生理學(xué)重點(diǎn)匯總復(fù)習(xí)資料

1、1、人體生理功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有：(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)：基本方式為反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機(jī)能活動(dòng)的調(diào)節(jié)中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。(2)體液調(diào)節(jié)：指人體體液中的某些化學(xué)成分例如激素和代謝產(chǎn)物等，可隨血液循環(huán)或體液運(yùn)送到靶器官和靶細(xì)胞，對(duì)其功能活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)的方式。許多內(nèi)分泌腺受到神經(jīng)系統(tǒng)控制，故可將通過(guò)這些內(nèi)分泌腺的激素所進(jìn)行的體液調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。(3)自身調(diào)節(jié)：生物機(jī)體的器官或組織對(duì)內(nèi)、外環(huán)境的變化可不依賴神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)而產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)，稱為自身調(diào)節(jié)。一般情況下，神經(jīng)調(diào)節(jié)的作用快速而且比較精確；體液調(diào)節(jié)的作用較為緩慢，但持久而廣泛；自身調(diào)節(jié)的作用則比較局限，可在神經(jīng)

2、調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)尚未參與或并不參與時(shí)發(fā)揮其調(diào)控作用。由此可見(jiàn)，神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)是人體生理功能活動(dòng)調(diào)控過(guò)程中相輔相成、不可缺少的三個(gè)環(huán)節(jié)。2 .試述輸血的原則，并解釋為什么O型血可輸給其它三型，而AB型血可接受其它三型的血液輸血原則主要是：給血者紅細(xì)胞不被受血者血漿所凝集。因此，輸血前必須鑒定給血者與受血者AB0血型和進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)，才能確定能否輸血。在此基礎(chǔ)上最好進(jìn)行同型互輸。在緊急情況下，找不到同型血時(shí)，亦可進(jìn)行異型輸血，但需慎重，掌握少量，慢速、密切觀察的原則。由于輸血時(shí)主要考慮供血者紅細(xì)胞不被受血者血漿所凝集，由于O型血的紅細(xì)胞膜上不含凝集原，所以車(chē)給其它三型(即A型、B型和

3、AD型)時(shí)均不會(huì)被凝集。而AB型血的血漿中不含抗A和抗B,不會(huì)將供血者紅細(xì)胞凝集，所AB型血可接受其它三型的血液。3 .心臟是如何控制心輸出量的？心輸出量取決于搏出量和心率。搏出量的調(diào)節(jié)：搏出量的多少取決于心室肌收縮的強(qiáng)度和速度，心肌收縮愈強(qiáng)，速度愈快，射出的血量就愈多。因此，凡是能影響心肌收縮強(qiáng)度和速度的因素都能影響搏出量，而搏出量的調(diào)節(jié)正是通過(guò)改變心肌收縮的強(qiáng)度和速度來(lái)實(shí)現(xiàn)的。主要是由心肌初長(zhǎng)度改變引起的異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)、心肌收縮能力改變引起的等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)和動(dòng)脈壓改變引起的后負(fù)荷的調(diào)節(jié)。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：是指心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的改變。在心室其他條件不變的情況下，凡是影響心室

4、充盈量的因素，都能引起心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化，從而通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生改變。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此，凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。靜脈回心血量受心室舒張充盈期持續(xù)時(shí)間和靜脈回流速度的影響。舒張充盈期持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，充盈量大，搏出量增加?；亓魉俣扔?，充盈量愈大，搏出量愈多。余血量的增減對(duì)心輸出量的影響，主要取決于心室總充盈量是否改變以及發(fā)生何種改變。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)也稱Starling機(jī)制，其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。當(dāng)體位改變或動(dòng)脈壓突然增高，以及當(dāng)左、右心室搏出量不平衡等情況下所出現(xiàn)的充盈量的微小變化，可以通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)來(lái)改變搏出量，使之與

5、充盈量達(dá)到新的平衡。其他情況下，其調(diào)節(jié)作用不大。等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。凡是能增加興奮后胞漿Ca2+濃度和/或肌鈣蛋白對(duì)Ca2卷和力的因素，均可增加橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)，使收縮能力增強(qiáng)，兒茶酚胺能激活p受體，使cAMP濃度增加，導(dǎo)致胞漿Ca2秫度增加，從而使橫橋結(jié)合增多，收縮能力增強(qiáng)。如果肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的親和力增加，則橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)增多，收縮力增強(qiáng)。后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：心室肌后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓而言。在心率、心肌初長(zhǎng)度和收縮力不變的情況下，如動(dòng)脈壓增高，則等容收縮相延長(zhǎng)而射

