北京東城區(qū)2020屆高三二模生物試題及答案

1、北京市東城區(qū)2019-2020學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)（二）生物2020.6本試卷共10頁，共100分。考試時(shí)長(zhǎng)90分鐘?？忌鷦?wù)必將答案答在答題卡上，在試卷上作答無效。考試結(jié)束后，將答題卡交回。第一部分（選擇題共30分）本部分共15小題，每小題2分，共30分。在每小題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1 .現(xiàn)有甲、乙兩種溶液，相關(guān)內(nèi)容如表所示，據(jù)此分析不能得出的推論是溶液溶質(zhì)的組成兀素檢測(cè)試劑顏色反應(yīng)溶質(zhì)的基本組成單位甲C、HO醇紅色葡萄糖乙C、H、ON等雙縮月尿試劑BDA.甲液可能是麥芽糖溶液C.乙液可能是一種酶溶液.是斐林試劑，使用時(shí)需水浴加熱.是紫色，是核甘酸2 .下列生理活

2、動(dòng)需膜蛋白直接參與完成的是.葉肉細(xì)胞從細(xì)胞間隙處吸收COA.合成有一定氨基酸順序的多肽鏈C.胰島素促進(jìn)組織細(xì)胞攝取葡萄糖D.H還原。形成糖類化合物3 .植物的葉面積與產(chǎn)量關(guān)系密切，葉面積系數(shù)（單位土地面積上的葉面積總和）與植物群體光合速率、呼吸速率及干物質(zhì)積累速率之間的關(guān)系如圖所示，分析可以得出)5101520芍FjX的濃度i.umM,/jA.隨葉面積系數(shù)增加群體光合速率和干物質(zhì)積累速率的變化趨勢(shì)一致B.葉面積系數(shù)超過b時(shí)，群體干物質(zhì)積累速率降低與群體呼吸速率增加有關(guān)C.葉面積系數(shù)超過b時(shí)，限制群體光合速率增加的主要因素是葉面積系數(shù)D.在進(jìn)行農(nóng)作物種植時(shí)應(yīng)盡可能地提高植物的葉面積指數(shù)以提高作物

3、產(chǎn)量4 .用不同濃度的藥物X處理洋蔥根尖一段時(shí)間后，分別制片觀察分生區(qū)細(xì)胞有絲分裂各個(gè)時(shí)期特點(diǎn)，并統(tǒng)計(jì)有絲分裂指數(shù)有絲分裂指數(shù)（尸分裂期細(xì)胞數(shù)/觀察細(xì)胞數(shù)X100%,結(jié)果如圖所示，相關(guān)敘述正確的是A.在制作裝片過程中使用解離液的主要目的是固定細(xì)胞的形態(tài)B.不用藥物X處理的細(xì)胞有絲分裂中期與后期染色體數(shù)目相同C.濃度為0時(shí)的結(jié)果出現(xiàn)的原因是多數(shù)細(xì)胞沒有進(jìn)入細(xì)胞周期D.藥物X能抑制根尖細(xì)胞有絲分裂，且隨X濃度升高抑制程度增大5 .某研究小組進(jìn)行“探究DNA復(fù)制方式”的實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。其中培養(yǎng)大腸桿菌的唯一氮源是14NHCl或15NHCl,a、b、c表示離心管編號(hào)，條帶表示大腸桿菌DNA離心后在

4、離心管中的分布位置。下列敘述不正確的是A.本實(shí)驗(yàn)所用的技術(shù)包括同位素示蹤技術(shù)和密度梯度離心技術(shù)B.大腸卞f菌在15NHCl培養(yǎng)液中培養(yǎng)多代后可得到a管所示結(jié)果C.c管的結(jié)果表明該管中大腸桿菌的DNA包括14N/15N及15N/15ND.本實(shí)驗(yàn)結(jié)果可證明DN冊(cè)子的復(fù)制方式為半保留復(fù)制+RNA蛋白質(zhì)6.流感病毒是一種負(fù)鏈RNA病毒，它侵染宿主細(xì)胞后的增殖過程如下圖所示。下列相關(guān)敘述不正確的是A.流感病毒的RNA中儲(chǔ)存著遺傳信息B.病毒增殖日會(huì)發(fā)生A-T間的堿基互補(bǔ)配對(duì)C.翻譯過程是以+RNA作為模板進(jìn)行的D.病毒需利用宿主細(xì)胞的核糖體合成自身蛋白質(zhì)7 .在小鼠的一個(gè)自然種群中，體色有黃色（Y）和灰

