第五章脫水與酸中毒

1、 第第 五五 章章 脫脫 水水 與與 酸酸 中中 毒毒 教學目的教學目的 了解機體內環(huán)境失調對疾病發(fā)生的意義 掌握脫水和酸中毒的原因及分類特征 脫水、酸中毒對機體影響 教學時間教學時間 2 學時 教學方法教學方法 復習電解質含量分布與生理功能導入脫水與酸中毒 教材重點、難點教材重點、難點 1、脫水、酸中毒等概念 2、脫水的類型及各型發(fā)生的原因、特征 3、了解各類機理及病理變化，補液原則 4、各類脫水的區(qū)別 5、代謝酸中毒、呼吸性酸中毒的原因，代償機理與病理變化 教學內容教學內容 概述概述 一、電解質的含量一、電解質的含量 主要：K、Na、Ca、P、N、Fe、Mg 少量：Cn、Mn、Co、I、S

2、、F 等，量少作用大。 二、分布二、分布 陽離子 陰離子細胞內液：k+1、Mg+2 HPO4= 、H2PO4 、 蛋 白質少量 HCO3細胞外液： Na+ Cl、HCO3 （占全部陽離子92%） 電解質分布特點，決定了細胞內外電解質組成差異。 電解質通過細胞膜不是太自由的，依靠Na+泵主動運輸，比水慢得多，而且耗能。 電解質的濃度越大，滲透壓就越高，吸水能力就越強。 細胞內外體液交流，主要取決于對滲透壓有積極作用的電解質在細胞內外的濃度。 三、功能三、功能 1、維持神經(jīng)肌肉的正常的興奮性（維持心肌、神經(jīng)、肌細胞的靜息電位，參與其動作電位的形成）； 2、維持內環(huán)境的滲透壓、PH、水的代謝平衡；

3、3、參與機體組織和生物活性物質的構成； 4、參與酶系統(tǒng)的反應。 第第 一一 節(jié)節(jié) 脫脫 水水 脫水脫水：各種原因引起的體液容量明顯減少稱為脫水（dehydration）。 在疾病的過程中，機體從外界攝入的水分不足或體液喪失過多，引起體液總量減少，出現(xiàn)循環(huán)血量減少和組織失水的現(xiàn)象。 此時水代謝呈負平衡狀態(tài)，并伴有鈉的丟失。通過測定血鈉的濃度，可計算出細胞外液的滲透壓，根據(jù)細胞外液滲透壓的變化，脫水可分為三種類型：即高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。 一、高滲性脫水（一、高滲性脫水（hypertonic dehydration） 又稱缺水性脫水、單純性脫水 特點：特點：失水為主 失水大于失鹽 血

4、Na+ 患畜口渴、 少尿、尿比重體液高滲 增加、細胞脫 水、 皮膚皺縮 血漿滲透壓血漿滲透壓 等。 血液濃稠、細胞脫水， 皺縮 主導作用 長途運輸、水源缺乏1、原因、原因 飲水不足 飲水少 不能飲水進食 咽炎、 食道阻塞、破傷風 吞咽困難、腦炎、昏迷 排出過多 胃腸道喪失腹瀉、嘔吐 皮膚、肺喪失呼吸加快、大 汗、大面積燒傷等 腎排出 因下丘腦病變，抗利尿 素分泌，尿大量排出 （如尿崩癥） 使用過多的利尿劑 腎濃縮功能，腎小管 對抗利尿素反應 高熱、水耗損 醫(yī)原性失水腹膜透析、血液透析從體內 移出大量水分。 2、發(fā)展與對機體影響、發(fā)展與對機體影響 血漿Na 醛固酮分泌 腎小管重吸收Na 尿中Na

5、、Cl 高滲性脫水高滲性脫水 血漿膠滲壓 丘腦視上核滲透壓 感受器 抗利尿素腎 小管重吸收水 尿比重尿比重 尿尿 少少組織液進入血液 脫水嚴重 血液濃稠、循環(huán)衰竭、 代謝產(chǎn)物滯留 組織液滲透壓 細胞脫水細胞脫水 細胞代謝紊亂 脫脫 水水 熱熱 自體中毒自體中毒 3、病變、病變： 皮膚干癟、眼球下陷、皮膚失去彈性、口腔、直腸粘膜干燥、血液濃稠。脫水程度，分為三度。 （1）輕度脫水喪失大約占體重24%的水。 表現(xiàn)：口渴，體重稍，有煩躁不安。 （2）中度脫水喪失大約占體重6%的水。 表現(xiàn)：因細胞外液滲透壓，腺體分泌，吞咽困難，口渴劇烈，唇舌、口腔黏膜、皮膚干燥，皮膚彈性，體液電解質，血Na，尿，尿比

