醫(yī)學(xué)繼續(xù)教育名詞解釋及簡答

1、1缺氧：因組織氧供減少或不能充分利用氧，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。2缺血一再灌注損傷：指組織器官缺血血一段時間，重新恢復(fù)血流，反而加重組織、器官的功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。3多器官功能障礙綜合征（MODS):機(jī)體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能損害的臨床綜合征4水腫：指過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)聚集的現(xiàn)象。5肝腎功能綜合征：指肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的可逆性功能性衰竭，故又稱肝性功能性腎衰竭。6發(fā)熱:發(fā)熱是指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。7應(yīng)激：指機(jī)體在受到

2、一定強(qiáng)度的應(yīng)激原作用時所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反應(yīng)8休克：是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液，感染，創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素的作用下有效循環(huán)血量急劇減少，使組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血缺氧等生命器官的功能，代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程9肝性腦病是指排除其他已知腦疾病的前提下繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的精神神經(jīng)綜合癥，10尿毒癥：是急性慢性腎功能衰竭發(fā)展過程中的最嚴(yán)重階段除存在水，電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀11健康:健康不僅是沒有疾病和病痛而且是軀體上，精神上和社會上的良好狀態(tài)。12疾病：是在致病因素的損傷與機(jī)體的抗損傷作用下，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)

3、調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生異常生命活動過程13呼吸衰竭：指由外呼吸功能障礙，導(dǎo)致在海平面靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高的病理過程14心力衰竭在各種致病因素作用下心臟的收縮或舒張功能發(fā)生障礙使輸出量。絕對或者相對減少以致不能滿足組織代謝需要的病理或綜合癥稱為心力衰竭15病因:疾病發(fā)生的原因簡稱病因，是指作用于集體的眾多因素中，能引起疾病發(fā)生并決定疾病特殊性的因素，又稱為致病因素。16誘因 誘因是指在疾病的條件中能夠加強(qiáng)某一疾病或病理過程的原因或作用，從而促進(jìn)疾病或者病理過程發(fā)生的因素17熱限:發(fā)熱時體溫上升的幅度被限制在特定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。18病理生理學(xué)：是一

4、門研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中的功能和代謝改變的規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。1什么是慢性阻塞性肺疾?。–OPD）？簡述慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起慢性呼吸衰竭的主要機(jī)制是什么？答慢性阻塞性肺疾病概念：指在慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢性肺”其共同特征是管徑小于2mm的小氣通阻塞和阻力增高，主要機(jī)制是：1、阻塞性通氣障礙2、限制性通氣障礙3、彌撒功能障礙4、肺泡通氣與血流比例失調(diào)2簡述心力衰竭時，心臟以外的代償機(jī)制和方式有哪些答心力衰竭心臟以外的代償機(jī)制：降低腎小球?yàn)V過率和增加腎小管對水、鈉的重吸收。方式有：增加血容量；重新分布血流；增多紅細(xì)胞；增強(qiáng)組織細(xì)胞利用氧的能力。3哪種脫水渴感最明

5、顯？為們什么？答高滲性脫水口感明顯，因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴覺中樞，引起口渴感，循環(huán)血量減少，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)產(chǎn)生血管緊張素II可刺激渴覺中樞，脫水引起唾液腺分泌減少出現(xiàn)口干舌燥4左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機(jī)制。答 （一）心率加快 這是一種見效迅速的代償。由于心輸出量每搏輸出量×心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO，并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時（成年人大于180次/min），因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足，CO反而減少。臨床

