病理學(xué)復(fù)習(xí)資料詳細(xì)版

1、緒論1病理學(xué)(pathology)一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科；研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；目的：認(rèn)識(shí)疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。2病理學(xué)研究方法？ 人體病理學(xué)ABC(尸體解剖、活體組織檢查、細(xì)胞學(xué)檢查) 實(shí)驗(yàn)病理學(xué)（動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、組織和細(xì)胞的培養(yǎng)）3病理學(xué)的發(fā)展？肉眼觀察病變的大體器官解剖病理學(xué)；借助顯微鏡觀察組織、細(xì)胞組織病理學(xué)或細(xì)胞病理學(xué)；借助電子顯微鏡觀察超微結(jié)構(gòu)超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷一、 適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，以利于存

2、活的生物學(xué)狀態(tài)，稱為適應(yīng)。細(xì)胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時(shí)，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱為損傷（injury）。1.萎縮 發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。1) 生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統(tǒng)卵巢、子宮及睪丸更年期后萎縮。2) 病理性萎縮a) 營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮 蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過多和血液供應(yīng)不足引起，如慢性消耗性萎縮及惡性腫瘤患者晚期、營(yíng)養(yǎng)不良性肌肉萎縮，腦動(dòng)脈粥樣硬化后的腦萎縮。先從脂肪、肌肉開始萎縮，最后累及新、腦等重要器官。b) 壓迫性萎縮 組織與器官長(zhǎng)期受壓所致，如腎盂積水引

3、起的腎萎縮c) 失用性萎縮 器官長(zhǎng)期工作負(fù)荷減少和功能低下所致，如長(zhǎng)期不活動(dòng)引起肌肉萎縮d) 去神經(jīng)性萎縮 如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。e) 內(nèi)分泌性萎縮 內(nèi)分泌功能下降引起靶器官細(xì)胞萎縮，如下丘腦-腺垂體壞死，導(dǎo)致腎上、甲狀腺、性腺等器官的萎縮2肥大 組織、細(xì)胞或器官體積增大。實(shí)質(zhì)器官的肥大常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大。肥大的組織或器官的功能常有相應(yīng)的增強(qiáng)，具有代償意義。1、代償性肥大：細(xì)胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。 2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期婦女子宮增大4、病理性肥大：高血壓病心肌肥厚晚期心力衰竭3增生 器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各

4、種原因引起細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng)的結(jié)果。一般來說增生過程對(duì)機(jī)體起積極作用。肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)。1、生理性增生：生理?xiàng)l件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育2、病理性增生：在病理?xiàng)l件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高，導(dǎo)致乳腺的增生肥大和增生是兩個(gè)不同的過程，但常常同時(shí)發(fā)生，并且可因同一機(jī)制而觸發(fā)。例如，妊娠期子宮既有平滑肌細(xì)胞數(shù)目的增多，又有單個(gè)平滑肌的肥大。對(duì)于不能分裂的細(xì)胞（如心肌細(xì)胞），則只會(huì)出現(xiàn)肥大而不能增生。4化生 一種分化成熟的細(xì)胞被為另一種分化成熟的細(xì)胞取代的過程，通過改變類型來抵御外界不利環(huán)境的一種適應(yīng)能力?；⒎怯梢逊只募?xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分

5、化細(xì)胞分化而成。化生非典型增生癌變。1、上皮性：胃粘膜腺上皮腸上皮化生小腸或者大腸型粘膜特征，常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍柱狀上皮（氣管、宮頸、膽囊）鱗狀上皮化生氣管、支氣管粘膜子宮頸 這往往都是炎癥刺激的結(jié)果，機(jī)體對(duì)不良刺激的防御反應(yīng)2、間葉性：纖維結(jié)締組織骨、軟骨 骨骼肌骨化生通常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間（可逆）和間葉細(xì)胞之問（不可逆）最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞?xì)胞或杯狀細(xì)胞的腸上皮細(xì)胞稱為腸化?；纳掀た梢詯鹤?，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。二、 損傷 1.可逆性損傷類型（變性）：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)損傷后導(dǎo)致代謝障

