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認(rèn)證類(lèi)型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：吳**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：湖北

IP屬地：湖北 上傳時(shí)間：2022-05-06 格式：PPT 頁(yè)數(shù)：31 大?。?09.51KB 積分：28 舉報(bào) 版權(quán)申訴

1、一、血?dú)夥治鲋笜?biāo) 二、酸堿平衡調(diào)節(jié)三、血?dú)夥治雠R床應(yīng)用 動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧分壓( (PaOPaO2 2) )：動(dòng)脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。l 正常范圍12.613.3kPa(100-0.33*年齡5)，低于同年齡人正常值下線(xiàn)為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg） pHpH：為動(dòng)脈血中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，正常值為 7.357.45，平均為7.4。 HCO3_ 方程式：方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH SB ; 呼堿時(shí)ABSB。 當(dāng)HCO3 27mmol/L時(shí),可為代謝性堿中

2、毒; 肺泡動(dòng)脈氧分壓差（肺泡動(dòng)脈氧分壓差（P(P(A A- -a)Oa)O2 2）： P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 正常年輕人一般不超過(guò)1520mmHg (22.7kP)，隨年齡增長(zhǎng)而增加，但一般不超過(guò)30mmHg(4Kp)。 . p(Aa )O2增加見(jiàn)于肺換氣功能障礙。 動(dòng)脈血氧飽和度（動(dòng)脈血氧飽和度（SaOSaO2 2）：動(dòng)脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù)。正常值95%98%。 P P50 ：SaO2為50%時(shí)的PaO2 , 代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時(shí)，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線(xiàn)右

3、移；P50降低時(shí)，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線(xiàn)左移。機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于體內(nèi) 1.化學(xué)緩沖系統(tǒng)化學(xué)緩沖系統(tǒng) 2.2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換 3.3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制 允許pH值在7.357.45狹窄范圍內(nèi)變動(dòng)，保證人體組織細(xì)胞賴(lài)以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 1. 緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)： 碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸鹽緩沖系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血漿蛋白緩沖系 血紅蛋白緩沖系 其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)： 緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿 緩沖量的35%； 它通過(guò)CO2與肺、通過(guò)HCO3與腎

4、相關(guān)聯(lián)； NaHCO3 / H2CO3的比值決定pH值。 2. 2. 細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換： 酸中毒：細(xì)胞外液2Na+1H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞 的3k+進(jìn)入細(xì)胞外。 鹼中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。 呼酸時(shí)還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3與細(xì)胞外液Cl進(jìn)行交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。 3.3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過(guò)程肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過(guò)程 當(dāng)固定酸和非固定酸增加時(shí)NaHCO3，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范圍。 肺調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需

5、時(shí)間約36h。 4. 4. 腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過(guò)程腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過(guò)程： 呼酸時(shí)H2CO3,腎臟通過(guò)下列途徑代償，使NaHCO3,確保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范圍。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 腎調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時(shí)間57d。 血?dú)夥治?看簡(jiǎn)易判定方法 河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院 金普樂(lè) 血?dú)夥治鰞x盡管越來(lái)越復(fù)雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計(jì)出來(lái)的。 HCO3 方程式：方程式：pH = pKa + log H2CO3 血?dú)夥治鰞x可提供多個(gè)血?dú)庵笜?biāo)，如 pH、PaO2、PaCO2 、

6、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血?dú)庵笜?biāo)是pHpH、PaCOPaCO2 2 、HCOHCO3 3，其他指標(biāo)是由這3個(gè)指標(biāo)計(jì)算或派生出來(lái)的。一、看一、看pH pH ：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒） pH值：為動(dòng)脈血中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，正常值為7.357.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能確實(shí)正常或代償性改變。 pH7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào)二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝

7、性酸堿平衡失調(diào) 原發(fā)性HCO3增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征 代鹼：低鉀低氯; 代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體; 2.獲酸多：阿司匹林； 3.排酸障礙：腎臟病; 4.失堿：腹瀉等導(dǎo)致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征 原發(fā)因素的判定原發(fā)因素的判定： 由病史中尋找由病史中尋找重要依據(jù)重要依據(jù) 由血?dú)庵笜?biāo)判斷由血?dú)庵笜?biāo)判斷輔助依據(jù)輔助依據(jù) 例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3為原發(fā)性變化，而H2CO3為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。如病史中有原發(fā)性H2CO3變化，HCO3則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代