6、上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)。 （二）心泵功能的自身調(diào)節(jié) 1.通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring機(jī)制（異常調(diào)節(jié)）使搏出量增加 2.通過心肌收縮力增強(qiáng)（等長調(diào)節(jié)）使搏出量增加 （三）心肌改建 1.心肌肥大 2.細(xì)胞表型的改變 3.心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建 5反復(fù)腹瀉可導(dǎo)致何種酸堿亂？機(jī)體如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)？酸堿指標(biāo)有何變化？答機(jī)制：1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換緩沖代償調(diào)節(jié)作用；2.肺的代償調(diào)節(jié)作用；3.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用了；酸堿指標(biāo)：HCO3降低，AB、BB、sB降低，BE負(fù)值增大，PH下降；通過呼吸代償PCO2繼發(fā)性降低，AB<SB，6CO中毒導(dǎo)致缺氧的

7、機(jī)制是什么？血氧指標(biāo)的特征性變化是什么？答co中毒碳氧血紅蛋白血癥co+Hb-Fe2+一Hb-Fe2+co即形成HbCO(碳氧血紅蛋白）呈櫻桃紅色。 特征變化：一氧化碳中毒者將血樣取出在體外充分氧合后，測得的血氧容量是正常的，因?yàn)榇藭rHbCO已釋放出CO，重新形成HbO2，體內(nèi)的血氧含量實(shí)際是降低的7簡述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制？ 1心肌收縮減弱2心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低3心室各部舒張收縮活動不協(xié)調(diào)8簡述假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的基本觀點(diǎn)？答假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說:即苯乙醇胺與羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)(多巴胺，去甲腎上腺素)相似，可被神經(jīng)攝取.貯存釋放，但生理效應(yīng)僅為正常神經(jīng)遞質(zhì)的1/10，極弱。

8、9簡述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制？答呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：1.肺通氣功能障礙：（1）.限制性通氣不足（2）.阻塞行通氣不足2.肺換氣功能障礙（1）.彌散障礙（2）肺泡通氣血流比失調(diào)（3）解刨分流增加10簡述疾病發(fā)生的基本機(jī)制？答：1.神經(jīng)機(jī)制2.體液機(jī)制3.細(xì)胞機(jī)制4.分子機(jī)制11簡述I型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)？答：1型呼衰血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2低于 60mmhg，不伴有 PaCo2高于50mmhg12簡述體克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)？答引起休克的原因很多，但休克的始動環(huán)節(jié)不外乎血容量減少， 有效循環(huán)血量下降;或心臟泵血功能嚴(yán)重障礙。引起有效循環(huán)血量下 降和微循環(huán)血流量減少;或由于大量毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張，血管容量

9、 擴(kuò)大，血容量相對不足，使有效循環(huán)血量下降。據(jù)此，可將休克作如下 的分類。(1) 低血容量性休克:始動發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少。快速大量失 血、大面積燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴(yán)重腹瀉或嘔吐等情 況所引起的大量體液喪失都可使血容量急劇減少而導(dǎo)致低血容量性 休克。(2) 心源性休克:始動發(fā)病環(huán)節(jié)是心排血量的急劇減少，常見于大 范圍心肌梗死（梗死范圍超過左心室體積的40%)，也可由嚴(yán)重的心肌 彌漫性病變?nèi)缂毙孕募⊙?、?yán)重的心律失常如過度的心動過速、心包填 塞等所引起。(3) 血管源性休克:始動發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是微小血管） 擴(kuò)張所致的血管容量擴(kuò)大。屬此者有過敏性休克和神經(jīng)源性休克等。 此

10、時血容量和心泵功能可能正常，但由于廣泛的小血管擴(kuò)張和血管床 擴(kuò)大，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減13簡述缺血一再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制？答主要由自由基，細(xì)胞內(nèi)鈣超載及白細(xì)胞的共同作用，其中細(xì)胞內(nèi)鈣超載是細(xì)胞不可逆損失的共同道路，而細(xì)胞膜損失則是不同機(jī)制相互作用引起的共同的病理改變。14，簡述心力衰竭時心臟的代償方式答 （一）心率加快 這是一種見效迅速的代償。由于心輸出量每搏輸出量×心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO，并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時（成年人大于180次/min），因心肌