6、礙，使細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，通常伴細(xì)胞功能低下。a)細(xì)胞水腫：損傷細(xì)胞中最早出現(xiàn)的改變，發(fā)生于心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，病變?cè)缙冢€粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下呈紅染細(xì)顆粒狀。水鈉進(jìn)一步積聚后，細(xì)胞呈空泡狀，細(xì)胞質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛消失，此期稱氣球樣變。b)脂肪變性：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞，電鏡下，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴，細(xì)胞核被擠到一側(cè)。原因：缺氧、感染、中毒、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等因素引起。肝脂肪變性：肝脂肪最常見。心肌脂肪變性A部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。B肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑

7、紋，稱為虎斑心。 C光鏡觀察：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。D心肌脂肪浸潤(rùn)：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。 c)玻璃樣變性：又稱透明變性，是指細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)伊紅染，均質(zhì)半透明、無結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)蓄積。分類如下： 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。如腎小管上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。漿細(xì)胞：免疫球蛋白蓄積。肝細(xì)胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致，蛋白質(zhì)變性） 纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)，發(fā)生于纖維結(jié)締組織增生處。形態(tài)改變a.肉眼觀察：灰白色、質(zhì)韌透明。b.光鏡觀察：膠原蛋白交

8、聯(lián)、變性、融合、增生的膠原纖維增粗，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。見于瘢痕組織、纖維化的腎小球、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊及各種壞死組織的計(jì)劃。 血管壁玻璃樣變：又稱細(xì)小動(dòng)脈硬化，見于腎、腦、脾等臟器的細(xì)動(dòng)脈壁，常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者，玻璃樣變動(dòng)脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。 d)淀粉樣變、黏液樣變：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積。e)病理性色素沉積：含鐵血黃素黑色素脂褐素膽紅素 當(dāng)多數(shù)細(xì)胞含有脂褐素時(shí)，常伴有明顯的器官萎縮f)病理性鈣化: 軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆 營(yíng)養(yǎng)不良性聚集，沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊

9、、血栓等。 鈣化（鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內(nèi)）、 轉(zhuǎn)移性鈣化：鈣鹽沉積在腎小管、肺泡、胃黏膜等處。（由于全身鈣、磷代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織中） 發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞水腫、脂肪變性發(fā)生于細(xì)胞外：淀粉樣變性、粘液樣變性發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)外：玻璃樣變性、病理性鈣化、病理性色素沉積。2.不可逆性損傷 細(xì)胞壞死標(biāo)志：核固縮、核碎裂、核溶解組織壞死基本類型：凝固性壞死：好發(fā)于心腎脾，形態(tài)特點(diǎn)液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小血管壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別組織壞死特殊類型：干酪樣壞死壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分離排出3、機(jī)化與包裹4、鈣化1)壞死：以酶溶性

10、變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。2)基本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。 3)類型 a）凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體，故稱為凝固性壞死。 常見于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。b)

11、液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時(shí)，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。c) 纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團(tuán)。d) 壞疽：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動(dòng)脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽腸、子宮、膽囊、肺、闌尾動(dòng)靜脈均阻塞濕潤(rùn)、腫脹、黑褐或邊緣分界不

12、清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢、蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯4）結(jié)局 機(jī)化：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代的過程。5）凋亡：是指活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)細(xì)胞凋亡的形態(tài)特征：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成含核碎片和細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體l 壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)多少不一單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞質(zhì)膜常破裂不破裂細(xì)胞核固縮、裂解、溶解裂解細(xì)胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化凋亡小體無有細(xì)胞自

13、溶有無急性炎反應(yīng)有無第二章 損傷的修復(fù)肉芽組織：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn)，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽故而得名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：新生的毛細(xì)血管；纖維母細(xì)胞；炎性滲出成分。簡(jiǎn)述肉芽組織的肉眼與鏡下特點(diǎn)，功能及轉(zhuǎn)歸。肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤(rùn)、嫩；鏡下 大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞；功能抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物或其它異物；形態(tài)標(biāo)志間質(zhì)的水分逐漸吸收減少，炎細(xì)胞減少并消失，部分毛細(xì)血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細(xì)血管改建為小動(dòng)脈和小靜脈，成纖維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，肉芽組織