6、重。機體軟弱無力，心率加快，使役力。 （3）重度脫水喪失大約占體重714%的水。除中度脫水的癥狀外，因皮膚、呼吸器官蒸發(fā)水分，散熱障礙，體溫脫水熱；血容量，血液濃稠，血流減慢，血壓，肌張力，動物狂燥、昏迷、驚厥等神經(jīng)癥狀。 如果喪失大約占體重15%以上的水死亡。 4、補液、補液 糖水2：鹽水1 5、脫水熱、脫水熱 脫水過多、過久，血液濃稠、血容量，血循障礙，腺體、皮膚、呼吸器官分泌、蒸發(fā)水分，散熱難，溫熱在體內蓄積，使體溫。 二、低滲性脫水（二、低滲性脫水（hypotonic dehydration） 又稱缺鹽性脫水 特點特點：失鹽為主 失水較少 體液低滲，血清鈉，血漿滲透壓，病畜無口渴感，早

7、期出現(xiàn)多尿及低滲尿，后期血容量、組織間液，細胞水腫，發(fā)生低血容量性休克。尿量尿比重1、原因、原因消化道疾病腹瀉（含大量電解質）中暑大汗排出電解質過多，飲水過多，只補水、補鹽不足大面積燒傷大量的血漿滲出液滲出，失Na 腎臟疾病 腎上腺機能，醛固分泌 腎小管對不足Na+重 吸收， 腎機能不全或泌H不夠 尿中Na+鹽利尿劑使用不當Na排出過多 2、發(fā)展與對機體影響、發(fā)展與對機體影響 血漿Na 醛固酮分泌 Na、Cl排出 低滲性脫水 血液稀釋 血漿滲透壓血漿滲透壓 尿比重尿比重 尿尿 組織液（Na進入血液）抗利尿素分泌 腎小管重吸收水 細胞水腫細胞水腫 組織液滲透壓 組織液 血容量、循環(huán)量 低 血容量

8、 細胞代謝、功能紊亂 自體中毒 性休克 3、臨床表現(xiàn)、臨床表現(xiàn) 輕度失鹽輕度失鹽：0.5gNaCl /kg體重，無渴感，細胞內外液均呈低滲狀態(tài)、疲乏、倦怠、直立時發(fā)生昏厥、尿中NaCl少或無。 中度失鹽中度失鹽：0.50.7gNaCl/kg 體重 血液濃稠、血流變慢、B.P，心跳減弱 、 食欲、視力、面容消瘦。 血容量，循環(huán)障礙，腎小球濾過量尿、 皮膚彈性脈搏快細弱。 重度失鹽重度失鹽：0.751.25gNaCl/kg體重 皮膚失去彈性，眼球下陷，靜脈癟陷、四肢無力、木僵、循環(huán)衰竭、酸中毒，甚至死亡。 補液：鹽水2：糖水1 三、等滲性脫水三、等滲性脫水 也稱混合性脫水。 特點特點：水、鹽均喪失

9、、失水略多于失鹽 體液呈等滲，血漿滲透壓基本未變。 具有高滲性脫水，低滲性脫水的綜合癥狀，是臨床上常見的一種。 1、原因、原因 消化道疾病急性腸炎，失去大量的 等滲消化液，如牛的夾 竹桃中毒時的腹瀉。 牛瓣胃阻塞、腸變位，大量液體漏出 腹腔血容量。 馬中暑大汗喪失大量體液。 牛有機磷中毒過度流涎，喪失大量 體液。 大面積燒傷血漿從創(chuàng)面喪失。 2、發(fā)展與對機體影響、發(fā)展與對機體影響 口渴、尿 血漿滲透壓血漿滲透壓 細胞內水進入血液 細胞脫水 血K過低 心機能障礙等滲性脫水等滲性脫水 等滲液大量喪失等滲液大量喪失 電解質丟失電解質丟失 HCO3 血Na過低，維持不住血量 血液濃稠，循環(huán)血量 組織細