6、血相縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強(qiáng)心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。(2)心率對(duì)心輸出量的影響：心率在每分鐘60-170次范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過(guò)每分鐘180次時(shí)，心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開(kāi)始下降。心率低于每分鐘40次時(shí)，心舒期過(guò)長(zhǎng)，心室充盈接近最大限度，再延長(zhǎng)心舒時(shí)間，也，不會(huì)增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過(guò)慢而心輸出量減少。可見(jiàn)，心率最適宜時(shí)，心輸出量最大，而過(guò)快或過(guò)慢

7、時(shí)，心輸出量都會(huì)減少。4 .試述影響動(dòng)脈血壓的因素。影響動(dòng)脈血壓的因素主要包括五個(gè)方面：(1)每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時(shí)，每搏輸出量增大，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大。反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。(2)心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。(3)外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低大于收縮壓降低，脈壓加大。(4)大動(dòng)脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。(5)循環(huán)血

8、量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血，循環(huán)血量減少、血管容量改變不大，則體循環(huán)平均壓下降，動(dòng)脈血壓下降。5 .試述影響靜脈回流的因素。影響靜脈回心血量的因素如下：(1)體循環(huán)平均充盈壓：心血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度愈高，靜脈回心血量愈多。(2)心臟收縮力量：心臟收縮力量增強(qiáng)，心臟排空較完全，心舒時(shí)室內(nèi)壓較低，對(duì)心房和大靜脈中血液抽吸力量增大，靜脈回心血量增多。(3)體位改變：從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，低垂部位的靜脈跨壁壓增大，靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心量減少。(4)骨骼肌的擠壓作用：肌肉收縮時(shí)擠壓靜脈而使血流加快，加之靜脈瓣的作用，使血液只能向心臟方向流動(dòng)。骨胳肌和靜脈瓣一起對(duì)靜脈回流起著“泵”的作用。(5)

9、呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸內(nèi)壓降低，胸腔內(nèi)大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，有利于外周靜脈血向心臟回流。呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓增大，靜脈回心血量減少。6 .說(shuō)明組織液的生成及其影響因素。組織液是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁而形成的。其生成量主要取決于有效擄過(guò)壓。生成組織液的有效濾過(guò)壓=(毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓)一(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)。毛細(xì)血管動(dòng)脈端有液體濾出，而靜脈端液體被重吸收，組織液中少量液體進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。上述與有效濾過(guò)壓有關(guān)的四個(gè)因素變化時(shí)，均可影響組織液生成：毛細(xì)血管壓：微動(dòng)脈擴(kuò)張，毛細(xì)血管壓升高，組織液生成增多；血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過(guò)壓增大，組織液生成增多；淋巴回

10、流：由于一部分組織液經(jīng)淋巴管回流入血液，因而淋巴回流受阻時(shí)，組織間隙中組織液積聚，可呈現(xiàn)水腫；毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷、過(guò)敏反應(yīng)時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性明顯升高，一部分血漿蛋白濾出，使組織液膠體滲透壓增高，血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多。7 .試述降壓反射的過(guò)程和生理意義：動(dòng)脈血壓升高時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器興奮性增高，竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增多，通過(guò)延髓孤束核到延髓腹外側(cè)心血管中樞，使心迷走緊張性加強(qiáng)，心交感緊張性和交感縮血管緊張性降低，心迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)增加，心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，導(dǎo)致心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少，外周阻力降低，血管舒張，回心血量減少

11、，血壓下降，接近原先正常水平。因此，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓感受性反射又稱為降壓反射或減壓反射；反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)減少，使迷走緊張性減弱，交感緊張性加強(qiáng)，于是心率加快，心輸出量t增加，外周血管阻力增高，血壓回升。從而表明，壓力感受性反射具有雙向效應(yīng)，在維持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定中有重要作用，所以，壓力感受性反射又稱為穩(wěn)壓反射。壓力感受性反射的生理意義：（1）壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。它的生理意義在于使動(dòng)脈血壓保持穩(wěn)態(tài)。尤其對(duì)快速BP變動(dòng)時(shí)（如外界刺激、體位改變、進(jìn)食、排便等）的血壓調(diào)節(jié)更加重要。（2）由于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器正好位于腦和心的血供道路起始部，因此，壓

