生理學習題_圖文

1、第一章緒論一、填空題1、人體生理學是研究（人體生命活動規(guī)律）的科學，可從（整體）、（器官）、（細胞分子）多個水平研究生命過程。2、生理學本身是一門（實驗）科學。動物實驗方法可分為（急性）實驗和（慢性）實驗。5、生物體功能調節(jié)的3種方式是（神經調節(jié)）、（體液調節(jié)）和（自身調節(jié)），其中起主導作用的是（神經調節(jié)）。6、反應通常有兩種方式，一種是（興奮），另一種是（抑制）。12、生物節(jié)律可區(qū)分為（高頻）、（中頻）和（低頻）3種節(jié)律。13、在維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)中，機體進行的調節(jié)過程一般屬于（負）反饋過程。15、體液包括（細胞內液）和（細胞外液）。16、神經調節(jié)的基本方式是（反射），其結構基礎是（反射?。?。1

2、7、反射活動包括（條件反射）和（非條件反射）兩大型。18、根據反饋的概念，人體血壓降低可反射性地使血壓回升，這種調節(jié)屬（負）反饋，排尿反射屬（正）反饋。19、神經調節(jié)的特點是反應速度快、（作用短暫）、（精確）。20、體液調節(jié)的特點是反應速度慢、作用時間（持久）。21、自身調節(jié)的特點是：調節(jié)作用較（局限），對刺激的敏感性（較小）。三、名詞解釋1、反應：細胞或生物體感受刺激后所發(fā)生的一切變化稱為反應。2、興奮性：是指細胞或生物體具有對刺激發(fā)生反應的能力或特性。3、可興奮組織：在接受刺激后迅速產生特殊生物電反應的組織被稱作可興奮組織。4、穩(wěn)態(tài)：內環(huán)境理化性質維持相對恒定的狀態(tài)。5、反射：指生物體在中

3、樞神經系統參與下對刺激產生的規(guī)律性反應，是神經調節(jié)的基本方式。6、負反饋：凡是反饋信息與控制信息的作用性質相反的反饋，稱為負反饋，起糾正、減弱控制信息的作用。7、正反饋：凡是反饋信息與控制信息的作用性質相同的反饋，稱為正反饋，起加強控制信息的作用。9、內環(huán)境：指細胞生存的環(huán)境，即細胞外液。10、神經調節(jié)：指通過神經系統的活動，對生物各組織、器官、系統所進行的調節(jié)。11、體液調節(jié)：指體內產生的一些化學物質通過體液途徑對機體某系統、器官、組織、細胞功能所進行的調節(jié)。15.自身調節(jié)：細胞和組織器官不依賴于神經和體液因素的一種調節(jié)方式。四、問答與論述題1、人體生理功能活動的主要調節(jié)方式有哪些？各有何特

4、征？其相互關系如何？人體生理功能活動的主要調節(jié)方式有3種。（1）神經調節(jié)：其基本方式為反射。反射可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體生理功能活動的調節(jié)過程中，神經調節(jié)起主導作用。（2）體液調節(jié)：人體體液中某些化學成分，如激素和代謝產物等，可隨血液循環(huán)或體液運輸到相應的靶器官和靶細胞，對其功能活動進行調節(jié)，這便是體液調節(jié)。有時體液調節(jié)受神經系統控制，故可稱之為神經-體液調節(jié)。（3）自身調節(jié)：生物機體的器官或組織對內、外環(huán)境的變化可不依賴神經和體液的調節(jié)而產生適應性反應，稱為自身調節(jié)。自身調節(jié)是生理功能調節(jié)的最基本調控方式，在神經調節(jié)的主導作用下和體液調節(jié)的密切配合下，共同為實現機體生理功能活

5、動的調控發(fā)揮各自應有的作用。一般情況下，神經調節(jié)的作用快速而且比較精確；體液調節(jié)的作用較為緩慢，但能持久而廣泛一些；自身調節(jié)的作用則比較局限，但可在神經調節(jié)和體液調節(jié)沿未參與或并不參與時發(fā)揮其調控作用。由此可見，神經調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)三者是人體生理功能活動調控過程中相輔相成、不可缺少的3個環(huán)節(jié)。2、何謂內環(huán)境和穩(wěn)態(tài)，有何重要生理意義？人體細胞大都不與外界環(huán)境直接接觸，而是浸浴在細胞外液（血液、淋巴、組織液）之中。因此，細胞外液成為細胞生存的體內環(huán)境，稱為機體的內環(huán)境。細胞的正常代謝活動需要內環(huán)境理化因素的相對恒定，使其經常處于相對穩(wěn)定狀態(tài)，這種狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)或自穩(wěn)態(tài)。機體的內環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)在

6、保證生命活動的順利進行過程中，具有重要的生理意義。內環(huán)境所起的重要作用是為機體細胞的生命活動提供必要的各種理化條件，使細胞的各種酶促反應和生理功能得以正常進行；同時，它又為細胞的新陳代謝提供各種必要的營養(yǎng)物質，并接受來自于細胞的代謝產物，通過體液循環(huán)將其運走，以保證細胞新陳代謝的順利進行。細胞的正常代謝活動需要內環(huán)境理化性質的相對恒定，使其經常處于相對穩(wěn)定狀態(tài)，亦稱穩(wěn)態(tài)。為此，機體通過各種調節(jié)機制，使體內的各種系統和器官的功能活動相互協調，以達到機體內環(huán)境理化性質的相對穩(wěn)定。穩(wěn)態(tài)是一個復雜的動態(tài)平衡過程：一方面是來自外界的干擾以及自身代謝過程本身使內環(huán)境偏離穩(wěn)態(tài)，而另一方面機體又通過各種調節(jié)機

