腦出血的護(hù)理查房

1、 腦出血的護(hù)理查房腦出血的護(hù)理查房精選ppt 病史回顧病史回顧（高媛）（高媛）患者：張三患者：張三，女，50歲。住院號：住院號：00066079 過程過程：患者因“突發(fā)頭痛，頭暈兩小時余伴意識障礙”于2017.12.30-15:45 收住我科，來時意識為淺昏迷 T 36.3 P 66次/分 R 20次/分 BP 140/76mmHg Spo2 99% 血氣分析血氣分析:PH：7.408， PCO2：39.9mmHg,PO2：241mmHg,K:3.5mmol/L，BE :1mmol/l，來時立即給予氧氣吸入，急查血及血氣,給予床邊心電圖。給予甘露醇快速輸入。12.312.30 17:100 1

2、7:10 患者在全麻下行雙側(cè)腦室鉆孔引流術(shù).切口內(nèi)置左右腦室引流管各一根。精選ppt1.1.跌倒墜床評分為50分（25分為高風(fēng)險）2.2.Braden壓瘡風(fēng)險評分為12分（ 12分為高風(fēng)險）3.3.導(dǎo)管滑脫風(fēng)險評估為11分（13分為高風(fēng)險）4.4.轉(zhuǎn)入時日常生活能力評分為0，轉(zhuǎn)出時日常生活能力評分為0.各項護(hù)理評分各項護(hù)理評分精選ppt 12.30 頭頭+胸腹部胸腹部CT：右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血破入腦室，腦室鑄型，腦積水。 輔助檢查輔助檢查精選ppt 腦出血 腦室鑄型 腦積水 腦疝 高血壓病 吸入性肺炎初步診斷初步診斷精選ppt 主要護(hù)理問題主要護(hù)理問題 清理呼吸道無效； 腦組織灌注異常 有感染的

3、危險； 有皮膚完整性受損的危險； 有便秘的危險； 精選ppt清理呼吸道無效清理呼吸道無效護(hù)理目標(biāo)護(hù)理目標(biāo)：病人呼吸道通暢，能有效排出氣道內(nèi)分泌物，肺功能在正常范圍內(nèi)。護(hù)理措施護(hù)理措施：保持病室空氣新鮮，每日通風(fēng)兩次，室溫控制在18-20,濕度在60。聽診病人肺部呼吸音，了解病人呼吸狀態(tài)。調(diào)整呼吸機各參數(shù)值，保持呼吸機管路通暢，及時解除報警。按需吸痰，觀察和記錄痰液的量、顏色、氣味及粘稠度。使用氣道濕化，降低分泌物的粘稠度。遵醫(yī)囑應(yīng)用抗痰、化痰的藥物。加強翻身叩背評價評價：呼吸道通暢，但咳嗽能力弱。精選ppt腦組織灌注異常腦組織灌注異常護(hù)理目標(biāo)護(hù)理目標(biāo)：病人腦組織灌注良好，表現(xiàn)為GCS評分13。

4、護(hù)理措施護(hù)理措施： 評估并記錄患者的意識,瞳孔大小，位置，對光反應(yīng)；運動及肢體力量；生命體征的變化。并匯報醫(yī)生。 予抬高床頭30避免可能引起顱內(nèi)壓升高的護(hù)理評價評價：神志昏迷GCS評分3精選ppt有感染的危險有感染的危險護(hù)理目標(biāo)護(hù)理目標(biāo)：病人體溫正常，血常規(guī)等多項檢查結(jié)果正常。護(hù)理措施護(hù)理措施：嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作每日兩次口腔護(hù)理遵醫(yī)囑定時使用抗生素監(jiān)測肛溫，定時抽血化驗固定引流管，防止受壓，曲折，保持頭部傷口敷料干燥，定時換藥保持外陰部清潔，定期更換引流袋q2h翻身叩背，及時清除呼吸道分泌物，預(yù)防墜積性肺炎發(fā)生評價評價：體溫正常，血常規(guī)正常精選ppt有皮膚完整性受損的危險有皮膚完整性受損的危險護(hù)

5、理目標(biāo)護(hù)理目標(biāo)：病人住院期間皮膚完整護(hù)理措施護(hù)理措施：協(xié)助病人q2h翻身，建立翻身卡并進(jìn)行床頭交接班，避免拖、拉、拍等動作，防止擦傷觀察骨骼突出部位的受壓情況使用保護(hù)性措施，如氣墊床生活護(hù)理，及時更換濕的床單和衣服，保持床鋪平整清潔干燥，無渣屑，避免局部刺激患者，定時更換置管處敷料遵醫(yī)囑予靜脈營養(yǎng)，增強免疫力。評價評價：出院前皮膚完整，無壓瘡精選ppt有便秘的危險有便秘的危險護(hù)理目標(biāo)護(hù)理目標(biāo)：保持大便通暢護(hù)理措施護(hù)理措施：協(xié)助患者進(jìn)行腹部按摩，輔助腸蠕動，促進(jìn)排便遵醫(yī)囑使用軟化劑和緩瀉劑，如開塞露，大黃粉等遵醫(yī)囑予生理鹽水灌腸評價評價：患者大便較通暢，2-3次天精選ppt腦出血腦出血 腦出血腦