5、色（y）,尾巴有短尾（D）和長(zhǎng)尾（d）,兩對(duì)性狀的遺傳符合基因自由組合定律。任取一對(duì)黃色短尾個(gè)體經(jīng)多次交配，F(xiàn)1的表現(xiàn)型為黃色短尾：黃色長(zhǎng)尾：灰色短尾：灰色長(zhǎng)尾二4：2：2：1。實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)有些基因型有致死現(xiàn)象（胚胎致死）。分析可知下列相關(guān)敘述中不正確的是A.黃色短尾親本能產(chǎn)生4種正常配子8 .F1中致死個(gè)體的基因型共有4種C.表現(xiàn)型為黃色短尾小鼠的基因型只有1種D.若讓F1中灰色短尾鼠交配，則后代中灰色短尾鼠占2/38.先天性肌強(qiáng)直由編碼骨骼肌氯離子通道蛋白的CLCN基因突變引起，依據(jù)遺傳方式不同分為Becker病（顯性遺傳?。┖蚑homsen病（隱性遺傳?。?。下圖是某一先天性肌強(qiáng)直家系的系譜

6、圖，據(jù)此分析下列說法不正確的是11IIIO6o正常女性正常男性o患病女性患病男性A. Becker病和Thomsen病的致病基因互為等位基因B. Becker病和Thomsen病的致病基因都位于常染色體上C.據(jù)圖判斷，該家族所,患遺傳病最可能是Becker病d.m-5與一父母表現(xiàn)均正常的患者婚配，后代一定患病9 .蝗蟲分布于全世界的熱帶、溫帶草地和沙漠地區(qū)，其體色與不同地域生活環(huán)境的色彩大體一致，與種類無關(guān)，這種現(xiàn)象在生物學(xué)上叫作保護(hù)色。如生活在青草叢中的蝗蟲體色多呈綠色，生活在枯草叢中的蝗蟲體色多呈灰黃色。下列有關(guān)說法正確的是A.蝗蟲的體色是由環(huán)境因素決定的，而與遺傳物質(zhì)無關(guān)B.蝗蟲體色多樣

7、，不同體色的形成是長(zhǎng)期自然選擇的結(jié)果C.生活在不同地域的蝗蟲屬同一物種，不存在遺傳多樣性D.若某蝗蟲種群沒發(fā)生基因突變，說明此種群沒有發(fā)生進(jìn)化10 .一種捕食魚類的芋螺在獵物靠近時(shí)，可將裝滿芋螺毒液的齒舌射到獵物身上，再將毒液注入，減慢獵物的運(yùn)動(dòng)速度并將其捕獲.芋螺毒液中除了神經(jīng)毒素外，還發(fā)現(xiàn)大量特化型胰島素，其結(jié)構(gòu)類似魚胰島素。據(jù)此分析不.合理的是A.芋螺毒液既影響魚類的神經(jīng)調(diào)節(jié)又影響魚類的激素調(diào)節(jié)B.芋螺的神經(jīng)毒素可能影響Na+、K+等離子在神經(jīng)細(xì)胞上的跨膜運(yùn)輸C.芋螺神經(jīng)毒素與魚類細(xì)胞表面受體結(jié)合使胰島素不能發(fā)揮功能D.芋螺毒液作用可能使魚出現(xiàn)低血糖導(dǎo)致魚類運(yùn)動(dòng)能力降低而被捕食11 .果