7、制使其不斷地恢復平衡。總之，整個機體的生命活動始終處于一種穩(wěn)態(tài)不斷受到擾動，自身又不斷予以糾正的動態(tài)平衡中。機體內環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)一旦受到嚴重破壞，勢必引起發(fā)生病理狀態(tài)，甚至危及生命。醫(yī)生為患者治療疾病，其中的基本點是促使患者機體內環(huán)境回到穩(wěn)態(tài)。5、反應、反射和反饋的概念有何區(qū)別？（1）反應：指機體對刺激所發(fā)生的各種功能活動和生化過程的改變。反應存在興奮與抑制兩種形式。（2）反射：指機體在中樞神經系統參與下對刺激做出有規(guī)律性的應答反應，需完整的反射弧。（3）反饋：指機體活動的自動控制中受控部分的返回信息，對控制部分進行調控以修正和調整控制信息的質和量。第二章細胞的基本功能一、填空題2、在傳統的生理

8、學中，通常將（神經）、（肌肉）和（腺體）統稱為可興奮組織。3、從能量消耗的角度看，細胞膜對物質的轉運形式有（主動轉運）和（被動轉運）兩種。4、易化擴散是指水溶性物質借助于膜上的（載體蛋白）或（通道蛋白）的幫助進入細胞的過程。5、CO2和O2等脂溶性物質進入細胞內是通過（單純擴散）轉運形式進行的。6、神經未梢釋放遞質是通過（胞吐作用或稱出抱作用）的方式進行的。8、動作電位是可興奮細胞（興奮）的指標。10、沖動達到神經-肌肉接頭處，使突觸前膜釋放（乙酰膽堿），使終板膜主要對（Na+）的通透性增加。11、細胞間興奮傳遞方式有（突觸）傳遞和（非突觸）傳遞。12、骨骼肌收縮時，胞漿內的Ca2+升高，其主

9、要來源于（終末池）。15、肌肉收縮按其負荷情況和刺激頻率表現為（等長收縮）及（等張）收縮和（單收縮）及（強直）收縮。18、根據刺激與產生動作電位的關系可將刺激分為（閾刺激）、（閾上刺激）和（閾下刺激）。21、細胞膜對物質轉運的基本形式主要有（單純擴散）、（易化擴散）、（主動轉運）、（入胞作用）和（出胞作用）。24、神經纖維在單位時間內最發(fā)生的興奮次數，只取決于（神經組織的絕對不應期）的長短，而與刺激的（頻率）無關。25、細胞受到刺激而發(fā)生反應時，其（興奮性）要發(fā)生周期性變化。在這個周期中的（絕對不應）期，任何強度的刺激都不能引起細胞的反應。26、在神經纖維上給予有效刺激，要產生一連串沖動，必須

10、使兩個刺激之間的間隔大于（絕對不應期），如果刺激之間的間隔恰好等于（絕對不應期），則只能傳送一次沖動。27、骨骼肌收縮和舒張過程中，胞漿內Ca2+濃度升高主要是由于Ca2+由（肌漿網終末池）中釋放，而Ca2+濃度的降低，主要是肌漿網結構中（鈣泵）活動的結果。28、在一定范圍內，肌肉收縮產生的張力與初長度成（正比），肌肉在某一初長度時收縮產生最大張力，此時的前負荷稱為（最適前負荷）。29、主動轉運和被動轉運不同之處在于前者是（耗能）的和逆（電-化學）梯度的轉運過程。34、引起組織興奮的刺激條件包括：刺激強度；刺激（持續(xù)時間）；刺激（強度對時間的變化率）。35、由神經干記錄到的動作電位通常是復合動

11、作電位，其幅度取決于興奮的神經纖維的（數目）。故當刺激神經干時，在一定范圍內，刺激強度越大，復合動作電位的幅度就（越大）。37、動作電位在同一細胞的傳導是通過（局部電流）實現的。38、肌肉收縮是（細）肌絲向（粗）肌絲滑行的結果。39、在靜息狀態(tài)下，膜對（K+）有較大的通透性，所以靜息電位又稱（K+）的平衡電位。40、骨骼肌細胞興奮-收縮耦聯的中介物質是（Ca2+）。42、在肌細胞收縮過程中，（Ca2+）離子從終未池進入細胞。43、載體轉運的特點有：作為載體的膜蛋白質與被轉運物質之間有高度結構特異性；（有飽和現象）和（表現為競爭性抑制）。44、當神經細胞受刺激，局部產生去極化達到（閾電位）水平時

12、，膜對（Na+）的通透性突然增大，從而引起動作電位的產生。45、鋒電位上升支（去極化期）的出現是由于膜對（Na+）的通透性突然增大，而下降支（復極化期）則主要與隨后出現的（K+）通透性的增大有關。46、實測的靜息電位值比鉀平衡電位略（?。?，這是由于細胞在靜息狀態(tài)下對（Na+）也有較小的通透性所致。47、在鋒電位完全恢復到靜息電位水平之前，膜兩側還表現有緩慢的電位變化，先后稱（負后電位）和（正后電位）。48、神經未梢釋放遞質的跨膜轉運屬于（出胞）的轉運形式，脂蛋白進入內皮細胞的跨膜轉運過程屬于（入胞）的轉運形式。49、在同一細胞上動作電位的傳導機制是通過興奮部位與（未興奮）部位之間產生的（局部電