14、最后形成瘢痕組織等。第三章 局部血液循環(huán)障礙1 淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，動(dòng)脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血淤血在臨床上有重要意義，重要而常見的為肺和肝淤血。靜脈性充血（瘀血）：重要器官瘀血： (1)肺淤血：多見于左心衰竭。長(zhǎng)期肺淤血時(shí)，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴(kuò)張淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素的心力衰竭細(xì)胞。(2)肝淤血：多見于右心衰竭。長(zhǎng)期

15、肝淤血時(shí)，肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細(xì)胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細(xì)胞脂肪變性呈黃色，在肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋，形似檳榔故有檳榔肝之稱。如肝淤血長(zhǎng)時(shí)間存在可形成淤血性肝硬化，鏡下可見：靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張第三節(jié) 血栓形成一、概念：活體的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C(jī)化和再通。二、形成條件1心血管內(nèi)膜損傷2血流狀態(tài)的改變(1) 血流緩慢： (2) 渦流形成3血液凝固性增高靜脈比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。內(nèi)皮細(xì)胞正常抑制血栓形成損傷啟動(dòng)內(nèi)、外源性

16、凝血血小板活化并粘集 抑 制 纖 溶（PAIs）屏 障 作 用 破 壞機(jī) 械 屏 障 作 用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相關(guān)肝素樣分子、凝血 酶調(diào)節(jié)蛋白）促纖溶 （tPA）四種血栓的比較 類 型 形成條件主要成分 形態(tài)特征 白色血栓血流較快時(shí)，主要見于心瓣膜血小板白細(xì)胞灰白、波浪狀、質(zhì)實(shí)、與瓣膜壁血管相連 混合血栓血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點(diǎn)血小板紅細(xì)胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間 紅色血栓血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續(xù)性血栓尾部紅細(xì)胞纖維蛋白紅、濕潤(rùn)、有彈性、但易干枯、脫落 透明血栓彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán)纖維蛋白血小板鏡下可辨再通：

17、在血栓機(jī)化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過程稱為再通。第三節(jié) 栓 塞一、栓塞與栓子的概念循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。二、血栓栓塞對(duì)機(jī)體的影響 血栓栓塞是各種栓塞中最常見的一種，占99%以上。1肺動(dòng)脈栓塞來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動(dòng)脈。由于肺組織有肺動(dòng)脈及支氣管動(dòng)脈雙重血液供應(yīng)，故較小血管的栓塞一般不引起嚴(yán)重后果。如栓子較大，栓塞于肺動(dòng)脈主干或大分支，或栓子數(shù)目多，造成肺動(dòng)脈分

18、支廣泛栓塞，則可導(dǎo)致急性肺、心功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。2體循環(huán)動(dòng)脈栓塞左心及體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動(dòng)脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死。第四節(jié) 梗 死一、概念 器官或組織由于動(dòng)脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。三、類型和病理變化1貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官，如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動(dòng)脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形

19、狀不規(guī)則，呈地圖狀。2出血性梗死(1)出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)疏松；雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；動(dòng)脈阻塞的同時(shí)靜脈回流障礙。(2)出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。簡(jiǎn)述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。概念1)血栓形成活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程。2)栓塞循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；阻塞血管腔的過程。3)梗死動(dòng)脈阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。三者相互關(guān)系血栓形成血栓栓塞梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生）。第四章炎癥炎癥1定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所生的防御反應(yīng)。血管反應(yīng)：炎癥的中心環(huán)節(jié) 白細(xì)胞滲出：最重要特征2局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部：紅、腫

20、、熱、痛、功能障礙全身反應(yīng)：有發(fā)熱、嗜睡、厭食、凝血因子合成增多及白細(xì)胞的改變一、 炎癥的基本病理變化 變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程 滲出液與漏出液 滲出液：蛋白高、細(xì)胞多、比重高，1.020，濁漏出液：蛋白低，細(xì)胞少，比重低，降主A，主A弓升主A影響：由于主A直徑較大，相對(duì)比較厚，因此多數(shù)對(duì)機(jī)體無影響。少數(shù)可因繼發(fā)改變導(dǎo)致嚴(yán)重后果，如動(dòng)脈瘤、夾層動(dòng)脈瘤破裂，累及主動(dòng)脈變形、變硬(二) 腦動(dòng)脈AS：以Willis環(huán)（腦底A環(huán)）和大腦中A最顯著病理變化： 腦萎縮長(zhǎng)期供血不足所致