11、耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足，CO反而減少。臨床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)。 （二）心泵功能的自身調(diào)節(jié) 1.通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring機(jī)制（異常調(diào)節(jié)）使搏出量增加 2.通過心肌收縮力增強(qiáng)（等長調(diào)節(jié)）使搏出量增加 （三）心肌改建 1.心肌肥大 2.細(xì)胞表型的改變 3.心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建 15簡述腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制答腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制：（1）納水潴留（2）腎素分泌增多（3）腎臟降壓物質(zhì)生成減少16哪型脫水時病人易發(fā)生休克？為什么？答 低滲性脫水：（1）細(xì)胞外液丟失，血容量減少；（2）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；（3）渴感不明顯，病人不主動飲水；

12、（4）早期ADH分泌減少；所以容易發(fā)生休克17，什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標(biāo)準(zhǔn)？答腦死亡：全腦（包括大腦，間腦和腦干）功能不可逆的永久性的喪失。判斷標(biāo)準(zhǔn)：1自主呼吸停 2，不可逆深昏迷 3:腦干神經(jīng)反射消失 4腦電波消失 5,腦血液循環(huán)完全停止18為什么休克早期血壓可以不降低？試述其機(jī)制。答原因：1，回心血量增加，2，因輸血量增加，3，外周阻力增高。 機(jī)制，1交感神經(jīng)興奮，2其代輸血管體液因子釋放19肝硬化患者伴消化道出血導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的可能機(jī)理是什么？答 1，腸道產(chǎn)量明顯增多，2，體循環(huán)血量不足，肝腦缺血損傷。 3，腦對毒性物質(zhì)敏感性提高20簡述嚴(yán)重高鉀血癥患者心電圖主要特征性變化？答

13、高鉀血癥心電圖變化： 1、T波高尖、2 p波和QRS波振幅降低 間期增寬，s波變深。3多種類型心律失常心電圖21簡述左心衰竭導(dǎo)致肺淤血和肺水腫，可引起呼吸困難不同的表現(xiàn)形式答表現(xiàn)形式：1 勞力性呼吸困難 2端坐呼吸3夜間陣發(fā)性呼吸困難22簡述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律？答疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：1,損傷與抗損傷 2，因果交替,3局部和整體23，簡述應(yīng)激時最重要的神經(jīng)一內(nèi)分泌反應(yīng)？答應(yīng)激時最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)：當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激，最基本的表現(xiàn)是以藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，和 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮為代表的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)24簡述引起高鉀血癥的原因？答引起高鉀血癥的原因 ：1腎排

14、鉀障礙 ：腎衰竭、醛固酮分泌不足、大量使用保甲性利尿劑。2輸鉀過多 3細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外：酸中毒、細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外、組織嚴(yán)重?fù)p傷和溶血、嚴(yán)重缺氧、高血糖合并胰島素不足、某些藥物（受體阻滯劑）、高鉀性周期性麻痹25簡述嚴(yán)重的代謝性酸中毒引起心血管系統(tǒng)功能障礙，主要可以引起什么？答嚴(yán)重代謝性酸中毒引起的心血管疾病：1心律失常 2心肌收縮力減弱3心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低26簡述引起低張性缺氧的原因？答吸入氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈血1缺氧：因組織氧供減少或不能充分利用氧，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。2缺血一再灌注損傷：指組織器官缺血血一段時間，重新恢復(fù)

15、血流，反而加重組織、器官的功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。3多器官功能障礙綜合征（MODS):機(jī)體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能損害的臨床綜合征4水腫：指過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)聚集的現(xiàn)象。5肝腎功能綜合征：指肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的可逆性功能性衰竭，故又稱肝性功能性腎衰竭。6發(fā)熱:發(fā)熱是指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。7應(yīng)激：指機(jī)體在受到一定強(qiáng)度的應(yīng)激原作用時所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反應(yīng)8休克：是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液，感染，創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素的作用下有效循環(huán)血量急劇減少，使組織