10、胞缺血缺氧 酸性產(chǎn)物 低血容量性休克 酸中毒 腎功能障礙 酸性產(chǎn)物排出 3、區(qū)別：三種類型脫水的比較、區(qū)別：三種類型脫水的比較。 與高滲性脫水不同，失鹽較多，若單純補水，缺鹽加??；與低滲性脫水不同之處失水較多，細胞外液呈高滲狀態(tài)，細胞內液因此喪失。故等滲性脫水，既有因血量減少而引起的循環(huán)衰竭癥狀，又有因細胞外液高滲和細胞內液失水而引起的口渴，尿少、煩躁等癥狀。 四、補液原則與輸液標準四、補液原則與輸液標準 1、原則 缺什么補什么，缺多少補多少。 要注意對原發(fā)病的治療 根據(jù)脫水程度確定補液量補 水增加血容量，改善血液循環(huán)。補電解質調節(jié)水鹽平衡，維持滲透壓。補葡萄糖增加營養(yǎng)，能量，提高抵抗力。補液

11、時要測血Na+含量（毫克當量/升）。高滲性脫水：補水為主 水：鹽=2:1低滲性脫水：補鹽為主 水：鹽=1：2等滲性脫水：補生理鹽水為主，水：鹽=1：1，也可適當增補些水。 2、補液量 根據(jù)喪失的體液量，加上當天繼續(xù)喪失量和當天生理需要來計算 3、補液速度和途徑 （1）補液速度取決于脫水程度與心肺機能。脫水時，心臟機能因血容量而發(fā)生障礙時，輸液第1小時可加快，5000ml/小時，第2小時減慢。 心衰時，以點滴為宜。 （2）輸液途徑： 靜脈注射易控制調節(jié)，療效快。 腹腔補液心、肺、腎機能不全，不能靜脈注射時。100ml/分鐘，20004000ml在12小時可全部吸收。 胃腸補液嚴重脫水，循環(huán)衰竭，

12、腹膜吸收不良時。 4、補液的奏效標準 以癥狀好轉為準 精神好轉 脫水癥狀減輕或消失 尿量、尿比重正常 可視粘膜恢復正常顏色 血液滲透壓、容量、粘稠度 正常 血清Na濃度、紅細胞壓積趨于正常。 第第 二二 節(jié)節(jié) 酸酸 中中 毒毒 一、概述一、概述 生理狀況下，血液PH在7.357.45，是一變動范圍狹窄的弱堿環(huán)境，是保證細胞進行正常代謝和功能活動的基本條件。 1、酸堿平衡（acid-base disturbance） 在生理條件下，維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定性。 2、酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance） 在疾病過程中，許多原因引起的體內酸性或堿性物質積聚或損傷機體調節(jié)酸堿平衡

13、能力，造成酸堿平衡破壞的現(xiàn)象。 二、酸堿物質的來源二、酸堿物質的來源 1、酸性物質的來源機體內酸性物質的來源 主要是細胞在物質代謝過程中產(chǎn)生 少量來自食物或飼料 在普通的膳食條件下，酸性物質的產(chǎn)生遠遠超過堿性物質。 （1）揮發(fā)酸（volatile acid） 機體在糖、脂肪、蛋白質代謝過程中產(chǎn)生的，最多是H2CO3。 糖、脂肪、蛋白質代謝過程中產(chǎn)生許多CO2，而CO2不是酸性物質。 但CO2H2OH2CO3HHCO3 正常成人在靜息狀態(tài)下，每天可產(chǎn)生300400LCO2，如果全部與H2O結合，并釋放H，則相當于每天產(chǎn)生15molH，因此成為體內酸性物質的主要來源。 CO2H2OH2CO3， 但