8、實(shí)成熟軟化過程經(jīng)歷了細(xì)胞壁降解、內(nèi)含物改變等一系列變化。下列說法不正確.的是A.果實(shí)成熟過程中能夠產(chǎn)生乙烯，繼而影響其代謝活動(dòng)B.果實(shí)成熟過程中纖維素酶的活性與果實(shí)硬度呈正相關(guān)C.果實(shí)甜度增加可能是某些物質(zhì)轉(zhuǎn)化為可溶性糖的結(jié)果D.軟化的果實(shí)容易受到機(jī)械傷害和病菌侵染，不易貯藏12 .某湖泊食物網(wǎng)如下圖所示，其中有甲、乙兩種小型魚種群。據(jù)圖分析，下列說法正確的是甲種做乙種做A.甲、乙兩種魚的食性雖有不同，但二者之間仍然存在競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系B.該湖泊生物群落中的生物只包括浮游植物、浮游動(dòng)物、甲種魚和乙種魚C.若因地質(zhì)變化使該湖泊全部干涸，則該區(qū)域可能會(huì)發(fā)生群落的初生演替D.光的穿透性、溫度和氧氣垂直分布的

9、變化，導(dǎo)致該湖泊只有垂直結(jié)構(gòu)13 .如圖為生態(tài)系統(tǒng)中能量流動(dòng)圖解部分示意圖（字母表示能量的多少）,下列敘述不正碑.的是A.圖中f代表初級(jí)消費(fèi)者通過呼吸作用消耗的能量B.在“草一兔一狼”這一條食物鏈中，狼糞便中的能量屬于dC.若有未被利用的能量，則在g和i中有一處表示未被利用的能量D.初級(jí)消費(fèi)者與次級(jí)消費(fèi)者之間的能量傳遞效率為e/bx100%14 .關(guān)于動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)和植物組織培養(yǎng)的敘述，不正確的是A.動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)和植物組織培養(yǎng)所用培養(yǎng)基不同B.動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)和植物組織培養(yǎng)過程中都要用到胰蛋白酶C.煙草葉片離體培養(yǎng)能產(chǎn)生新個(gè)體，小鼠雜交瘤細(xì)胞可離體培養(yǎng)增殖D.動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)可用于檢測(cè)有毒物質(zhì)，莖尖培養(yǎng)

10、可用于植物脫除病毒15 .生物工程中，所用物質(zhì)與其發(fā)揮的作用不.能對(duì)應(yīng)的是A.限制酶切斷DNAM基對(duì)間的氫鍵B.載體一一攜帶目的基因?qū)胧荏w細(xì)胞C.滅活的病毒一一誘導(dǎo)動(dòng)物細(xì)胞融合D.鈣離子一一增大細(xì)菌細(xì)胞的通透性第二部分（非選擇題共70分）本部分共6小題，共70分16. （12分）高賴氨酸血癥是由于線粒體內(nèi)分解賴氨酸的A酶缺乏而引起的代謝紊亂疾病，分I型和II型?；颊哐褐匈嚢彼釢舛冉云?，I型患者癥狀不明顯，II型患者發(fā)育遲緩?？蒲腥藛T對(duì)其發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了研究。（1）賴氨酸是人體必需氨基酸，攝入人體的賴氨酸除用于合成蛋白質(zhì)外，還可經(jīng)過脫氨作用后進(jìn)入有氧呼吸過程，最終被分解成,并為生命活動(dòng)供能。

11、（2）賴氨酸進(jìn)入線粒體后降解途徑如圖1,圖1中A酶由LKR及SDH兩部分組成。據(jù)圖分析，賴氨酸在線粒體膜上的協(xié)助下進(jìn)入線粒體中與a-酮戊二酸結(jié)合，在LKR催化下形成,后者在催化下被分解。（3）編碼A酶的A基因突變會(huì)造成高賴氨酸血癥?？蒲腥藛T以秀麗線蟲為材料，經(jīng)誘變得到了表皮細(xì)胞線粒體異常增大的A基因突變體甲，將A酶的LKR和SDHM因分別在甲的細(xì)胞中表達(dá)，發(fā)現(xiàn)SD的以將其中的線粒體回復(fù)到野生型而LKR不能。而已知的LKR和SDH勻受損的線蟲突變體乙表皮細(xì)胞線粒體不增大。說明只有在情況下會(huì)引起線粒體異常增大。（4）進(jìn)一步通過實(shí)驗(yàn)研究野生型、LKR突變和SDa變小鼠，衛(wèi)果如圖2。野生喂小我25TA