16、血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血缺氧等生命器官的功能，代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程9肝性腦病是指排除其他已知腦疾病的前提下繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的精神神經(jīng)綜合癥，10尿毒癥：是急性慢性腎功能衰竭發(fā)展過程中的最嚴(yán)重階段除存在水，電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀11健康:健康不僅是沒有疾病和病痛而且是軀體上，精神上和社會上的良好狀態(tài)。12疾病：是在致病因素的損傷與機(jī)體的抗損傷作用下，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生異常生命活動過程13呼吸衰竭：指由外呼吸功能障礙，導(dǎo)致在海平面靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分

17、壓增高的病理過程14心力衰竭在各種致病因素作用下心臟的收縮或舒張功能發(fā)生障礙使輸出量。絕對或者相對減少以致不能滿足組織代謝需要的病理或綜合癥稱為心力衰竭15病因:疾病發(fā)生的原因簡稱病因，是指作用于集體的眾多因素中，能引起疾病發(fā)生并決定疾病特殊性的因素，又稱為致病因素。16誘因 誘因是指在疾病的條件中能夠加強(qiáng)某一疾病或病理過程的原因或作用，從而促進(jìn)疾病或者病理過程發(fā)生的因素17熱限:發(fā)熱時體溫上升的幅度被限制在特定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。18病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中的功能和代謝改變的規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。1什么是慢性阻塞性肺疾?。–OPD）？簡述慢性阻塞性肺疾?。–OPD）引起慢性呼吸

18、衰竭的主要機(jī)制是什么？答慢性阻塞性肺疾病概念：指在慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢性肺”其共同特征是管徑小于2mm的小氣通阻塞和阻力增高，主要機(jī)制是：1、阻塞性通氣障礙2、限制性通氣障礙3、彌撒功能障礙4、肺泡通氣與血流比例失調(diào)2簡述心力衰竭時，心臟以外的代償機(jī)制和方式有哪些答心力衰竭心臟以外的代償機(jī)制：降低腎小球?yàn)V過率和增加腎小管對水、鈉的重吸收。方式有：增加血容量；重新分布血流；增多紅細(xì)胞；增強(qiáng)組織細(xì)胞利用氧的能力。3哪種脫水渴感最明顯？為們什么？答高滲性脫水口感明顯，因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴覺中樞，引起口渴感，循環(huán)血量減少，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)產(chǎn)生血管緊張

19、素II可刺激渴覺中樞，脫水引起唾液腺分泌減少出現(xiàn)口干舌燥4左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機(jī)制。答 （一）心率加快 這是一種見效迅速的代償。由于心輸出量每搏輸出量×心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO，并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時（成年人大于180次/min），因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足，CO反而減少。臨床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)。 （二）心泵功能的自身調(diào)節(jié) 1.通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring機(jī)制（異常調(diào)節(jié)）

20、使搏出量增加 2.通過心肌收縮力增強(qiáng)（等長調(diào)節(jié)）使搏出量增加 （三）心肌改建 1.心肌肥大 2.細(xì)胞表型的改變 3.心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建 5反復(fù)腹瀉可導(dǎo)致何種酸堿亂？機(jī)體如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)？酸堿指標(biāo)有何變化？答機(jī)制：1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換緩沖代償調(diào)節(jié)作用；2.肺的代償調(diào)節(jié)作用；3.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用了；酸堿指標(biāo)：HCO3降低，AB、BB、sB降低，BE負(fù)值增大，PH下降；通過呼吸代償PCO2繼發(fā)性降低，AB<SB，6CO中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是什么？血氧指標(biāo)的特征性變化是什么？答co中毒碳氧血紅蛋白血癥co+Hb-Fe2+一Hb-Fe2+co即形成HbCO(碳氧血紅蛋白）呈櫻桃