14、主要是在碳酸酐酶作用下進行的，碳酸酐酶存在于紅細胞、腎小管上皮細胞、肺泡上皮細胞、胃黏膜細胞中。 由于CO2H2OH2OCO2 ，CO2可通過肺調節(jié)或排出，故稱酸堿的呼吸性調節(jié)。 （2）固定酸（fixed acid） 是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出的酸性物質，又稱非揮發(fā)性酸（unvolatile acid）。 正常人每天由固定酸釋放出來的H為50100mmol。 固定酸 磷酸由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解產(chǎn)生。 硫酸由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解產(chǎn)生。 尿酸由嘌呤類化合物分解生成。 有機酸糖、脂肪分解代謝產(chǎn)生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、羥丁酸、乙酸、三羧酸等。

15、 一般情況下，蛋白質分解是固定酸的主要來源，所以體內固定酸的生成量與食入的蛋白質的攝入量成正比。 固定酸可通過腎進行調節(jié)，稱為酸堿的腎性調節(jié)。 2、堿性物質的來源 （1）食物中的有機酸鹽（主要）檸檬酸鈉、蘋果酸鈉 NaHCO3和檸檬酸。多在蔬菜、瓜果之中。 （2）體內物質代謝產(chǎn)生氨基酸 脫氨基作用 酮酸氨 腎小管泌H NH4 肝內 尿素 體內堿的生成比酸少得多。 三、動物體內調節(jié)酸堿平衡的體系三、動物體內調節(jié)酸堿平衡的體系（一）體液緩沖系統(tǒng)（一）體液緩沖系統(tǒng) 由弱酸和該弱酸鹽組成 碳酸氫鹽系統(tǒng)碳酸氫鹽系統(tǒng) 血漿內：NaHCO3H2CO3 （比值為20：1，此時PH=7） 細胞內：KHCO3H2

16、CO3特點： 在血液中濃度高，能力大， 約占血液緩沖能力的一半 以上（53%）； 中和酸后生成的CO2由肺 呼出，是開放性緩沖系 統(tǒng)； 只緩沖固定酸，不能緩沖 揮發(fā)酸； 決定血液PH的高低。效應： 當H+即酸進入時，HL（乳酸） +NaHCO3 NaL H2CO3 HCl + NaHCO3 NaCl CO2+H2O 當OH 即堿進入時 2NaOH + H2CO3 Na2CO3 + H2O 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)磷酸鹽緩沖系統(tǒng) 主要是在細胞內： Na2HPO4 / NaH2PO4 效應：NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4+H2OHCl + Na2HPO4 NaCl+NaH2PO4 HL + N

17、a2HPO4 NaL+NaH2PO4 血漿蛋白系統(tǒng)血漿蛋白系統(tǒng)Na-Pr(蛋白Na) / H-Pr（酸性蛋白）在弱堿性環(huán)境（體液環(huán)境），血漿蛋白可接受H+或釋放H+起緩沖作用。 效應： HL + Na-Pr NaL + H- Pr OH+ H- Pr Pr + H2O 血紅蛋白系統(tǒng)血紅蛋白系統(tǒng)K-HbO2（氧和血紅蛋白K鹽）/ H-HbO2（酸性氧和血紅蛋白）在紅細胞內，它也能接受H+，釋放H+。 以上四種緩沖系統(tǒng)，在緩沖過程中所生成的多量的HCO3、HPO4=最后由腎臟調節(jié)排出，體液PH可保持正常。 細胞內外離子移動細胞內外離子移動， 即細胞內緩沖。 當過多的H進入細胞內，K則從細胞內釋放出

18、來；而當細胞外液中HCO3 細胞內K+外移，防止細胞外液H急劇變化。 （二）肺臟對酸堿平衡的調節(jié)作用二）肺臟對酸堿平衡的調節(jié)作用 是通過改變CO2的排出量（肺泡通氣量）調節(jié)血漿酸堿度，維持血漿PH相對恒定。 呼吸運動的中樞調節(jié)呼吸運動的中樞調節(jié) 延髓呼吸中樞控制著肺泡通氣量。 呼吸中樞化學感受器接受腦脊液及腦間質液H的刺激，H興奮呼吸中樞，使肺泡通氣量增大。 延髓腹外側表面對H有極高反應的中樞化學感受器，當H刺激時，呼吸中樞興奮，肺泡通氣量。 呼吸運動的外周調節(jié)呼吸運動的外周調節(jié)主要是主動脈體和頸動脈體的外周化學感受器。當PaCO2、PH 外周化學感受器 反射性 呼吸中樞興奮 呼吸加深加快，增