12、LKK突變小玩5101520253035404550的生后天數(shù)推測(cè)I型和II型高賴氨酸血癥分別是因引起的。綜合以上信息解釋II型高賴氨酸血癥出現(xiàn)圖2中結(jié)果的機(jī)理是。17. （10分）閱讀下列材料，回答（1）s（5）題。腫瘤細(xì)胞中相關(guān)基因甲基化修飾調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬過程細(xì)胞自噬是真核生物對(duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)行周轉(zhuǎn)的重要過程。細(xì)胞自噬過程中，一些損傷的蛋白或細(xì)胞器被雙層膜結(jié)構(gòu)包裹后形成自噬體，與溶酶體（動(dòng)物）或液泡（酵母和植物）融合后，其內(nèi)的物質(zhì)被降解后得以循環(huán)利用。下圖表示細(xì)胞內(nèi)自噬體的形成及溶酶體參與自噬的過程。溶的體細(xì)胞自噬過程受到自噬相關(guān)基因調(diào)控，但是這些基因的表達(dá)過度上調(diào)會(huì)導(dǎo)致自噬異常激活，最終引起

13、自噬性細(xì)胞死亡細(xì)胞自噬在細(xì)胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長(zhǎng)發(fā)育中起重要作用，而自噬功能紊亂則會(huì)導(dǎo)致腫瘤發(fā)生、神經(jīng)退行性疾病和微生物感染等問題。在機(jī)體腫瘤發(fā)生早期，細(xì)胞自噬促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)生凋亡以抑制腫瘤發(fā)生；而在腫瘤發(fā)生晚期，惡性腫瘤增殖達(dá)到相當(dāng)數(shù)量時(shí)，腫瘤細(xì)胞要借助細(xì)胞自噬作用對(duì)抗?fàn)I養(yǎng)缺乏和缺氧以及放射造成的損傷。腫瘤細(xì)胞抑癌基因DNA甲基化(有多個(gè)堿基上連接甲基基團(tuán))可能具有調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬的作用。NOR1是一種抑癌基因，鼻咽癌細(xì)胞中NOR1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài)，導(dǎo)致NOR1蛋白含量很低。當(dāng)用DNA甲基抑制劑處理鼻咽癌細(xì)胞后，NOR1表達(dá)得到恢復(fù)，抑制了自噬體囊泡的形成，癌細(xì)胞的自噬作用受到抑制，能

14、量代謝和細(xì)胞活性下降，癌細(xì)胞的增殖和生存能力降低。抑癌基因PCDH17在胃和結(jié)腸直腸細(xì)胞中表達(dá)正常，而在胃癌和結(jié)腸直腸癌細(xì)胞中高度甲基化而近乎沉默。研究表明，PCDH17低表達(dá)與其基因甲基化及蛋白乙?；嘘P(guān)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)細(xì)胞中PCDH17基因過量表達(dá)后，多個(gè)自噬相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，細(xì)胞自噬作用增強(qiáng)，癌細(xì)胞中發(fā)生自噬性細(xì)胞死亡的比例上升，從而達(dá)到抑癌效果。(1)圖示細(xì)胞自噬過程中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜由于具有的特點(diǎn)，可將損傷的細(xì)胞器包裹成自噬體。自噬體與溶酶體融合后，其內(nèi)的多種將損傷細(xì)胞器降解以循環(huán)利用。(2)分析文中鼻咽癌細(xì)胞中NOR1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài)，導(dǎo)致NOR1蛋白含量很低”的原因是。(3