13、流）作用的結果。50、Na+泵是一種（Na+-K+依賴式ATP）酶，它能分解ATP釋出能量以形成和維持細胞內外（K+和Na+）的正常分布狀態(tài)。51、降低神經細胞外液Na+濃度可使細胞（動作）電位的幅度降低，而（靜息）電位的水平不變。52、神經纖維上任何一點受刺激而發(fā)生興奮時，動作電位可沿纖維（雙向）傳導，傳導過程中動作電位的幅度（不衰減）。53、細胞在一次刺激引起興奮后，其興奮性要發(fā)生一系列變化：首先是（絕對不應）期，興奮性降低到零；此后興奮性逐漸恢復，但閾強度仍大于正常的時期，稱為（相對不應）期。55、終板膜上乙酰膽堿受體通道開放時，可允許（Na+）和（K+）同時通過，結果造成終板膜去極化，

14、形成終板電位。57、肌肉在最適前負荷條件下，當進行等長收縮時產生的（Po即最大張力）最大，如果進行無負荷收縮，產生的（Vmax即縮短速度）也最大。61、肌肉收縮時最大張力增大，其原因可能是由于收縮前肌肉的初長度更接近或處于（最適前負荷）狀態(tài)，也可能是由于肌肉（收縮能力）的提高。66、骨骼肌收縮和舒張過程中，胞漿內Ca2+濃度升高主要是由于Ca2+由（肌漿網終末池）中釋放，而Ca2+濃度的降低，主要是由于肌漿網膜結構中（鈣泵）活動的結果。67、神經-骨骼肌接頭處乙酰膽堿的清除，主要靠（膽堿酯酶）對它的（降解）作用來完成。68、美洲箭毒可以與乙酰膽堿競爭結合終板膜上的（乙酰膽堿受體）因而可以（阻斷

15、）接頭傳遞。三、名詞解釋1、單純擴散：脂溶性物質由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程。2、易化擴散：水溶性物質的小分子或離子通過膜上載體或通道由膜的高濃度一側向低濃度一側擴散的過程。3、主動轉運：細胞膜將某種物質的分子或離子逆濃度差或電位差轉運的耗能過程。4、極化狀態(tài)：細胞在安靜時，保持穩(wěn)定的膜內電位為負、膜外為正的狀態(tài)。5、靜息電位：細胞處于安靜狀態(tài)下，存在于細胞膜兩側的電位差。6、動作電位：可興奮細胞受到刺激時，在靜息電位的基礎上暴發(fā)的一次迅速、可逆的、可擴布的電位變化。7、等張收縮：肌肉收縮時只有長度縮短而無張力變化的收縮形式。8、等長收縮：肌肉收縮時只有張力的增加而無長度縮短的收縮形

16、式。9、興奮-收縮耦聯：把肌膜電興奮和肌細胞收縮過程聯系起來的中介過程。10、閾電位：對神經細胞和骨骼肌而言，造成膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。11、前負荷：肌肉收縮前就加在肌肉上的負荷。12、強直收縮：當刺激頻率達到一定數值時，可使各個單收縮的總和發(fā)生在收縮期，這種收縮形式稱為強直收縮。13、閾強度：在一定的刺激持續(xù)時間作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強度。15、局部電位：閾下刺激也可以引起膜去極化，但這種去極化電位只局限于受刺激部位，只能進行電緊張性擴布，故稱為局部電位。19、終板電位：是終板膜處產生的局部去極化電位。20、Na+-K+泵：Na+-K+泵，又稱Na+泵，是細胞膜

17、上的一種特殊蛋白質，它能夠逆濃度梯度把細胞內的Na+泵出細胞，同時把細胞外的K+泵入細胞，它還具有ATP酶的活性。21、絕對不應期：在細胞或組織接受一次有效刺激而興奮的一個較短時間內，它無論再接受多強的刺激也不能產生動作電位。這一時期稱為絕對不應期。23、單收縮：當肌纖維產生一次動作電位時，肌肉的一次收縮和舒張稱為單收縮。25、后負荷：指肌肉開始收縮后所遇到的負荷或阻力。27、去極化：以靜息電位為準，膜內電位負值向減小方向變化的過程，稱為去極化。28、復極化：細胞發(fā)生去極化后，又向原先的極化方向恢復的過程，稱為復極化。29、超極化：以靜息電位為準，膜內電位向負值增大的方向變化，稱為超極化。30

18、、興奮性：細胞受刺激時能產生興奮（動作電位）的能力。四、問答與論述題1、主動轉運與被動轉運有什么區(qū)別？主動轉運和被動轉運的區(qū)別在于：主動轉運是逆電化學梯度的物質轉運，轉運過程中要消耗生物能（ATP）；被動轉運是順電化學濃度梯度進行物質轉運的，轉運過程中的動力來自于相關物質的電化學梯度，不需要另外消耗能量。3、神經細胞受到1次閾上刺激發(fā)生興奮時，其興奮性會發(fā)生哪些規(guī)律性變化？組織或細胞在每一次感受刺激而發(fā)生反應時，其興奮性就要發(fā)生一系列規(guī)律性的變化。變化的順序為，首先出現的是絕對不應期，此時組織或細胞的興奮性降低到零，在此期間給予任何強度的刺激均不引起第2次反應。緊接著是相對不應期，興奮性開始回