8、償性呼吸性堿中毒。 例2：pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血癥，HCO3偏酸, H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。 三、看三、看“繼發(fā)性變化繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。律定單純性或混合性酸堿紊亂。 在單純性酸堿紊亂時(shí)，HCO3/ / H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個(gè)變量為原發(fā)性變化后，另一個(gè)變量即為繼發(fā)性代償性反應(yīng)。 而在混合性酸堿紊亂時(shí)，HCO3/ H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個(gè)變量為原發(fā)性變化后，另一個(gè)變量則為又一個(gè)原發(fā)性變化，為討論方便，稱(chēng)為“繼發(fā)性變化”。 在酸堿紊亂時(shí)，機(jī)體代償調(diào)節(jié)（

9、繼發(fā)性變化）在酸堿紊亂時(shí)，機(jī)體代償調(diào)節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。是有一定規(guī)律的。 代償規(guī)律包括：1.方向 2.時(shí)間 3.代償預(yù)計(jì)值 4.代償極限1.1. 代償方向：應(yīng)同原發(fā)性改變相一致，確代償方向：應(yīng)同原發(fā)性改變相一致，確保保pHpH值在正常范圍。值在正常范圍。 HCO3（原發(fā)性） 如 單純性（不一定是）代謝性 H2CO3 （繼發(fā)性） 酸中毒 HCO3（原發(fā)性）又如 則為混合性代堿合并呼堿 H2CO3 （原發(fā)性） 2.2. 代償時(shí)間：代償時(shí)間： 代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需1224h。 呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需35天。 名稱(chēng) 原發(fā)性改變 繼發(fā)性改

10、變未代償部分代償完全代償最大代償-極限過(guò)代償 HCO3 HCO3 HCO3 HCO3 HCO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 3.3. 代償預(yù)計(jì)值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)代償預(yù)計(jì)值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗(yàn)公式計(jì)算驗(yàn)公式計(jì)算 代償名詞解釋 “繼發(fā)性變化”在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過(guò)度為混合性酸堿平衡失調(diào)。 單純性酸堿紊亂代償預(yù)計(jì)公式 原發(fā)失衡原發(fā)失衡 原發(fā)改變?cè)l(fā)改變 代償反應(yīng)代償反應(yīng) 預(yù)計(jì)代償公式預(yù)計(jì)代償公式 代償時(shí)限代償時(shí)限 代償極限代償極限呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2*0.071.5 數(shù)min 30

11、mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.43 35d 45mmol/L 呼吸性堿中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2 * 0.22.5 數(shù)min 18mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.52.5 35d 12mmol/L 代謝性酸中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*1.5+82 1224h 10mmHg 代謝性堿中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*0.95 1224h 55mmHg 4. 4. 代償極限代償極限: : 肺（呼吸性）或腎（代謝性）肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱(chēng)為代償極限。代償是有一定極限

12、的，這一極限稱(chēng)為代償極限。 例例1 1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血?dú)庵笜?biāo)為：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。預(yù)計(jì)PaCO2= HCO3*1.5+82=232實(shí)測(cè)PaCO2 預(yù)計(jì)PaCO2 診斷：代酸合并呼堿 例例3 3.過(guò)度換氣8天者，不能進(jìn)食，每日輸葡萄糖和鹽水，血?dú)鉃椋簆H 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5計(jì)算,預(yù)計(jì)HCO314mmHg 預(yù)計(jì)HCO3實(shí)測(cè)HCO3 診斷：呼堿合并代堿 例例2 2.肺心病合并心衰者，其血?dú)鉃椋簆H7.52, PaC

13、O2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 預(yù)計(jì)HCO3 =24+HCO3=24+7.33 =31.3 3 預(yù)計(jì)HCO3 45mmol/L極限四、看四、看AGAG：定二、三重性酸堿紊亂：定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙是數(shù)學(xué)思維的產(chǎn)物，它是用數(shù)學(xué)方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出的一個(gè)新概念。NaNa+ +uC+uC= HCO= HCO3 3+cl+cl+uA+uANaNa+ +-(HCO-(HCO3 3+cl+cl)= uA)= uAuCuC=AG=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮體。S

14、O42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值124mmol/L. AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類(lèi)：高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。 例例2.2. PH4.0，PaCO240mmHg，HCO320mmHg，Na+130mmol/L, CI90mmol/L AG=Na+-（HCO3+cl）=130-(20+90)=20 AG=20-16=4 潛在HCO3 =實(shí)測(cè)HCO3 +AG=20+4=24 預(yù)計(jì)值=24-AG=24-420 診斷：潛在HCO3預(yù)計(jì)值HCO3 提示代酸合并代堿。 AG在三重酸堿失調(diào)中應(yīng)用在三重酸堿失調(diào)中應(yīng)用判斷步驟：確定呼酸/呼堿 計(jì)算AG定代酸 計(jì)算潛在HCO3 預(yù)計(jì)值HCO3定代堿。 例例1 1.呼酸型（呼酸、代酸和并代堿） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血?dú)怆娊赓|(zhì)為：pH7.43, PaCO261mmHg, HCO38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L