xì)胞酸中毒，加速心肌損傷的恢復(fù)，加速受損細(xì)胞修復(fù)，從而使心電活動(dòng)正常。療程至少2030天，直至心電圖、心肌酶、心肌肌鈣蛋白均恢復(fù)正常8o(2)皮質(zhì)激素：皮質(zhì)激素有抗炎、消腫和改善機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)的功能。而CO所致心肌損害，其病理反應(yīng)主要為心肌間質(zhì)充血水腫及心肌纖維斷裂。應(yīng)用激素對(duì)減輕或消除心肌水腫、減輕臨床癥狀、促進(jìn)心肌康復(fù)極為有利，臨床應(yīng)用以早期、大量、短程為佳9(3

15、)一般治療：應(yīng)用保護(hù)心肌藥物和抗氧自由基藥物，如三磷酸腺昔、輔酶A、胞二磷膽堿、細(xì)胞色素C、VitC、VitB等,注意休息。大部分ACO性心肌損害為可逆性，數(shù)天至數(shù)十天可恢復(fù)正常，個(gè)別有短暫加重過程，而后恢復(fù)正常?？傊?，-氧化碳中毒的預(yù)后受多種因素影響，如性別、年齡、身體健康狀況、中毒時(shí)所在位置高低、離火爐遠(yuǎn)近、室內(nèi)密封情況等因素的影響。同等條件下：男重于女，老人重于年輕人，有基礎(chǔ)疾病者重于健康者，中毒時(shí)所在位置高者重于位置低者，離火爐或墻壁近者重于遠(yuǎn)者。除此之外，還與昏迷時(shí)間、首診時(shí)間、高壓氧治療時(shí)間及住院綜合治療時(shí)間有關(guān)但關(guān)鍵是不應(yīng)過早停止治療。參考文獻(xiàn)1陳激珠，林果為.實(shí)用內(nèi)科學(xué)M.13版.北京：人民衛(wèi)生由版社，2009:817o2陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)M.第7版.北京：人民衛(wèi)生生版社.2008,9363李建輝，郝國(guó)貞.急性一氧化碳中毒與心肌收縮功能損害的關(guān)系探討J.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2011;24:3114。4 MatthewSS,RichardJM.Rhabdomyolysisadmyoglobinuricrenalfailureintramaandsurgicalpatients:areviewJ.JAmColSurg,1998,186(6):693716。5張菁菁，王東霞.急性一氧化碳中毒患者血清酶學(xué)變化的意義J.中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2009;2(