12、力感受性反射在維持腦和心的正常血供中具有特別重要的意義。8 .什么是肺泡表面活性物質(zhì)？有何生理意義？肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡n型細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白，其主要成分是二軟脂酰卵磷脂。以單分子層分布在肺泡液體分子表面，減小了液體分子之間的吸引力，降低了肺泡液-氣界面的表面張力。其生理意義如下：（1）由于肺泡表面活性物質(zhì)有降低的表面張力作用，減弱了表面張力對(duì)肺毛細(xì)血管中液體的吸引作用，避免了液體進(jìn)入肺泡發(fā)生肺泡積液；（2）由于表面活性物質(zhì)的密度隨肺泡的半徑變小而增大，隨半徑的增大而變小，所以，小肺泡上表面活性物質(zhì)密度大，降低表面張力的作用強(qiáng)，表面張力小，不致于塌陷；大肺泡則表面張力大，不致過(guò)度膨

13、脹。這樣就保持了大小肺泡的穩(wěn)定性；（3）降低了表面張力也就降低了彈性阻力，從而降低吸氣阻力，減少吸氣做功。9 .試述為什么深而慢的呼吸氣體交換效率高于淺而快的呼吸？首先，淺快呼吸意味著潮氣量減少而功能余氣量增多，使肺泡氣體更新率降低，從而使肺泡氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，不利于肺氣體交換。其次，由于無(wú)效腔的存在，潮氣量和呼吸頻率的變化對(duì)每分通氣量與每分肺泡通氣量的影響不同。在保持每分通氣量不變的情況下，淺快呼吸的肺泡通氣量小于深慢呼吸的肺泡通氣量，導(dǎo)致通氣/血流比值降低,使部分血液得不到氣體交換，增加功能性動(dòng)一靜脈短路。因此，在一定范圍內(nèi)，深而慢呼吸的氣體交換效率高于淺而快呼吸的氣體交換效率

14、。10 .消化道平滑肌有那些生理特性？消化道平滑肌具有以下生理特性：興奮性較低，收縮緩慢；自動(dòng)節(jié)律性；緊張性，即平滑肌經(jīng)常保持在一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)；具有較大伸展性；對(duì)電刺激不敏感，但對(duì)于牽張、溫度和化學(xué)刺激特別敏感。11 .為什么說(shuō)胰液是所有消化液中最重要的一種？答：胰液的主要成分有HC03和酶類。HC03一的主要作用是中和進(jìn)入十二指腸內(nèi)的胃酸，并為小腸內(nèi)多種消化酶的活動(dòng)提供堿性環(huán)境。胰液中含消化酶的種類最多，主要有：胰淀粉酶：分解淀粉為麥芽糖；胰脂肪酶：分解脂肪為脂肪酸，甘油一酯；胰蛋白酶(原)和糜蛋白酶(原)；兩者共同作用于蛋白質(zhì)，使之分解為多肽和氨基酸。另外胰液中還有竣基肽酶，它作用

15、于多肽末端的肽鍵，釋放出氨基酸；核糖核酸酶和脫氧核糖核酸酶；分別水解DNA和RNA12 .小腸有那些運(yùn)動(dòng)形式？它們有何生理意義？答：小腸的運(yùn)動(dòng)形式有：緊張性收縮，分節(jié)運(yùn)動(dòng)和蠕動(dòng)。緊張性收縮使腸腔保持一定的基礎(chǔ)壓力，為其它形式的運(yùn)動(dòng)打下基礎(chǔ)。分節(jié)運(yùn)動(dòng)使食糜與消化液充分混，便于進(jìn)行化學(xué)性消化，它還增加了食糜與腸壁接觸的機(jī)會(huì)，便于吸收。另外分節(jié)運(yùn)動(dòng)還能擠壓腸壁、有助于血液和淋巴回流。蠕動(dòng)的作用是將食糜向前推進(jìn)。13 .尿生成的基本過(guò)程包括三個(gè)環(huán)節(jié)：腎小球的濾過(guò)作用；腎小管和結(jié)合管的重吸收作用；腎小管和結(jié)合管的分泌和排泄作用。腎小球的濾過(guò)作用：當(dāng)血液流經(jīng)腎小球時(shí)，除大分子的血漿蛋白外，血漿內(nèi)其余成分均

16、能濾出到腎小囊內(nèi)形成原尿。腎小管和集合管的重吸收作用：原尿的量很大，而且很多成分是有用的(如葡萄糖、氨基酸等)，在流經(jīng)腎小管和集合管的過(guò)程中99%要被重吸收。腎小管和集合管的分泌和排泄作用：腎小管和集合管的上皮細(xì)胞將血液中的有些物質(zhì)，如酚紅等，轉(zhuǎn)運(yùn)到腎小管中。腎小管和集合管將自身的代謝尾產(chǎn)物分泌到腎小管中。14 .簡(jiǎn)述影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素？影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素有如下幾個(gè)：(1)腎小球毛細(xì)血管血壓：在一般情況下，平均動(dòng)脈壓維持在80180mmHg之間，腎小球毛細(xì)血管血壓是穩(wěn)定的，腎小球?yàn)V過(guò)率不變。當(dāng)平均動(dòng)脈壓低于80mmHg或高于180mmHg時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率將隨之發(fā)生相應(yīng)的改變。(2)囊內(nèi)壓：