21、，嚴(yán)重者智力減退或癡呆（復(fù)習(xí)萎縮時(shí)的病理變化）。 腦軟化：部位，多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈?、血斑等?腦出血：小A瘤形成基礎(chǔ)上發(fā)生（三）腎臟：腎AS腎血管性高血壓，病變最常累及腎動(dòng)脈開口處及主動(dòng)脈近側(cè)端并發(fā)血栓區(qū)域性梗死機(jī)化瘢痕AS固縮腎心臟、腎臟和腦的病理變化冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病a) 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。最常發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支，其次為右冠狀動(dòng)脈主干，再次為左冠狀動(dòng)脈主干和左旋支，前降支右主干左主干左旋支后降支。病變特點(diǎn)：近側(cè)段多見，分支口處較重；早期斑塊節(jié)段性分布，晚期可融合；橫切面呈新月形狹窄；狹窄程度分四級(jí)：級(jí) 76%b) 冠心?。菏侵腹跔顒?dòng)脈疾病引起

22、的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致。類型1) 心絞痛：心肌急劇的、暫時(shí)性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。2) 心肌梗死（重點(diǎn)）：指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解。心肌梗死可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。a) 心內(nèi)膜下心肌梗死特點(diǎn)： 主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，及肉柱和乳頭肌 分為多發(fā)性小灶狀壞死，大小約為0.51.5cm 嚴(yán)重者壞死可累及整個(gè)心內(nèi)膜下心肌環(huán)狀梗死 原因?yàn)楣跔預(yù)病變嚴(yán)重而

23、彌漫b) 透壁性心肌梗死：為典型心梗類型病因及發(fā)病機(jī)制： 冠狀A(yù)血栓形成； 冠狀A(yù)痙攣； 心肌供血不足：過度負(fù)荷好發(fā)部位及范圍：與冠狀A(yù)粥樣硬化的供血區(qū)域一致。左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3左冠脈前降支供血區(qū)；左心室后壁、室間隔后1/3及右心室右冠脈供血區(qū)；左心室后壁左冠脈左旋支供血壓病理改變 肉眼：與一般梗死肉眼改變相似；6h后肉眼可辨認(rèn)，呈蒼白色；89h后呈黃色或土黃色,干燥、堅(jiān)硬、失去正常光澤；第4天：壞死灶周邊出現(xiàn)充血、出血帶；23周后：肉芽組織增生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。鏡下：呈凝固性壞死改變，部分心肌細(xì)胞呈空泡變性 合并癥及后果（選看） 心臟破裂：少見，但后果嚴(yán)重，發(fā)生于心

24、梗后12W 原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶體酶使心肌溶解 后果：心包填塞（積血）急死；室間隔缺損右心功能不全；瓣膜關(guān)閉不全（二尖瓣）左心功能不全 室壁瘤：發(fā)生率1038%，多見于愈合期；心室局部向外膨出而形成（瘢痕組織彈性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成 附壁血栓形成：梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙等原因所致，可機(jī)化、脫落引起栓塞等 心外膜炎：為無菌性纖維素性心外膜炎 心功能不全：可分為左心、右心或全心衰，為最常見死亡原因之一。 心源性休克：當(dāng)梗死區(qū)40%時(shí)，可出現(xiàn)。 機(jī)化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶46W機(jī)化c) 心肌纖維化：是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性

25、缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。血壓?。ㄐ?、腎、腦、眼） 高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高收縮壓140mmHg(184kPa)和(或)舒張壓90mmHg(120kPa)為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型和急進(jìn)型二類。緩進(jìn)型高血壓又稱為良性高血壓，多見于中、老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，最終常死于心臟病變。【緩進(jìn)型高血壓病】（良性）1功能障礙期 全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動(dòng)，全身血管和心、腎、腦等器官

26、無器質(zhì)性病變。2動(dòng)脈病變期(1) 細(xì)動(dòng)脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。(2) 小動(dòng)脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。3內(nèi)臟病變期(1) 心臟：血壓長(zhǎng)期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴(kuò)張，稱為向心性肥大。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。(2) 腎臟：由于：腎小球入球動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻

27、璃樣變。相對(duì)正常的腎單位代償性肥大。腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等，使兩側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細(xì)小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球?yàn)V過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。(3) 腦高血壓腦?。侯^痛、頭昏、眼花。高血壓危象：明顯CNS癥狀：意識(shí)模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。 A病變：細(xì)小Af化、玻璃樣變，嚴(yán)重者可有f素樣壞死，并發(fā)血栓及微A瘤。 腦較化：A硬化局部缺氧壞死灶（軟化灶） 腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常致死亡。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部, 其次為大腦白質(zhì)，橋腦，小腦，局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充滿血液。 原因：細(xì)小

28、A本身硬化， A從大腦中A直角分出高壓力血流沖擊，血壓突然（如情緒激動(dòng)等） 臨床：突然發(fā)生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語等，甚至死亡。第三節(jié) 風(fēng)濕?。P(guān)、心、環(huán)、皮、舞）癥狀：關(guān)節(jié)和心臟損害、環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈病風(fēng)濕病是與A組型（又稱A組乙型）溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。一、基本病理變化（重點(diǎn)）1變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)形成黏液樣變性和即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，病變持續(xù)一個(gè)月。2增生期又稱肉芽腫期：特征性病變是在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下合皮下結(jié)締組織中形成風(fēng)濕小體，屬肉芽腫性病變。鏡下可見風(fēng)濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細(xì)

29、胞即Aschoff細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和少量浸潤(rùn)的炎細(xì)胞。風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具有診斷意義3纖維化期又稱愈合期（瘢痕期）：風(fēng)濕小體纖維化，最后變成梭形小瘢痕。二、心臟的病理變化1風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見風(fēng)濕小體形成和炎細(xì)胞浸潤(rùn)，病變瓣膜表面，尤以瓣膜的閉鎖緣上形成一排疣狀贅生物，這些贅生物灰白色半透明，附著牢固，不易脫落。病變后期，贅生物機(jī)化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，最后形成慢性心瓣膜病。2風(fēng)

30、濕性心肌炎 多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風(fēng)濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無明顯風(fēng)濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，第一心音減弱，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。3風(fēng)濕性心外膜炎 又稱風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。心包腔內(nèi)常有大量積液。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。炎癥消退后，滲出物可完全吸收，極少數(shù)由于機(jī)化而導(dǎo)致心包粘連，形成縮窄性心包炎。三、其他器官的風(fēng)濕病變1風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 多見于成年患者，兒童少見。以游走性多關(guān)節(jié)炎為其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)，呈游走性、反復(fù)發(fā)作性。發(fā)作時(shí)

31、，局部有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限等典型炎癥癥狀，病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。2皮膚病變(1) 環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常，l一2天后消退。(2) 皮下結(jié)節(jié)：多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.52cm，圓形或橢圓形，活動(dòng)無壓痛。(3)風(fēng)濕性腦病：小舞蹈癥。第七章 呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實(shí)變小實(shí)變?cè)钌⒃诜植蓟虿灰?guī)則融合光鏡彌漫性，以纖維素、RBC、中性粒細(xì)胞滲出為主散在灶性，以細(xì)支氣管為中心呈化膿性改變并發(fā)癥較少見多見，危

32、險(xiǎn)性大愈后好差大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期（發(fā)病第34天） 病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝特征：肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)）臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期（發(fā)病第56天） 病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如肝。特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞少見；臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。慢性阻塞性肺病: 一組以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理?yè)p害而導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、

33、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺病統(tǒng)稱第八章 消化系統(tǒng)疾病一、胃炎：胃粘膜的炎性變化，分急性胃炎和慢性胃炎。（一）急性胃炎：1急性刺激性胃炎：暴飲暴食所致。胃粘膜充血、水腫有時(shí)可見粘膜糜爛。2急性出血性胃炎：胃粘膜急性出血合并輕度壞死。與使用藥物、過度飲酒有關(guān)。3腐蝕性胃炎： 高濃度酸、堿或腐蝕性化學(xué)劑引起。病變多較嚴(yán)重，胃粘膜出現(xiàn)壞死、軟化溶解。4急性感染性胃炎： 少見，急性彌漫性化膿性炎，病重。由金葡菌、鏈球菌或大腸桿菌等化膿菌血行感染（敗血癥）或直接感染（創(chuàng)傷）。（二）慢性胃炎病因和發(fā)病機(jī)理j長(zhǎng)期慢性刺激（飲酒、吸煙、水楊酸藥）；k 十二指腸液反流對(duì)粘膜的破壞；l自身免疫損傷（血中