19、加肺泡通氣量。外周化學感受器能感受缺氧、PH、CO2的刺激，但較遲鈍。故正常情況下，中樞化學感受器的調節(jié)作用強于外周化學感受器的調節(jié)作用。肺通過呼吸頻率、深度調節(jié)血中H2CO3的含量（三）腎臟對酸堿平衡的調節(jié)作用（三）腎臟對酸堿平衡的調節(jié)作用 腎主要調節(jié)固定酸。主要方式排出過多的酸或堿，調節(jié)血漿中NaHCO3的含量維持PH。通過腎小管上皮細胞泌H、泌NH3，回收Na來實現(xiàn)。堿儲：血液中NaHCO3的含量1腎小球濾液中的腎小球濾液中的NaHCO3的重吸收的重吸收血漿中NaHCO3可自由通過腎小球，腎小球濾液中NaHCO3的含量與血漿相等，其中有90%在近曲小管被重吸收，余下部分在遠曲小管、集合管

20、被重吸收。正常情況下尿液排出體外的NaHCO3僅為濾出量的0.1%。、近曲小管對NaHCO3重吸收近曲小管的NaH的交換。、遠曲小管和集合管對NaHCO3重吸收在遠曲小管、集合管上皮細胞內，CO2H2OHCO3HHCO3此外部分細胞通過管腔膜H-ATP酶分解產(chǎn)生ATP，將H分泌到管腔內，遠曲小管可根據(jù)機體的需要改變H的分泌量，對NaHCO3進行調節(jié)性重吸收。2、磷酸鹽的酸化、磷酸鹽的酸化正常人血漿中Na2HPO4NaH2PO4的濃度為4：1，近曲小管濾液磷酸鹽比例與血漿相同，主要是堿性磷酸鹽。堿性磷酸鹽通過與H交換Na，轉變?yōu)镹aH2PO4，并隨尿液排出體外，重吸收的Na與遠曲小管上皮細胞內的

21、HCO3生成NaHCO3回流入血。磷酸鹽酸化是腎小管排H的重要方式，但作用有限。3、NH4的排泄的排泄NH4的生成與排出是PH依賴性的，即酸中毒越嚴重，排NH4越多（即尿中NH4越多）。NH4生成部位近曲小管上皮細胞，分解氨基酸產(chǎn)生。谷氨酰胺 酶 NH3 谷氨基酸 脂溶性 NH3 酮戊二酸 腎小管細胞腔內NH3 NH4 Cl NH4Cl 尿液排出遠曲小管上皮細胞分泌H 故：HNa交換是腎調節(jié)酸堿平衡的基本環(huán)節(jié)。腎小管上皮細胞分泌H與腎小球濾過的Na交換生成NaHCO3重吸收回血，防止細胞外液NaHCO3丟失。腎通過磷酸鹽酸化、泌氨生腎通過磷酸鹽酸化、泌氨生成的成的NaHCO3回流入血，補充堿回

22、流入血，補充堿儲，從而維持了酸堿平衡。儲，從而維持了酸堿平衡。（四）組織細胞對酸堿平衡的調節(jié)作用（四）組織細胞對酸堿平衡的調節(jié)作用機體內大量組織細胞內液是酸堿平衡的緩沖池，是通過離子交換進行的。HK HNa NaK交換以維持電中性。細胞外液中H，彌散進入細胞內，細胞內的K逸出細胞外，故酸中毒時，往往有高血鉀癥。HCO3，其排出只能通過HCO3與Cl交換完成。Cl是可以自由交換的陰離子。肝臟可合成尿素排出NH4，調節(jié)酸堿平衡。骨骼Ca鹽分解利用對H有緩沖作用，如， Ca3（PO）2 4H 3Ca2 2H2PO4 綜上所述綜上所述體液緩沖系統(tǒng)反應迅速，但不持體液緩沖系統(tǒng)反應迅速，但不持久；久；肺臟

