
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文檔簡介
1、血氣分析與臨床應用試題(最新)科室姓名得分1. 血液暴露在空氣中可降低PO2和C02含量PH值和P02值升高。靜脈血因O2在組織釋放,PO2要低6070mmhg而PCO2要高28mmhg,PH要低0.020.05。2. SB下降代謝性酸中毒,ABSB呼吸性酸中毒或代償性代堿,表示CO2潴留CO2升高通.氣不足。3. SB升高代謝性堿中毒,AB150200mmhg,數小時可失明(玻璃體后纖維增生而失明)。所以當PO2100mmhg要嚴密注意適當調整。8通常將PO260mmhg作為呼吸衰竭的診斷標準。所以氧療盡量把PO2提高到60mmhg以上。9. 當PO245mmhg氧療無效者,應考慮作氣管插管
2、或氣管切開,進行機械通氣治療。10. PCO2的生命極值10130mmhgPH的生命極限6.87.8BE+-30mmol/LPO230mmhg不能與組織進行氣體交換PO220mmhg腦細胞不能在從血液中攝取氧,有氧代謝既停止。9.一般認為PO2在30mmhg,SO270mmhgPCO255mmhg往往無明顯紫紺,可不給02。PO2(4050)mmhg輕中度紫紺應給O2,PO250%為高濃度,30%50%為中濃度,45mmhg為通氣不足,CO2潴留,高碳酸血癥??赡転楹粑运嶂卸綯PH降低)或代償代堿(PH增高)代償極限為PCO255mmhg;PCO270mmhg,由于PCO2增高引起腦細胞外液
3、H+濃度增高而致腦組織酸中毒。CO2潴留還可導致腦血管通透性增加,引起腦細胞內外水腫顱內壓增高,臨床可岀現一系列神經癥狀,稱肺性腦病。_14.肝性腦病PCO2原發(fā)性降低,PO2低于正常。HCO3代償性降低,PH升高。CI可增高。是由于嚴重肝病引起的代謝紊亂為基礎,中樞神經系統(tǒng)功能失調的綜合癥,臨床表現意識障礙行為失常和昏迷。15. 血氣標本在室溫中由于細胞代謝可造成PO2(下降PCO2f升高PH(下降。,16血氣標本在空氣中暴露或抽血時混入空氣氣泡,會使結果PO2f升高PCO2;下降PHf升高,做第二次重新復查也是這種結果。17. 血氣標本如果溶血,會使測定的結果PO2f升高PCO2f升高PH
4、(下降。18. PCO2上升太快,HCO3一來不及代償易引起CSFPH下隆,可出現意識障礙。肺心病患者PCO2不能下降過快,讓腎臟來的及代謝,以免發(fā)生堿血癥,血壓下降過快,消化道出血,腦損害,抽搐,昏迷。PCO220mmhg,死亡率77%T它可明顯增加腦血管收縮,使損傷局部和全腦血流量減少,結果導致腦組織缺血缺氧。19. ,代酸時尿素合成下降丄,低碳酸血癥肝臟尿素合成下降兒酸中毒K+上升f代堿時尿素合成上升f,高碳酸血癥肝臟尿素合成上升f。堿中毒K+下降;20腎小球病變可引起高AG代酸,腎小管功能不全時可引起高氯性代酸。PH與Ca+成反比。Ca+與P成反比。P增高常見于腎衰引起的酸中毒,P減低
5、常見于肺水腫引起的呼酸代酸。復合性呼酸代堿CL_更低,PH明顯下降。呼堿代堿K+更低CL_低21,血CL與HCO3一呈負相關。CL_加上CO2結合力等于130mmol/L提示等滲性,二者之和135mmol/L提示高滲性,二者之和小于120mmol/L,提示低滲性。C02結合力下降可作為判定程度的指標。輕度15mmol/L中度158mmol/L,重度8mmol/L。任何原因引起的氯化物丟失都會引起代謝性堿中毒。CL_M代謝性堿中毒的形成和維持有決定性作用。22.急性低鈉血癥(24h內發(fā)生),補鈉速度不能超過12mmol/L,慢性低鈉血癥補鈉的速度不能超過0.5mmol/L,治療以上2種低鈉血癥,24h血鈉升高超過12mmol/L,過快的糾正低鈉血癥可引起神
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