17、在一般情況下，囊內(nèi)壓不變，腎小球?yàn)V過(guò)率不變。當(dāng)有輸尿管結(jié)石或腫瘤等，使腎小囊內(nèi)原尿引流不暢時(shí)，囊內(nèi)壓升高，腎小球?yàn)V過(guò)率下降。(3)血漿膠體滲透壓：在一般情況下，血漿膠體滲透壓不變，腎小球?yàn)V過(guò)率不變。但若人為改變血漿膠體滲透壓，如短時(shí)間內(nèi)輸入大量生理鹽水等情況，有效濾過(guò)壓升高，腎小球?yàn)V過(guò)率將變大。(4)濾過(guò)膜通透性及面積：在一般情況下，濾過(guò)膜通透性及面積不變，腎小球?yàn)V過(guò)率不變。但如發(fā)生急性腎小球腎炎等疾病時(shí)，濾過(guò)膜面積大大減小，腎小球?yàn)V過(guò)率將降低。濾過(guò)膜三層膜上的負(fù)電荷脫失時(shí)，正常不能濾出的白蛋白濾出，腎小球?yàn)V過(guò)率將變大。(5)腎血漿流量：正常腎血漿流量不變，腎小球?yàn)V過(guò)率保持穩(wěn)定。但若腎血漿流量

18、減少，血漿膠體滲透壓上升的速度變快，濾過(guò)平衡位置向入球小動(dòng)脈端靠攏，有效濾過(guò)的毛細(xì)血管長(zhǎng)度縮短，腎小球?yàn)V過(guò)率將降低。反之則升高。15 .試述抗利尿激素的生理作用及其合成和釋放的調(diào)節(jié)？抗利尿激素的主要作用是提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性，從而增加水的重吸收，使尿濃縮，尿量減少(抗利尿)。影響抗利尿激素釋放的主要因素有：血漿晶體滲透壓：血漿晶體滲透壓升高，使抗利尿激素的分泌增加；血漿晶體滲透壓降低，使抗利尿激素的分泌減少。例如，在大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉等情況使機(jī)體失水時(shí)，血漿晶體滲透壓升高，刺激了下丘腦視上核或其周?chē)臐B透壓感受器，引起抗利尿激素的分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透

19、性增加，水的重吸收增加，導(dǎo)致尿的濃縮和尿量減少，以保留機(jī)體水分，有利于維持機(jī)體水平衡。循環(huán)血量：循環(huán)血量減少，使抗利尿激素的分泌增多；循環(huán)血量增加，使抗利尿激素的分泌減少。例如，大失血等使循環(huán)血量減少時(shí)，左心房?jī)?nèi)膜下的容量感受器受到的牽張刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入的沖動(dòng)減少，下丘腦一神經(jīng)垂體系統(tǒng)合成和釋放抗利尿激素增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水的重吸收增加，導(dǎo)致尿的濃縮和尿量減少，有利于血量恢復(fù)。16 .簡(jiǎn)述靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml,引起尿量增加的機(jī)理？靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml,尿量增加的機(jī)理如下：靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml,使血糖濃度超過(guò)了腎糖閾，濾出的葡萄糖

20、不能完全被近端小管重吸收，使小管液的溶質(zhì)濃度升高，導(dǎo)致滲透性利尿。17 .何i胃postsynapticinhibition?簡(jiǎn)述其分類及生理意義。突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)所引導(dǎo)的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對(duì)某些離子通透性增加(Cl-、K+,尤其是Cl-),產(chǎn)生抑制性突觸后電位(IPSP,出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側(cè)支性抑制和回返性抑制。側(cè)支性抑制：是指感覺(jué)傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側(cè)支興奮另一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過(guò)抑制性神經(jīng)元的活動(dòng)，來(lái)抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過(guò)這種抑制使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來(lái)，這種抑制又稱為交互抑制?；胤敌砸种疲菏侵府?dāng)某一中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)支興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來(lái)的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動(dòng)興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其它神經(jīng)元。這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動(dòng)能及時(shí)終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動(dòng)的協(xié)調(diào)。18 .什么是specific和nonspec