21、紅色。 特征變化：一氧化碳中毒者將血樣取出在體外充分氧合后，測得的血氧容量是正常的，因?yàn)榇藭rHbCO已釋放出CO，重新形成HbO2，體內(nèi)的血氧含量實(shí)際是降低的7簡述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制？ 1心肌收縮減弱2心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低3心室各部舒張收縮活動不協(xié)調(diào)8簡述假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的基本觀點(diǎn)？答假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說:即苯乙醇胺與羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)(多巴胺，去甲腎上腺素)相似，可被神經(jīng)攝取.貯存釋放，但生理效應(yīng)僅為正常神經(jīng)遞質(zhì)的1/10，極弱。9簡述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制？答呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：1.肺通氣功能障礙：（1）.限制性通氣不足（2）.阻塞行通氣不足2.肺換氣功能障礙（1）.彌散

22、障礙（2）肺泡通氣血流比失調(diào)（3）解刨分流增加10簡述疾病發(fā)生的基本機(jī)制？答：1.神經(jīng)機(jī)制2.體液機(jī)制3.細(xì)胞機(jī)制4.分子機(jī)制11簡述I型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)？答：1型呼衰血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2低于 60mmhg，不伴有 PaCo2高于50mmhg12簡述體克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)？答引起休克的原因很多，但休克的始動環(huán)節(jié)不外乎血容量減少， 有效循環(huán)血量下降;或心臟泵血功能嚴(yán)重障礙。引起有效循環(huán)血量下 降和微循環(huán)血流量減少;或由于大量毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張，血管容量 擴(kuò)大，血容量相對不足，使有效循環(huán)血量下降。據(jù)此，可將休克作如下 的分類。(1) 低血容量性休克:始動發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少?？焖俅罅渴?血、大

23、面積燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴(yán)重腹瀉或嘔吐等情 況所引起的大量體液喪失都可使血容量急劇減少而導(dǎo)致低血容量性 休克。(2) 心源性休克:始動發(fā)病環(huán)節(jié)是心排血量的急劇減少，常見于大 范圍心肌梗死（梗死范圍超過左心室體積的40%)，也可由嚴(yán)重的心肌 彌漫性病變?nèi)缂毙孕募⊙?、?yán)重的心律失常如過度的心動過速、心包填 塞等所引起。(3) 血管源性休克:始動發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是微小血管） 擴(kuò)張所致的血管容量擴(kuò)大。屬此者有過敏性休克和神經(jīng)源性休克等。 此時血容量和心泵功能可能正常，但由于廣泛的小血管擴(kuò)張和血管床 擴(kuò)大，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減13簡述缺血一再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制？

24、答主要由自由基，細(xì)胞內(nèi)鈣超載及白細(xì)胞的共同作用，其中細(xì)胞內(nèi)鈣超載是細(xì)胞不可逆損失的共同道路，而細(xì)胞膜損失則是不同機(jī)制相互作用引起的共同的病理改變。14，簡述心力衰竭時心臟的代償方式答 （一）心率加快 這是一種見效迅速的代償。由于心輸出量每搏輸出量×心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO，并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時（成年人大于180次/min），因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足，CO反而減少。臨床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)。 （二）心泵功能的自身調(diào)節(jié) 1

25、.通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring機(jī)制（異常調(diào)節(jié)）使搏出量增加 2.通過心肌收縮力增強(qiáng)（等長調(diào)節(jié)）使搏出量增加 （三）心肌改建 1.心肌肥大 2.細(xì)胞表型的改變 3.心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建 15簡述腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制答腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制：（1）納水潴留（2）腎素分泌增多（3）腎臟降壓物質(zhì)生成減少16哪型脫水時病人易發(fā)生休克？為什么？答 低滲性脫水：（1）細(xì)胞外液丟失，血容量減少；（2）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；（3）渴感不明顯，病人不主動飲水；（4）早期ADH分泌減少；所以容易發(fā)生休克17，什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標(biāo)準(zhǔn)？答腦死亡：全腦（包括大腦，間腦和腦干）功能不可逆的永久性的