34、有抗胃壁細(xì)胞微粒體的自身抗體）；m幽門螺旋菌感染。病理類型及變化（四種）1慢性表淺性胃炎： 胃竇部最常見，又叫慢性單純性胃炎。纖維胃鏡檢出率高達(dá)2040。肉眼：胃黏膜充血、水腫，呈淡紅色，點(diǎn)狀出血或糜爛，表面可見灰黃或灰白色粘液性滲出物覆蓋。鏡下：主要限于黏膜淺層即黏膜層上三分之一，為灶性或彌漫性；炎性細(xì)胞：主要為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，少量嗜酸性粒細(xì)胞及中性粒細(xì)胞。2慢性萎縮性胃炎：炎癥不明顯，主要是胃粘膜的萎縮性變化：胃粘膜萎縮變薄，腺體減少或消失。臨床：胃內(nèi)游離鹽酸減少或缺乏、消化不良，上腹不適或鈍痛、貧血等癥狀。病因和分型 分A、B二型。A型屬于自身免疫病，病變部位：胃體和胃底部，可找到抗內(nèi)

35、因子抗體和抗壁細(xì)胞抗體，合并惡性貧血。B型與自身免疫無關(guān)，亦稱單純性萎縮性胃炎，我國(guó)較多見。病變部位：胃竇部。可發(fā)生癌變。肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺襞變淺，幾乎消失。粘膜表面細(xì)顆粒狀。胃鏡檢查：正常橘紅色色澤消失，代之以灰色；萎縮的胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，甚至消失；粘膜下血管分支清晰可見。鏡下：A）腺上皮改變：萎縮，腺體變小、減少，可有囊性擴(kuò)張，出現(xiàn)上皮化生（假幽門腺化生及腸上皮化生）； B）間質(zhì)：粘膜固有層不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。胃體和胃底部：壁細(xì)胞消失，其次是主細(xì)胞消失和粘液分泌細(xì)胞化生（假幽門腺化生）二、消化性潰瘍 亦稱慢性消化性潰瘍(一)概述：胃及十二指腸潰瘍形成慢性潰瘍?yōu)樘卣?/p>

36、，多見于成人，前者25，后者70，復(fù)合性潰瘍5。臨床：周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等癥狀。（二）病變胃潰瘍：部位：胃小彎，近幽門多見，尤在胃竇部。胃底、大彎側(cè)罕見。肉眼：通常一個(gè)，圓形或橢圓形，直徑大多2.5cm。潰瘍邊緣整齊，底部深，穿越粘膜下層，達(dá)肌層、漿膜層。底部肌層可完全破壞，代之以肉芽及瘢痕組織。鏡下：最上層：少量炎性滲出物（白細(xì)胞、纖維素等）覆蓋；其下：壞死組織層；再下：肉芽組織層；最下層：陳舊瘢痕組織。瘢痕組織內(nèi)的小動(dòng)脈呈增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）局部血液循環(huán)障礙潰瘍難愈，但防止?jié)兊籽芷茲?、出血。底部的神?jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維變性和斷裂，神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生疼痛

37、癥狀原因之一。十二指腸潰瘍：病變與胃潰瘍相似。部位：十二指腸起始部（球部），近幽門環(huán)的前壁或后壁最多見。潰瘍較胃潰瘍小而淺，直徑1cm。結(jié)局及合并癥1愈合 肌層不能再生，瘢痕填充修復(fù)，周圍粘膜上皮再生，覆蓋潰瘍面而愈合。2出血 約1035患者發(fā)生。潰瘍底部毛細(xì)血管破壞，潰瘍面常有少量出血大便潛血（+）或黑便或伴嘔血。潰瘍底較大血管破裂大出血。3穿孔 約5患者發(fā)生。十二指腸潰瘍因腸壁薄更易穿孔。穿孔后胃腸內(nèi)容入腹腔腹膜炎。4幽門梗阻 約3患者發(fā)生。大量瘢痕形成、收縮幽門狹窄胃內(nèi)容通過困難胃擴(kuò)張反復(fù)嘔吐。5癌變 多見于胃潰瘍。長(zhǎng)期胃潰瘍病患者，癌變率僅1或1以下。癌變來自潰瘍邊緣的粘膜上皮或腺體。