19、升，但仍低于正常的興奮性，因此閾值增大，即需要用大于正常閾值的強度，才能引起組織發(fā)生第2次興奮。此后出現的是超常期，組織興奮性不但完全恢復，而且高于正常（興奮前），閾值減小，即給予閾下刺激就可以引起第2次興奮。在超常期之后，組織興奮性又低于正常，閾值稍高，只有閾上刺激才能引起第2次興奮，即低常期。最后又重新恢復正常。5、何謂繼發(fā)性主動轉運？舉例說明。有些物質在逆電化學梯度轉運時，所需的能量不是直接來自ATP的分解，而是來自膜內、外的Na+濃度勢能差，由于造成這種勢能差的鈉泵活動需要消耗ATP，因此這種靠間接消耗ATP完成物質的逆電化學梯度轉運形式稱為繼發(fā)性主動轉運。例如腎小管上皮細胞可主動重吸

20、收小管液中的葡萄糖，吸收的動力來自小管液高Na+和細胞內液低Na+之間的濃度勢能，而細胞內的低Na+狀態(tài)是依靠鈉泵消耗ATP來維持的，因此，葡萄糖被主動重吸收所需的能量還是間接來自ATP分解。6、什么是動作電位？簡述其產生機制。動作電位是細胞受刺激時細胞膜產生的一次可逆的、并且是可傳導的電位變化。產生的機制為：（1）閾刺激或閾上刺激使膜對Na+的通透性增加，Na+順濃度梯度及電位差內流，使膜去極化，形成動作電位的上升支；（2）Na+通道失活，而K+通道開放，K+外流，復極化形成動作電位的下降支；（3）鈉泵的作用，將進入膜內的Na+泵出膜外，同時將膜外多余的K+泵入膜內，恢復興奮前離子分布的濃度

21、。7、試比較以載體為中介和以通道為中介的易化擴散的特點。易化擴散是指非脂溶性的物質，在特殊膜蛋白質的“協助”下，由膜的高濃度一側向低濃度一側的擴散過程。它分為載體易化擴散和通道易化擴散兩類。載體易化擴散有以下特點：（1）載體蛋白質較高的結構特異性：即某種載體只選擇性地與某種物質進行特異性結合；（2）飽和現象：膜上有關的載體數量或載體上能與該物質結合的位點數目有限，如超過限度，即使再增加待轉運物質的濃度，也不能使轉運量增加；（3）競爭性抑制：即結構近似的物質可爭奪占有同一種載體，一種物質可抑制結構相似的另一種物質的轉運。通道易化擴散是轉運離子的一種形式，對于不同離子的轉運，膜上都有結構特異的通道

22、蛋白質參與。通道易化擴散的特點：（1）相對特異性：即某一通道對特定的離子通過，但特異性不如載體蛋白質那樣嚴格。（2）無飽和現象。（3）通道有“開放”和“關閉”以及備用等不同的功能狀態(tài)。當它們處于開放狀態(tài)時，有關的離子可以順其電化學梯度跨膜移動；而當通道關閉時，則不允許該離子通過。8、試述Na+-K+泵的作用及生理意義。Na+-K+泵，又稱Na+-K+依賴性ATP酶。它的基本作用是：當細胞內Na+濃度增高或細胞外K+濃度增高都會激活此酶，分解ATP，從中取得能量用以逆濃度差將細胞內的Na+泵出細胞外，把細胞外的K+泵入細胞內，從而恢復細胞內外Na+、K+濃度的正常分布。Na+-K+泵的生理意義在

23、于：（1）維持細胞內高K+狀態(tài)，這為胞內許多生化反應所必需；（2）阻止Na+及相伴隨的水進入細胞，防止細胞腫脹，維持細胞結構的完整性；（3）最重要的是建立胞內高K+、胞外高Na+勢能儲備。此勢能儲備用于其他耗能過程。9、試述可興奮細胞在興奮及恢復過程中興奮性變化的特點及其產生的基本原理。細胞在一次興奮及其恢復過程中，興奮性發(fā)生一系列變化。即“絕對不應期相對不應期超常期低常期恢復”。下面以神經和骨骼肌細胞為例并按變化順序進行描述。（1）絕對不應期：興奮性為零，即任何強度的刺激都不能引起細胞興奮。時間對應于動作電位的鋒電位時間。此時或者Na+通道蛋白質已全部開放，或者Na+通道處于失活狀態(tài)，不可能

24、形成新的Na+內流而產生新的動作電位。（2）相對不應期：興奮性較正常低，較強刺激可能引起細胞興奮。時間上相當于負后電位的前半部分，此時Na+通道只有部分從失活中恢復。（3）超常期：興奮性超過正常，閾下刺激也可能引起細胞興奮。時間上相當于負后電位的后半部分。此時Na+通道基本恢復，但膜電位離閾電位近，故較正常時容易興奮。（4）低常期：興奮性較正常稍低。時間上相當于正后電位。這時Na+通道已完全恢復，但膜電位距離閾電位較遠，因而需要比正常強的刺激才能引起細胞興奮。10、試比較局部電位與動作電位的不同。局部電位與動作電位的區(qū)別主要有下列5點：（1）局部電位是等級性的，其大小與刺激的強弱成正比，而動作