26、喪失。判斷標(biāo)準(zhǔn)：1自主呼吸停 2，不可逆深昏迷 3:腦干神經(jīng)反射消失 4腦電波消失 5,腦血液循環(huán)完全停止18為什么休克早期血壓可以不降低？試述其機(jī)制。答原因：1，回心血量增加，2，因輸血量增加，3，外周阻力增高。 機(jī)制，1交感神經(jīng)興奮，2其代輸血管體液因子釋放19肝硬化患者伴消化道出血導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的可能機(jī)理是什么？答 1，腸道產(chǎn)量明顯增多，2，體循環(huán)血量不足，肝腦缺血損傷。 3，腦對毒性物質(zhì)敏感性提高20簡述嚴(yán)重高鉀血癥患者心電圖主要特征性變化？答高鉀血癥心電圖變化： 1、T波高尖、2 p波和QRS波振幅降低 間期增寬，s波變深。3多種類型心律失常心電圖21簡述左心衰竭導(dǎo)致肺淤血和肺水腫

27、，可引起呼吸困難不同的表現(xiàn)形式答表現(xiàn)形式：1 勞力性呼吸困難 2端坐呼吸3夜間陣發(fā)性呼吸困難22簡述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律？答疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：1,損傷與抗損傷 2，因果交替,3局部和整體23，簡述應(yīng)激時最重要的神經(jīng)一內(nèi)分泌反應(yīng)？答應(yīng)激時最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)：當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激，最基本的表現(xiàn)是以藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，和 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮為代表的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)24簡述引起高鉀血癥的原因？答引起高鉀血癥的原因 ：1腎排鉀障礙 ：腎衰竭、醛固酮分泌不足、大量使用保甲性利尿劑。2輸鉀過多 3細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外：酸中毒、細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外、組織嚴(yán)重?fù)p傷和溶血、

28、嚴(yán)重缺氧、高血糖合并胰島素不足、某些藥物（受體阻滯劑）、高鉀性周期性麻痹25簡述嚴(yán)重的代謝性酸中毒引起心血管系統(tǒng)功能障礙，主要可以引起什么？答嚴(yán)重代謝性酸中毒引起的心血管疾?。?心律失常 2心肌收縮力減弱3心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低26簡述引起低張性缺氧的原因？答吸入氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈血1什么是慢性阻塞性肺疾?。–OPD）？簡述慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起慢性呼吸衰竭的主要機(jī)制是什么？答慢性阻塞性肺疾病概念：指在慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢性肺”其共同特征是管徑小于2mm的小氣通阻塞和阻力增高，主要機(jī)制是：1、阻塞性通氣障礙2、限制性通氣障礙

29、3、彌撒功能障礙4、肺泡通氣與血流比例失調(diào)2簡述心力衰竭時，心臟以外的代償機(jī)制和方式有哪些答心力衰竭心臟以外的代償機(jī)制：降低腎小球?yàn)V過率和增加腎小管對水、鈉的重吸收。方式有：增加血容量；重新分布血流；增多紅細(xì)胞；增強(qiáng)組織細(xì)胞利用氧的能力。3哪種脫水渴感最明顯？為們什么？答高滲性脫水口感明顯，因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴覺中樞，引起口渴感，循環(huán)血量減少，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)產(chǎn)生血管緊張素II可刺激渴覺中樞，脫水引起唾液腺分泌減少出現(xiàn)口干舌燥4左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機(jī)制。答 （一）心率加快 這是一種見效迅速的代償。由于心輸出量每搏輸出量×

30、心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO，并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時（成年人大于180次/min），因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足，CO反而減少。臨床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)。 （二）心泵功能的自身調(diào)節(jié) 1.通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring機(jī)制（異常調(diào)節(jié)）使搏出量增加 2.通過心肌收縮力增強(qiáng)（等長調(diào)節(jié)）使搏出量增加 （三）心肌改建 1.心肌肥大 2.細(xì)胞表型的改變 3.心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建 5反復(fù)腹瀉可導(dǎo)致何種酸堿亂？機(jī)體如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)？酸堿指標(biāo)