23、調節(jié)作用效能大，緩沖作用肺臟調節(jié)作用效能大，緩沖作用于于30分鐘達到高峰；分鐘達到高峰；細胞緩沖能力較強，但約細胞緩沖能力較強，但約34h后才發(fā)揮作用；后才發(fā)揮作用；腎臟調節(jié)作用緩慢，常在數(shù)小時腎臟調節(jié)作用緩慢，常在數(shù)小時后起作用，后起作用，35天達高峰，對非揮發(fā)天達高峰，對非揮發(fā)酸和保酸和保NaHCO3的作用大。的作用大。四、常用指標四、常用指標（一）（一）PH、H濃度濃度是酸堿度的指標。PH是H濃度的負對數(shù)，表示體液中酸堿的簡明指標。（二）動脈（二）動脈CO2分壓分壓 PaCO2是血漿中呈物理性溶解狀態(tài)的CO2所產(chǎn)生的張力。PaCO2與肺通氣量呈反比。通氣不足，PaCO2；通氣過度，PaC

24、O2。PaCO2屬呼吸的指標，是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標，正常值為：3346mmHg（4.396.25KPa），平均為40mmHg（5.23KPa）。 （三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽 1、準碳酸氫鹽（、準碳酸氫鹽（standard bicarbonate SB） 是全血在標準條件下（即T在3738，Hb氧飽和度為100%，PaCO240mmHg的氣體平衡）所測得的血漿HCO3含量。 由于標準化后的HCO3，不受呼吸因素的影響，因此SB是判斷代謝因素的指標，正常為2227mmolL，平均是24mmolL。 SB在代謝性酸中毒時，代謝性堿中毒時。 2、實際

25、碳酸鹽（、實際碳酸鹽（actual bicrbonate AB） 是指隔絕空氣的血樣標本，在實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3的濃度。AB受呼吸與代謝的因素影響。 正常情況下，PaCO2為40mmHg（5.32KPa）時，ABSB。如果ABSB，PaCO240mmHg（5.32KPa）時，可見呼吸性酸中毒，代償后的代謝性酸中毒。 2、實際碳酸鹽（、實際碳酸鹽（actual bicrbonate AB） 是指隔絕空氣的血樣標本，在實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3的濃度。 AB受呼吸與代謝的因素影響。正常情況下，PaCO2為40mmHg（5.32KPa）時，ABSB。如果AB

26、SB，PaCO240mmHg（5.32KPa）時，可見呼吸性酸中毒，代償后的代謝性酸中毒。 （四）緩沖堿（四）緩沖堿（buffer base BB） 是血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。 包括血漿和紅細胞中的HCO3、Hb、HbO2、Pr、HPO42。 常是以氧飽和的全血在標準狀態(tài)下測定，正常值為4552mmolL，平均值為48mmolL。 緩沖堿是反映代謝因素的指標， 代謝性酸中毒時BB， 代謝性堿中毒時BB。（五）堿剩余（五）堿剩余（base excess BE） 是在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至PH7.4時所需的酸或堿的量（mmolL）。 全血BE正常值3.03.0mmolL

27、，BE不受呼吸因素影響，是代謝成分的指標。代謝性酸中毒時，BE負值，代謝性堿中毒時，BE正值。 （六）陰離子間隙（六）陰離子間隙（anion gap AG） 是近年來廣泛重視的酸堿指標。 AG指血漿中未測定的陰離子（undetermined anion UA），與未測定的陽離子（undetermined cation UC）的差值，即AGUAUC。 由于細胞外液陰陽離子總當量數(shù)相等，故AG可用血漿中常規(guī)測定的陽離子（Na）與常規(guī)測定的陰離子（Cl、HCO3）的差來計算。AG可增高，亦可降低，但增高的意義較大。目前多以AG16mmolL作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限。 AG正常值為1014mmolL，反映血漿中固定酸含量的指標。當HPO42、SO42、有機酸等陰離子，AG。 五、酸中毒（五、酸中毒（acidosis） 機體由于物質代謝障礙，酸性產(chǎn)物，消耗大量堿儲，緩沖能力，使體液PH7.35 （一）類型（一）類型 代謝性酸中毒 呼吸性中毒 （二）代謝性酸中毒（二）代謝性酸中毒（metabolic acidosis） 由于物質代謝障礙所引起的HCO3減少所造成的。是指原發(fā)性HCO3減少而導致PH下降。（1）、原因）、原因 固定酸增多固定酸增多 酸性產(chǎn)物（急性傳染 病發(fā)熱、缺氧、微生物