15、)結(jié)合文中信息，簡(jiǎn)要說明抑癌基因NOR1和PCDH17抑制細(xì)胞癌變的作用機(jī)制分別是(4)除文中提到的兩個(gè)抑癌基因的作用機(jī)制外，結(jié)合所學(xué)知識(shí)，推測(cè)抑癌基因還可以通過調(diào)控哪些途徑達(dá)到抑制細(xì)胞癌變的作用。(提出一點(diǎn)即可)18.(13分)果蠅體細(xì)胞的X染色體上有一區(qū)段編號(hào)為16A(其上有多個(gè)基因)，丫染色體沒有該區(qū)段。野生型果蠅成蟲體細(xì)胞的X染色體都只有1個(gè)16A區(qū)段，表現(xiàn)為圓眼。有些果蠅體細(xì)胞中1條X染色體上有2個(gè)16A區(qū)段，這些果蠅眼睛窄小，表現(xiàn)為棒眼。此外有些果蠅體細(xì)胞中1條X染色體上有3個(gè)16A區(qū)段，眼睛非常窄小，表現(xiàn)為超棒眼。(1)果蠅眼形狀的變異類型屬于。果蠅一條X染色體上16A區(qū)段,眼I

16、(1)研究人員培育出一種棒眼雌蠅，其X染色體上的剛毛、翅脈兩對(duì)基因及16A區(qū)段如圖悻眼越怦眼fft堆*堆時(shí)生.野生合脈野生、野生育林工毛.野生野生.合昧兄毛.野生5113374952ia41601g11所示。此種棒眼雌蠅與叉毛合脈棒眼雄蠅雜交后產(chǎn)生大量子代，結(jié)果見下表?？?6Aj<PxHir-$+：好生型顯性里因)£匕毛I(xiàn)剛皂分t)加合一(翅腆聞令)剛也團(tuán)膿基因只位于犬染色體I:據(jù)雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，子代中出現(xiàn)圓眼和超棒眼雄蠅的原因是親本果蠅中的在減數(shù)分裂過程中發(fā)生,產(chǎn)生異常配子。請(qǐng)將該種親本果蠅可能形成的所有異常配子染色體圖畫在方框中。(3)大量觀察發(fā)現(xiàn)，超棒眼雌蠅中不存在純合

17、子和含有2個(gè)16A區(qū)段的雜合子，推測(cè)可能的原因是這兩種類型的果蠅不能成活。研究人員設(shè)計(jì)如下雜交實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證。選取多只超棒眼雌蠅與棒眼雄蠅雜交。若各組雜交后代性狀及比例為(4)果蠅為變態(tài)發(fā)育，幼蟲與成蟲各部分的形態(tài)結(jié)構(gòu)存在極大差異。為研究16A區(qū)段中的BarH基因表達(dá)的蛋白質(zhì)在果蠅成蟲眼形成過程中的作用。研究人員首先需要從野生型果蠅發(fā)育的不同階段提取RNA用32P標(biāo)記的片段做探針進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如圖2。再通過制備的特異性，檢測(cè)野生型和突變體果蠅期細(xì)胞的BarH蛋白質(zhì)的有無，然后進(jìn)行下一步的分析和研究。,則推測(cè)正確。1234發(fā)冏叫為1胚胎3蜥*4成蟲19. （12分）種子萌發(fā)是一個(gè)非常復(fù)雜的過程，受