25、電位是“全或無”的，要么產生，要么不產生；（2）局部電位可以總和，或是時間總和，或是空間總和，而動作電位則不能總和；（3）局部電位不能遠距離傳導，只能電緊張性擴布，影響范圍很小，而動作電位能沿著細胞膜進行不衰減性傳導；（4）局部電位沒有不應期，而動作電位則有不應期；（5）局部電位的方向既可以是超極化的也可以是去極化的，而動作電位首先是去極化。11、什么是動作電位的“全或無”現象？單一神經纖維動作電位是“全或無”的，該現象具有兩方面的含義：其一，動作電位幅度是“全或無”的，細胞接受有效刺激后，一旦產生動作電位，其幅值就達最大，否則就不產生，增大刺激強度，動作電位的幅值不再增大。也就是說，動作電位

26、可因刺激過弱而不產生（無），而一旦產生幅值即達到最大（全），始終保持它固定的大小和形態(tài)。其二，不衰減性傳導。動作電位在細胞膜的某一處產生后，可沿著細胞膜進行傳導，在該傳導過程中，無論傳導距離多遠，其幅度和形狀均不改變。因為在傳導過程中動作電位是逐次產生的。12、試述神經-肌肉接頭興奮傳遞的過程及原理。當運動神經興奮時，神經沖動以電傳導方式傳導到軸突的末梢，使軸突末梢膜（前膜）電壓依從性Ca2+通道開放，膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+由細胞外進入細胞內，胞內的Ca2+濃度增高，促進大量囊泡向軸突膜內側面靠近，囊泡膜與突觸前膜內側面發(fā)生融合，然后破裂，囊泡中的乙酰膽堿釋放出來。乙酰膽堿以擴散方

27、式通過突觸間隙，與終板膜（突觸后膜）上的特異性N受體相結合，使原來處于關閉狀態(tài)的通道蛋白發(fā)生構象變化，使通道開放，Na+、K+、Ca2+離子通過細胞膜（主要是Na+內流和少量K+外流），其結果是膜內電位絕對值減小，出現終板電位。終板電位與鄰近肌膜產生局部電流，使肌膜去極化達閾電位后肌膜上的電壓門控Na+通道大量開放，肌膜上出現動作電位，完成興奮的傳遞。17、簡述動作電位傳導的原理，并比較有髓纖維和無髓纖維動作電位傳導的差別。細胞膜的某一小段出現動作電位時，該處膜電位由靜息時的內負外正變?yōu)閮日庳摚噜彽奈磁d奮段膜兩側的電位仍是靜息時的內負外正，于是在膜的興奮段和未興奮段之間將由于電位差的存在

28、而出現電荷的移動，稱為局部電流。它的運動方向是，在膜外，有正電荷由未興奮段移向已興奮段；在膜內，有正電荷由已興奮段移向未興奮段。這樣移動的結果，是造成未興奮段膜內電位升高而膜外電位降低，引起該處膜的去極化。當局部電流的出現使鄰近的未興奮膜去極化到閾電位時，也會使該段出現它自己的動作電位。所以動作電位的傳導，實際上是已興奮的膜部分通過局部電流“刺激”了未興奮的部分，使之出現動作電位。這樣的過程在膜表面連續(xù)進行下去，就表現為興奮在整個細胞的傳導?？傊?，動作電位的傳導實際上是局部電流流動的結果。有髓纖維的髓鞘電阻極大，基本是不導電的，又不允許離子通過。在郎飛氏結處，髓鞘中斷，軸突膜與細胞外液接觸，具

29、有導電性，并有離子跨細胞膜移動。當有髓纖維的某處受到刺激而興奮時，動作電位只能在郎飛結處產生，興奮傳導時的局部電流亦只能出現在興奮處的郎飛結和未興奮的郎飛結之間，于是形成了動作電位在相鄰的郎飛結相繼出現，這就是跳躍式傳導。由于跳躍式傳導是動作電位跨越每一段帶髓鞘的神經纖維而傳導，因此其傳導速度要比無髓纖維快得多。有髓纖維較粗、電阻小，是其傳導速度較快的又一原因。18、與興奮在單根神經纖維上的傳導相比，興奮在神經-肌肉接頭處的傳遞有何特點？與興奮在單根神經纖維上的傳導相比，神經-肌肉接頭處信息傳遞的特征有：單向偉：即興奮只能由突觸前膜傳向突觸后膜，而不能反向。這是因為乙酰膽堿只存在于突觸前膜的囊

30、泡中而乙酰膽堿受體只存在于突觸后膜上。時間延擱：比起沖動在神經纖維上的傳導，這一過程要復雜得多、花費較長時間（大約）。因為需要遞質的釋放、與受體結合等。易受環(huán)境因素影響。第三章血液一、填空題1、血漿中最主要的緩沖對是（NaHCO3/H2CO3）。3、離心沉淀后的抗凝血液，其上層是（血漿），下層是（血細胞）。4、血漿蛋白分為球蛋白、纖維蛋白原和（白蛋白），其中（白蛋白）含量最多。5、血液呈（弱堿）性，pH值為（）。6、紅細胞中的主要成分是（血紅蛋白），它具有（運輸O2和CO2）和（緩沖酸堿性）功能。7、紅細胞生成的主要原料是（鐵）和（蛋白質），成熟因子主要是（維生素B12）和（葉酸）。10、白細