6、出血是指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的動脈、毛細(xì)血管或靜脈破裂而引起的出血。占全部腦卒中2030，本病好發(fā)于5065歲，男女發(fā)病率相近，年青人患高血壓可并發(fā)腦出血出血。主要臨床特征為突然發(fā)病、頭痛、嘔吐、偏癱和不同的意識障礙。精選ppt病因病因 大約半數(shù)是因高血壓所致，以高血壓合并小動脈硬化最常見。其他病因包括腦動脈粥樣硬化、血液病、動脈瘤、動靜脈畸形、腦淀粉樣血管病變、腦動脈炎、先天性血管畸形、梗死性腦出血、抗凝或溶栓治療等。精選ppt 多數(shù)有高血壓、頭痛病史，寒冷季節(jié)發(fā)病率高。多在體力活動或精神激動時發(fā)病。急性期表現(xiàn)有頭痛、頭暈、嘔吐、脈搏減弱、意識障礙、偏癱、失語、偏盲、大小便失禁等。發(fā)病時血

7、壓升高170/110 mmHg（23.9/14.6kPa）以上，多數(shù)患者腦膜刺激征呈陽性，瞳孔常有雙側(cè)不等大，眼底可見動脈硬化、出血。常有心臟異常體征。幕上病變者對側(cè)肢體軟癱，兩眼出血側(cè)偏斜，破入腦室或腦干出血則出現(xiàn)深昏迷、高熱、去大腦強直、瞳孔縮小或擴大。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)精選ppt 1.CT1.CT檢查檢查 是臨床確診腦出血的首選檢查。發(fā)病后即可顯示新鮮血腫，為圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，可顯示血腫部位、大小、形態(tài)，是否破人腦室、血腫周圍有無低密度水腫帶及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等，有助于確診及指導(dǎo)治療。輔助檢查輔助檢查精選ppt 2.MRI 2.MRI檢查檢查 急性期對幕

8、上及小腦出血的價值不如CT，對腦干出血優(yōu)于CT，病程45 w后不能辨認(rèn)腦出血時，MRI仍可明確分辨，故可區(qū)別陳舊性腦出血和腦梗死；可顯示血管畸形的流空現(xiàn)象。MRI較CT 更易發(fā)現(xiàn)血管畸形，血管瘤及腫瘤等出血原因。輔助檢查輔助檢查精選ppt 3.3.數(shù)字減影腦血管造影（數(shù)字減影腦血管造影（DSADSA） 懷疑腦血管畸形，Moyamaya病、血管炎等可行DSA檢查，尤其是血壓正常的年輕患者應(yīng)考慮以查明病因，預(yù)防復(fù)發(fā)。輔助檢查輔助檢查精選ppt 2.2.保持水、電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)保持水、電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)。病后每日入液量可按尿量500 ml計算，如有高熱、多汗、嘔吐、腹瀉，適當(dāng)增加入液量，維持中心靜脈壓

9、512 cmH20，防止低鈉血癥，以免加重腦水腫。治療治療精選ppt 3 3.控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓。腦出血后腦水腫在48 h達(dá)高峰，35 d后逐漸消退，可持續(xù)23 w或更長。腦水腫可使顱內(nèi)壓增高，并致腦疝形成，是影響腦出血死亡率及功能恢復(fù)的主要因素，可采取下列措施：、頭部降溫頭部降溫；、適度換氣適度換氣：利用人工呼吸給氧，降低動脈血二氧化碳分壓；、脫水劑脫水劑：甘露醇,甘油果糖,或加速尿交替使用，激素或人血白蛋白。治療治療精選ppt 4.4.控制高血壓，根據(jù)患者年齡、病前有無高血壓、病后控制高血壓，根據(jù)患者年齡、病前有無高血壓、病后血壓情況等確定最適度血壓水平血壓情況等

10、確定最適度血壓水平。180/105 mmHg以內(nèi)可觀察而不用降壓藥，180/105 mmHg宜選用卡托普利、倍他樂克等降壓藥。5.5.手術(shù)治療。手術(shù)治療。治療治療精選ppt健康教育指導(dǎo)健康教育指導(dǎo)（姜園園）（姜園園）1 1、腦出血病人康復(fù)期無吞咽困難，宜以清淡、少油膩、易消化的柔軟平衡膳食為主。 2 2、加強功能鍛煉，康復(fù)訓(xùn)練應(yīng)在病情穩(wěn)定后早期開始，包括肢體的被動及主動練習(xí)，語言能力及記憶力，教會病人及家屬自我護(hù)理方法。 精選ppt健康教育指導(dǎo)健康教育指導(dǎo)3 3、腦出血病人有再出血的危險，病人應(yīng)避免再出血的誘發(fā)因素。高血壓病人應(yīng)特別注意氣候變化，規(guī)律服藥，將血壓控制在適當(dāng)水平。4 4、控制不良