31、有何變化？答機(jī)制：1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換緩沖代償調(diào)節(jié)作用；2.肺的代償調(diào)節(jié)作用；3.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用了；酸堿指標(biāo)：HCO3降低，AB、BB、sB降低，BE負(fù)值增大，PH下降；通過呼吸代償PCO2繼發(fā)性降低，AB<SB，6CO中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是什么？血氧指標(biāo)的特征性變化是什么？答co中毒碳氧血紅蛋白血癥co+Hb-Fe2+一Hb-Fe2+co即形成HbCO(碳氧血紅蛋白）呈櫻桃紅色。 特征變化：一氧化碳中毒者將血樣取出在體外充分氧合后，測得的血氧容量是正常的，因?yàn)榇藭rHbCO已釋放出CO，重新形成HbO2，體內(nèi)的血氧含量實(shí)際是降低的7簡述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制？ 1心肌收縮減弱2

32、心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低3心室各部舒張收縮活動不協(xié)調(diào)8簡述假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的基本觀點(diǎn)？答假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說:即苯乙醇胺與羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)(多巴胺，去甲腎上腺素)相似，可被神經(jīng)攝取.貯存釋放，但生理效應(yīng)僅為正常神經(jīng)遞質(zhì)的1/10，極弱。9簡述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制？答呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：1.肺通氣功能障礙：（1）.限制性通氣不足（2）.阻塞行通氣不足2.肺換氣功能障礙（1）.彌散障礙（2）肺泡通氣血流比失調(diào)（3）解刨分流增加10簡述疾病發(fā)生的基本機(jī)制？答：1.神經(jīng)機(jī)制2.體液機(jī)制3.細(xì)胞機(jī)制4.分子機(jī)制11簡述I型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)？答：1型呼衰血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2低于 6

33、0mmhg，不伴有 PaCo2高于50mmhg12簡述體克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)？答引起休克的原因很多，但休克的始動環(huán)節(jié)不外乎血容量減少， 有效循環(huán)血量下降;或心臟泵血功能嚴(yán)重障礙。引起有效循環(huán)血量下 降和微循環(huán)血流量減少;或由于大量毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張，血管容量 擴(kuò)大，血容量相對不足，使有效循環(huán)血量下降。據(jù)此，可將休克作如下 的分類。(1) 低血容量性休克:始動發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少?？焖俅罅渴?血、大面積燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴(yán)重腹瀉或嘔吐等情 況所引起的大量體液喪失都可使血容量急劇減少而導(dǎo)致低血容量性 休克。(2) 心源性休克:始動發(fā)病環(huán)節(jié)是心排血量的急劇減少，常見于大 范圍心肌梗死（

34、梗死范圍超過左心室體積的40%)，也可由嚴(yán)重的心肌 彌漫性病變?nèi)缂毙孕募⊙?、?yán)重的心律失常如過度的心動過速、心包填 塞等所引起。(3) 血管源性休克:始動發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是微小血管） 擴(kuò)張所致的血管容量擴(kuò)大。屬此者有過敏性休克和神經(jīng)源性休克等。 此時血容量和心泵功能可能正常，但由于廣泛的小血管擴(kuò)張和血管床 擴(kuò)大，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減13簡述缺血一再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制？答主要由自由基，細(xì)胞內(nèi)鈣超載及白細(xì)胞的共同作用，其中細(xì)胞內(nèi)鈣超載是細(xì)胞不可逆損失的共同道路，而細(xì)胞膜損失則是不同機(jī)制相互作用引起的共同的病理改變。14，簡述心力衰竭時心臟的代償方式答 （一）心率加快 這是一種見效迅速的代償。由于心輸出量每搏輸出量×心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量、不變的情況下，心率（、的增快可提高CO，并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時（成年