18、到多種因素的影響。為研究水稻中的PLA3基因在參與脫落酸（ABA調(diào)控水稻種子萌發(fā)中的作用，研究人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。（1）圖1顯示水稻種子在不同處理培養(yǎng)16h后的萌發(fā)情況，結(jié)果表明ABA作為一種植物激素能夠種子萌發(fā)，它與赤霉素（GA對(duì)種子萌發(fā)的作用存在關(guān)系。對(duì)照種子AHA處理種子圖I（2）在水稻突變體pla3中，PLA3基因由于編碼區(qū)缺失一個(gè)堿基對(duì)而發(fā)生了的改變，導(dǎo)致其通過轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNAk，使得翻譯出的PLA3蛋白所含氨基酸數(shù)目多于野生型水稻（WT中的PLA3蛋白。這種“加長(zhǎng)”的PLA3蛋白沒有生物活性。（3）研究人員以野生型水稻（WT種子和pla3種子為材料，研究PLA鄧因在參與ABA調(diào)控

19、水稻種子萌發(fā)中的作用。將兩種種子分別置于無ABA和含一定濃度ABA的環(huán)境中培養(yǎng)，觀察并統(tǒng)計(jì)種子的萌發(fā)率（如圖2）。由結(jié)果可知，在WT#子中，PLA3基因的彳用是種子萌發(fā)。圖中種子萌發(fā)后萌發(fā)率的差值可反映出ABA處理對(duì)pla3種子的作用。綜合圖中四組實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可推知PLA3基因功能喪失使得。f-第I組WT種f無AEALL-1-&口U田m出口巴。期印42第工綱WTH1T5pmolL1ABA一O第3組P為3種子無ABA第4組/后3種子SgmolL1ABA研究發(fā)現(xiàn)，pla3種子中的ABA含量顯著低于表達(dá)量進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如圖3。WT種子。研究人員對(duì)種子中相應(yīng)基因的三工一區(qū)若因1編碼ABA合成途徑

20、中的定鍵醉某因工編碼而從分解途隹中的關(guān)鈦前基因5弟回ABA指號(hào)途經(jīng)中的羌鍵抑蒯網(wǎng)f因3圖3綜合相關(guān)信息分析，在野生型水稻種子中，PLA3基因在參與ABA調(diào)控種子萌發(fā)中的作用是20. (11分)肝臟是個(gè)特殊的免疫耐受器官。乙肝病毒(HBV攜帶者肝臟中的T細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體(TIGIT分子)，其與肝臟等細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后，會(huì)抑制T細(xì)胞活性，使肝臟處于免疫耐受狀態(tài)，無損傷產(chǎn)生。為研究TIGIT分子在HBV免疫耐受維持中所起的作用研人員迸行了相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研究。|(1)病毒侵入人體細(xì)胞后，與被侵染的靶細(xì)胞密切接觸，引起靶細(xì)胞裂解死亡。導(dǎo)致病毒失去了生活的基礎(chǔ)，因而能被吞噬、消滅。(2)科

21、研人員利用乙肝病毒攜帶小鼠進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)組注射抗TIGIT的單克隆抗體阻斷TIGIT抑制通路，對(duì)照組注射等量的其他抗體，結(jié)果證明抗TIGIT的單克隆抗體能夠發(fā)揮阻斷作用?？筎IGIT的單克隆抗體能夠阻斷TIGIT分子通路的機(jī)理是。(3)為研究TIGIT阻斷后對(duì)肝臟免疫耐受的影響，研究人員進(jìn)一步檢測(cè)了血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)的含量，結(jié)果如圖。血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶的含量可作為檢測(cè)肝臟細(xì)胞損傷程度的指二_=_=標(biāo)。II第1組：野生型小殿I(lǐng)I第2組：野中型小fiUTIG仃單抗窗第3組：乙肝模型小鼠目第4組：乙肝項(xiàng)T!小鼠旬3【邛丸與第1組結(jié)果對(duì)比可知，第組小鼠的肝臟處于免疫耐受狀態(tài)。圖中結(jié)果可說明第組