11、情緒，保持心態(tài)平穩(wěn)，避免情緒波動。精選ppt病理生理病理生理 肉眼觀：肉眼觀： 出血早期，出血側(cè)半球腫脹，充血，血腫腔內(nèi)可見暗紅色、紫紅色膠凍狀液體充填。 30分鐘后血腫周圍腦實質(zhì)呈海綿樣改變。 6小時候緊靠血腫的腦實質(zhì)出現(xiàn)壞死層。 急性期后血塊溶解，吞噬細(xì)胞清除含鐵血黃素和軟化壞死的腦組織。星形膠質(zhì)細(xì)胞增生。精選ppt 顯微鏡下顯微鏡下: : 出血早期：出血早期：鏡下大片出血灶，紅細(xì)胞多完整，出血灶周圍有軟化的腦組織。 24-72小時即可見到膠質(zhì)細(xì)胞增生，小膠質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)肥大變形。 恢復(fù)期：恢復(fù)期：血腫及壞死組織被清除，由膠質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)纖維及膠原纖維代替血腫形成瘢痕。大血腫常遺留裂縫狀殘腔。精

12、選ppt 三個階段三個階段： 1.1.血腫內(nèi)血液處于不同程度的凝固狀態(tài)（3天），周圍腦組織水腫或壞死。 2.2.血腫吸收期（1-4周不等），部分液化。 3.3.膠質(zhì)增生期，轉(zhuǎn)化為纖維性膠質(zhì)瘢痕或形成中風(fēng)囊。血腫演變血腫演變精選ppt血腫演變血腫演變 再出血或血腫擴大： 液態(tài)血腫持續(xù)時間過長（6小時），血腫有繼續(xù)擴大可能。 原因很多：與基礎(chǔ)病變、年齡、出血部位、凝血機制、血壓控制不良、起病后仍處于動態(tài)等有關(guān)。 病灶形態(tài)不規(guī)則、大量飲酒、急性過度脫水治療、病前服用抗血小板藥物等也是危險因素。精選ppt血腫演變血腫演變 意義：意義：實施顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺引流術(shù)時，應(yīng)注意術(shù)時血腫狀態(tài)演變，依不同情況予以

13、沖洗液、血腫液化液等治療。精選ppt繼發(fā)性腦損傷繼發(fā)性腦損傷 繼發(fā)性腦損傷繼發(fā)性腦損傷是指顱內(nèi)出血后，出血灶周圍腦組織繼續(xù)在損傷因子的作用下，發(fā)生一系列理化及生物學(xué)變化所致的腦損害。 這些復(fù)雜變化導(dǎo)致局部腦組織內(nèi)環(huán)境變化，最終導(dǎo)致腦組織細(xì)胞死亡。 不正確的治療方法以及系統(tǒng)并發(fā)癥也可加重繼發(fā)性腦損害。精選ppt繼發(fā)性腦損傷繼發(fā)性腦損傷 1.腦水腫 2.血腫周圍能量代謝障礙 3.細(xì)胞死亡及凋亡 4.炎癥損害精選ppt 腦水腫 腦水腫是除血腫占位效應(yīng)外引起顱內(nèi)壓增高的另一主要原因。繼發(fā)性腦損傷繼發(fā)性腦損傷精選ppt早期腦水腫CT表現(xiàn)：精選ppt繼發(fā)性腦損傷繼發(fā)性腦損傷腦水腫腦水腫CTCT表現(xiàn)：表現(xiàn)：

14、臨床上腦出血患者早期頭顱CT即顯示血腫周圍有低密度區(qū)，早期多以血管源性水腫為主。精選ppt繼發(fā)性腦損傷繼發(fā)性腦損傷 新進(jìn)展新進(jìn)展 有研究表明，腦出血后血腫周圍腦組織水通道蛋白（Aquaporin 4 ，AQP4）表達(dá)明顯增強，并且與腦水腫程度平行，提示AQP4參與了出血性腦水腫的發(fā)展過程。 也存在與腦梗死一樣的所謂“半暗帶”，搶救“半暗帶”是治療成功的關(guān)鍵。精選ppt繼發(fā)性腦損傷繼發(fā)性腦損傷 血腫周圍帶能量代謝障礙血腫周圍帶能量代謝障礙 新近研究表明：腦出血后血腫周圍組織在24小時后才發(fā)生明顯的能量代謝衰竭，與缺血性腦血管不同。 24小時內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白-1（GLUT-1）和磷酸果糖激酶（PFK）的表達(dá)增加以增加糖的供給和利用，可短暫維持能量代謝的進(jìn)行。24小時候由于H+-ATPase在基因水平表達(dá)降低，致蛋白合成減少，最終導(dǎo)致能量代謝衰竭。精選ppt 細(xì)胞死亡及凋亡細(xì)胞死亡及凋亡 1.細(xì)胞死亡-不可逆，血腫中央組織細(xì)胞壞死。 2.細(xì)胞凋亡- 即細(xì)胞程序性死亡。各種損害機制參與