38、三、病毒性肝炎1、概述：病毒性肝炎：由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主要病變的傳染病。肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5種，由各該型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）：大部分為丙型肝炎，小部分為戊型肝炎。世界各地均有發(fā)病和流行，發(fā)病率有不斷升高趨勢(shì)。無性別差異，各種年齡均可罹患?；静∽儯焊餍透窝撞∽兓鞠嗤焊渭?xì)胞變性、壞死，伴不同程度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。2肝細(xì)胞變性、壞死（1）胞漿疏松化和氣球樣變：肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進(jìn)一步肝細(xì)胞腫大呈球形，胞漿幾完全透明，稱為氣球樣變。電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失；線粒體腫

39、脹、嵴消失等。（2）嗜酸性壞死：胞質(zhì)進(jìn)一步濃縮，核也濃縮消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體，為單個(gè)細(xì)胞壞死（細(xì)胞凋謝）。（3）溶解壞死: 最多見，高度氣球樣變發(fā)展而來。胞核固縮、溶解、消失細(xì)胞解體。重型肝炎很快就發(fā)生此種壞死崩解。a) 點(diǎn)狀壞死：小葉內(nèi)灶狀肝細(xì)胞壞死。累及1至幾個(gè)肝細(xì)胞，伴以灶性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。b) 碎片狀壞死：肝小葉周邊肝細(xì)胞界板肝細(xì)胞呈片狀或灶狀壞死、崩解，伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)c) 橋接壞死：壞死發(fā)生在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)小葉中央靜脈之間以及兩個(gè)匯管區(qū)之間，常見于中、重度慢性肝炎。2炎細(xì)胞浸潤(rùn) 主要有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞呈散在性或灶狀浸潤(rùn)于匯管區(qū)或肝小葉

40、內(nèi)。3間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生（1）Kupffer細(xì)胞增生肥大，脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細(xì)胞，參與炎細(xì)胞浸潤(rùn)。（2）間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生參與損傷的修復(fù)（3）肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞壞死后的修復(fù)反應(yīng)。在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更明顯。再生的肝細(xì)胞體積大，核大深染、有雙核。慢性病例匯管區(qū)細(xì)小膽管增生。肝炎基本病變中，肝細(xì)胞疏松化，氣球樣變，點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體對(duì)于診斷普通型肝炎具有相對(duì)特征性；肝細(xì)胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征；肝細(xì)胞大片壞死、崩解是重型肝炎主要病變特征。臨床病理類型1急性（普通型）肝炎 最常見。又分黃疸型和無黃疸型。我國(guó)無黃疸型肝炎多，其中多為乙型肝炎；

41、部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎。兩者病變基本相同。病變：廣泛肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)散在點(diǎn)狀壞死。匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細(xì)膽管管腔有膽栓形成。臨床病理聯(lián)系肝細(xì)胞彌漫變性腫脹肝體積、被膜緊張臨床上肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛。肝細(xì)胞壞死細(xì)胞內(nèi)酶類入血血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等。結(jié)局：急性肝炎大多半年內(nèi)逐漸恢復(fù)。點(diǎn)狀壞死的肝細(xì)胞可完全再生修復(fù)。乙型、丙型肝炎恢復(fù)較慢，需半年到一年，少數(shù)病例（約1）發(fā)展為慢性肝炎。極少數(shù)惡化為重型肝炎。3 慢性（普通型）肝炎 病毒性肝炎病程持續(xù)一年（國(guó)外定為半年）以上者即為慢性肝炎。按炎癥、壞死、纖維素程度，將慢性肝炎分為輕、中、重三類（持續(xù)性、活動(dòng)性）。（1） 輕度慢性肝炎：輕度點(diǎn)狀壞死，偶見碎片壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。周圍有結(jié)締組織增生，肝小葉輪廓清楚，小葉界