31、胞中吞噬能力最強的是（單核-巨噬細胞），能釋放組胺和肝素的是（嗜堿性粒細胞），與機體免疫功能關系密切的是（淋巴細胞）。11、調節(jié)紅細胞生成的激素是（促紅細胞生成素）和（雄激素）。12、參與體液性免疫的淋巴細胞是（B淋巴細胞），參與細胞性免疫的淋巴細胞是（T淋巴細胞）。13、在凝血和止血過程中起重要作用的血細胞是（血小板）。15、正常成人血液總量約占體重（7%8%），血漿蛋白總量為（68g/dl），白蛋白/球蛋白為（）。16、正常成人的紅細胞比容，男性為（40%50%），女性為（37%48%）。17、正常成人紅細胞數量男性為（5.0×1012/L），女性為（4.2×1012/

32、L），血紅蛋白含量男性為（120160g/L），女性為（110150g/L）。18、構成血漿膠體滲透壓的主要成分是（蛋白質），構成血漿晶體滲透壓的主要成分是（無機鹽）。19、臨床常用的等滲溶液是（0.9%NaCl溶液）和（5%葡萄糖溶液）。20、臨床上用測定（血沉）的方法來檢查紅細胞的懸浮穩(wěn)定性。21、骨髓受到X線損害引起的貧血是（再生障礙性貧血），維生素B12和葉酸缺乏可導致（巨幼紅細胞性貧血），各種疾病引起的出血而致的貧血是（缺鐵性貧血）。22、血小板的基本功能有（維持血管內皮的完整性）、（凝血功能）和（止血功能）。23、血型是依據（紅細胞膜上）的抗原特異性而定的，臨床上最重要的是（ABO

33、）血型系統。24、紅細胞膜含有B凝集原者，其血型可能為（B）型或（AB）型。三、名詞解釋2、血漿：血漿是血液除血細胞外的液體部分。3、血清：血清是血液凝固后，血凝塊回縮析出的淡黃色透明液體。4、紅細胞比容：紅細胞容積與全血容積的百分比。5、血漿晶體（或膠體）滲透壓：由血漿中晶體（或膠體）可深顆粒所形成的滲透壓。6、等滲溶液：與血漿滲透壓相等的溶液。7、血沉：抗凝血靜止置于特制的垂直玻璃管中時紅細胞的沉降率。8、紅細胞滲透脆性：紅細胞滲透脆性是指紅細胞對低滲溶液的抵抗力。抵抗力大的脆性大，反之則脆性大。10、血液凝固：血液由溶膠狀態(tài)轉變?yōu)槟z狀態(tài)的現象。11、凝血因子：是血漿與組織中直接參與凝血

34、的各種物質的總稱。12、血型：通常是指紅細胞膜上特異性抗原的類型，據此將血液分為若干型。13、生理性止血：小血管破裂出血時，經數分鐘后出血自然停止的過程。四、問答與論述題1、簡述血漿蛋白的種類及其生理功能。血漿蛋白可分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原三大類。球蛋白又可分為1、2、球蛋白。血漿蛋白的主要功能有：維持血漿膠體滲透壓；運輸功能；參與機體的免疫功能；凝血功能；緩沖血液酸堿度。2、臨床上給患者大量輸液時，為什么不能用蒸餾水？若靜脈大量輸入蒸餾水，可使血漿滲透壓下降，低于紅細胞內滲透壓，水分向紅細胞內滲透，使紅細胞脹大，直至破裂而使血紅蛋白逸出，造成溶血。低滲的內環(huán)境也將危及其他細胞的生存。3

35、、血漿晶體滲透壓、血漿膠體滲透壓各有何生理意義？為什么？由于晶體滲透壓可自由通過毛細血管壁而難于透過細胞膜，因此血漿晶體滲透壓主要調節(jié)細胞內外水平衡，維持細胞的正常形態(tài)；而膠體滲透壓分子量大，不能透過毛細血管壁，因此血漿膠體滲透壓主要調節(jié)血管內外的水平衡，維持正常血量。4、簡述血液凝固的基本過程。血液凝固過程大致分為3個基本步驟。第一步是生成凝血酶原激活物；第二步是凝血酶原激活物激活凝血酶原生成凝血酶；第三步是纖維蛋白原在凝血酶的作用下變成纖維蛋白。上述過程需要Ca2+參與，而凝血酶原激活物的形成可通過內源和外源兩個途徑，內源性凝血啟動于血漿凝血因子的激活，外源性凝血啟動于組織因子與血液的接觸

36、。5、血清與血漿的區(qū)別是什么？怎樣取得血清和血漿？血清的成分與血漿相比，缺乏纖維蛋白原和某些凝血因子，但含有凝血過程中血小板釋放的血小板因子。將血液從血管內抽出，注入備有抗凝劑的試管中混勻，經離心使血細胞沉淀，取其上清液即為血漿。將血液抽出注入末加抗凝劑的試管中，待血液凝固后從血凝塊中擠出的液體即為血清。7、血小板在生理止血中是如何發(fā)揮作用的？血小板粘著、聚集于血管破損處，一方面釋放ADP、5-羥色胺等活性物質，收縮血管，減緩血流；另一方面聚集形成松軟的止血栓；血小板參與局部血凝，形成凝血塊，并使凝血塊回縮形成堅實的止血栓。8、血液的基本功能有哪些？運輸功能；緩沖功能；參與機體免疫功能；參與凝