22、小鼠肝臟發(fā)生了損傷。對(duì)小鼠肝臟細(xì)胞進(jìn)行病理染色觀察，也表現(xiàn)出同樣的結(jié)果。推測(cè)該組肝臟細(xì)胞受損的原因是。而肝臟細(xì)胞受損,會(huì)增加發(fā)生肝癌的風(fēng)險(xiǎn)。說明TIGIT分子在HBV免疫耐受的維持中發(fā)揮著重要作用。(4)有人說機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)越敏感越好，你是否同意此說法？結(jié)合本實(shí)驗(yàn)的研究簡(jiǎn)要說明理由。21. (12分)植物乳桿菌屬于乳酸菌的一種，在繁殖過程中可分泌一類具有抑菌活性的蛋白質(zhì)，此種蛋白質(zhì)稱為細(xì)菌素，可作為良好的食品防腐劑。現(xiàn)有兩種較高產(chǎn)細(xì)菌素的菌株，菌株A產(chǎn)細(xì)菌素能力強(qiáng)于菌株B,但菌株A細(xì)胞中的細(xì)菌素合成途徑中缺少兩個(gè)重要的調(diào)控基因plnC和plnD,而菌株B細(xì)胞中具有這兩個(gè)基因。研究人員按下圖所示

23、流程對(duì)菌株A和B進(jìn)行改良，獲得了更高產(chǎn)細(xì)菌素的新型菌株Co(1)從細(xì)胞結(jié)構(gòu)的角度分析，植物乳桿菌屬于生物，其進(jìn)行合成細(xì)菌素等生命活動(dòng)所需的能量由呼吸提供。(2)在進(jìn)行融合前，需分別用溶菌酶去除AB兩種菌株的,制備成原生質(zhì)體，再利用PEG進(jìn)行誘導(dǎo)融合。(3)為鑒定融合菌株是否為A、B融合菌株，需要進(jìn)行相關(guān)檢測(cè)。以下檢測(cè)方法和結(jié)果中，最能說明融合菌株是A、B融合菌株的是。a.在電子顯微鏡下觀察并測(cè)量菌體長(zhǎng)度，發(fā)現(xiàn)融合菌株明顯長(zhǎng)于菌株A或菌株Bb.提取融合菌株的基因組DNAiS彳TPCR僉測(cè)，發(fā)現(xiàn)其中已含有基因plnC和plnDc.提取融合菌株的mRNAS行核酸分子雜交，發(fā)現(xiàn)其已轉(zhuǎn)錄基因plnC和p

24、lnD的mRNAd.提取融合菌株的蛋白質(zhì)進(jìn)行抗原-抗體檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)其中含有菌株A、B的特征蛋白(4)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，植物乳桿菌對(duì)檸檬色葡萄球菌的抑菌效果最好，研究人員選擇檸檬色葡萄球菌作為指示菌進(jìn)行抑菌實(shí)驗(yàn)，來比較菌株A、B、C的產(chǎn)細(xì)菌素能力。實(shí)驗(yàn)步驟如下：a.在平板培養(yǎng)基中涂布;b.分別在平板的不同位置接種作為實(shí)驗(yàn)組；對(duì)口組的處理是;c培養(yǎng)一段時(shí)間后，觀察并比較抑菌圈大小。預(yù)期結(jié)果為：。(5)抗生素是由微生物產(chǎn)生的具有較強(qiáng)抑菌殺菌效果的小分子有機(jī)物。請(qǐng)結(jié)合所學(xué)知識(shí)及相關(guān)信息，分析將細(xì)菌素而非抗生素用作食品防腐劑的優(yōu)勢(shì)。(答出一點(diǎn)即可)東城區(qū)2019-2020學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)（二）生物參考答案及評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)2020.6第一部分（選擇題共30分）本部分共15小題，每小題2分，共30分。題號(hào)12345678910答案DCBDCBBDBC題號(hào)1112131415答案BADBA第二部分（非選擇題共70分）本部分共6小題，共70分。16. （12分）（1）二氧化碳和水（2）載體蛋白酵母氨酸SDH（3） LKR功能正常而SDH受損（4） LKR功能異常（基因突變）、僅SDH能異常（基因突變）在LKR功能正常時(shí)，SDH突變，SDH6法發(fā)揮正常催化功能，小鼠線粒體內(nèi)酵母氨酸濃度明顯升高，引起線粒體異常