37、血與生理止血。9、凝血過程分為哪兩條途徑？二者的主要區(qū)別是什么？凝血過程分內源性凝血和外源性凝血。兩者的主要區(qū)別是：啟動因子不同。內源性凝血由因子啟動，外源性凝血由因子啟動。反應步驟和速度不同。外源性凝血比內源性凝血的反應步驟犀利，速度快。凝血因子的數量和來源不同。內源性凝血所需的凝血因子數量多，而且全為血液血身所有；外源性凝血所需凝血因子數量少，但只有在血管壁損傷，組織因子暴露于血液時才能啟動。10、ABO血型分類依據是什么？鑒定ABO血型有何臨床意義？根據紅細胞膜上凝集原的種類與有無來劃分。意義：輸血時避免發(fā)生凝集反應，保證輸血的完全；血型具有遺傳性，常用于法醫(yī)學檢測。11、輸血的原則是什

38、么？重復輸同型血液時，為什么還要做交叉配血實驗？在輸血過程中應保證不出現紅細胞凝集反應，所以要求同型輸血。但在緊急情況時，O型血可輸給其他各型人，AB型可接受其他血型血，但必須限制輸血量和輸血速度。此外，須注意的是ABO血型系統中存在有亞型，如A型分為A1、A2兩個亞型；與ABO血型系統同時并存的還有其他血型系統，如Rh血型系統等，仍有發(fā)生凝集反應的可能。因此，在重復輸同型血之前，必須做交叉配血試驗。12、為什么O型血可少量輸給其他血型的人？因為O型血紅細胞膜上不含A、B凝集原，在限制輸血量和速度的情況下，供血者血漿中的抗A、抗B凝集素可迅速被受血者的血液所稀釋，因其濃度較低，不足以與受血者紅

39、細胞發(fā)生明顯凝集反應。13、何謂貧血？試分析引起貧血的可能原因。外周血液中紅細胞數或血紅蛋白含量低于正常范圍，稱為貧血。引起貧血的可能原因有7種。（1）造血原料缺乏：如機體缺鐵，可導致缺鐵性貧血。（2）紅細胞成熟因子缺乏：如機體缺乏葉酸或維生素B12，可引起巨幼紅細胞性貧血。（3）內因子缺乏：可導致惡性貧血。（4）骨髓造血功能受抑制：可引起再生障礙性貧血。（5）某些腎臟疾病患者：因合成促紅細胞生成素受到障礙，可引起腎性貧血。（6）紅細胞破壞過多：可見于溶血性疾病和脾功能亢進。（7）失血性貧血。第四章血液循環(huán)一、填空題1、在心動周期中，心室中血液的充盈主要是由（心室舒張）完成的，（心房收縮）只起

40、輔助作用。2、成年人的心率平均為75次/min，其心動周期占時（0.8）s，當心率加快時，心動周期（縮短），其中以（舒張期縮短）更為明顯。3、從心房收縮為起點，一個心動周期依次包括（等容收縮期）、（快速射血期）、（減慢射血期）、（等容舒張期）、（快速充盈期）、（減慢充盈期）、（心房收縮期）7個時期。4、等容收縮期時，房內壓（低于）室內壓，房室瓣處于（關閉）狀態(tài)，室內壓（低于）主動脈壓，半月瓣處于（關閉）狀態(tài)。5、等容收縮期后，由于室內壓升高超過主動脈壓，（主動脈瓣或半月瓣）被打開，進入（快速射血期）期。6、在一個心動周期中，心室收縮期較舒張期時間（短）。7、心臟的瓣膜保證了血流的（單）向流動，

41、并在心室內（壓力）變化中起了重要作用。8、在臨床聽診時，將第一心音作為（心室收縮）期開始的標志，其聲音特點為（音調低，持續(xù)時間長）；將第二心音作為（心室舒張）期開始的標志，其聲音特點為（音調較高，持續(xù)時間短）。9、每分輸出量等于（心率）與（每搏輸出量）的乘積，正常左右心室的每分輸出量（基本相等）。10、Starling機制表明，在一定范圍內每搏輸出量隨（心室舒張末期容積）增多而（增大）。11、左心室收縮的前負荷是（左心室舒張末期的壓力或容積），后負荷是（主動脈壓）。12、心力儲備的大小取決于（心率儲備）和（每搏輸出量儲備）的大小。13、心率超過180次/min時，因心室充盈時間明顯（縮短），每

42、搏輸出量（減少）。14、單位時間內靜脈回心血量取決于（外周靜脈）壓和（中心靜脈）的差，以及靜脈對血流的阻力。15、心臟的工作細胞是指（心房?。┖停ㄐ氖壹。┘毎?，心臟的自律細胞主要包括（P細胞）和（浦肯野）細胞。17、心室肌細胞的靜息電位為（90）mV，其數值接近于（K+平衡電位）。18、心室肌細胞動作電位可分為（0、1、2、3、4）5個時相。19、心室肌細胞動作電位復極1期產生的主要原因是（瞬時外向鉀電流即Ito）。20、心室肌細胞動作電位平臺期外向電流是由（K+）離子攜帶的，內向電流主要是由（Ca2+）離子負載的。22、根據（動作電位0期去極化速率），將心室肌、（心房?。┘毎停ㄆ挚弦埃┘毎?/p>

43、稱為快反應細胞。23、心臟自律細胞產生自律性興奮的機制是（4期自動去極化），心臟中自律性最高的部位在（竇房結P細胞）。26、竇房結細胞動作電位0期除極的內向電流是由（Ca2+）負載的，該通道可被（異搏定）和（Mn2+）所阻斷。27、心肌組織的生理特性有：（興奮性）、（自律性）、（傳導性）和（收縮性）。28、心肌細胞每興奮一次，其興奮性的變化依次經歷（有效不應期）、（相對不應期）和（超常期）。29、心臟活動的正常起搏點在（竇房結），其他自律細胞稱為（潛在）起搏點。30、興奮由心房向心室傳導的過程中，在（房室交界）處速度較慢，使心室的興奮明顯滯后于心房，這稱為（房室延擱）。31、心室收縮期處于心室

44、肌細胞興奮性變化的（有效不應期）內，所以心室不會產生（完全強直）收縮。32、在一個心動周期中，房室瓣的關閉是由于室內壓（大于）房內壓，此時心室進入（收縮）期，產生（第一）心音。33、在一個心動周期中，動脈瓣的關閉是由于室內壓（小于）動脈內壓，此時心室進入（舒張）期，產生（第二）心音。34、從電生理角度分析，影響心肌細胞自律性高低的因素有（最大復極電位）、（閾電位水平）和（4期自動去極的速度）。35、迷走神經興奮時，竇房結P細胞最大舒張電位的絕對值（增大），自律性（降低）。36、正常情況下，竇房結對潛在起搏點的控制，是通過（搶先占領）和（超速抑制）兩種方式實現的。37、心肌細胞興奮的傳播是通過（

45、局部電流）實現的。38、浦肯野纖維等快反應細胞（0期去極速度）和（幅度）明顯高于竇房結等慢反應細胞，所以前者傳導性比后者（高）。39、Na+通道有（激活）、（失活）和（備用）3種功能狀態(tài)。40、膜反應曲線是反映（0期最大去極速度）與（靜息膜電位值）的函數關系曲線。41、不同部位心肌對細胞外K+濃度敏感性不同，（心房?。┳蠲舾校ǜ]房結）敏感性較低。42、迷走神經興奮時，節(jié)后纖維釋放（乙酰膽堿），與心肌細胞膜上（M型受體）結合，產生負性（變力）、（變時）和（變傳導）等效應。43、乙酰膽堿與心肌細胞膜上的受體結合后能（提高）心肌細胞膜對K+的通透性；去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的受體結合后，能提高細

46、胞膜對（Ca2+）離子的通透性。44、心交感神經末梢釋放的遞質是（去甲腎上腺素），它與心肌細胞膜上（1受體）結合，產生（正性變力）、（正性變傳導）、（正性變時）等作用。45、心電圖的P波，反映（左右兩心房）的去極化過程。46、心電圖的QRS波群代表左右兩心室的（去極化）過程。47、T波反映心室（復極后期或相當于動作電位3期）過程的電變化。48、PR間期是P波的（起）點到QRS波的（起）點之間的時程。49、PR間期也稱（房室傳導時間），在房室傳導阻滯時，PR間期（延長）。50、QT間期從QRS波（起）點到T波（終）點的時程。51、主動脈的管壁堅厚，富含彈性纖維，有明顯的（彈）性，故稱為（彈性貯器

47、）血管。52、小動脈和微動脈的管徑小，對血流的（阻力）大，是毛細血管（前阻力）血管。53、血液在血管內流動的方式可分為（層流）和（湍流）兩種。54、根據（R8l/r4）公式，血流阻力與（血管長度）和（血液粘滯性）成正比，與（血管半徑的4次方）成反比。55、形成血壓的前提條件是（循環(huán)系統內有足夠的血液充盈），形成血壓的基本因素是（心臟射血）和（外周阻力）。56、由于主動脈和大動脈的（彈性貯器）作用，使得雖然左心室的射血是（間斷）的，但動脈血流是（連續(xù)）性的。57、如果大動脈的彈性和血容量正常，心率也在正常范圍內，這時收縮壓的高低主要反映心臟（每搏輸出量）的多少，而舒張壓的高低主要反映（外周阻力）

48、的大小。58、當每搏輸出量增加，而其他因素變化不大時，動脈血壓升高主要表現為（收縮）壓升高，（舒張）壓升高不多，因而（脈搏）壓加大。59、外周阻力增加時，動脈血壓的增高主要表現為（舒張）壓升高，因而（脈搏）壓減小。60、影響動脈血壓的因素有：（每搏輸出量）、（心率）、（外周阻力）、（主動脈和大動脈的彈性貯器作用）、（循環(huán)血量與血管系統容量的匹配關系）。61、外周阻力大小，主要取決于（小動脈和微動脈）口徑的大小。62、中心靜脈壓的高低主要取決于（心臟射血能力）和（靜脈回心血量）之間的相互關系。63、影響靜脈回心血量的因素有：（體循環(huán)平均充盈壓）、（心臟泵血能力）、（體位改變）、（骨骼肌的擠壓作用

49、）、（呼吸運動）等。64、右心衰竭時，體循環(huán)回心血量（減少），中心靜脈壓（升高）。65、微循環(huán)是指的血液循環(huán)中（微動脈）和（微靜脈）之間的部分。66、微循環(huán)的血液可通過（迂回通路）、（直捷通路）和（動-靜脈短路）3條途徑由微動脈流向微靜脈。67、在（骨骼）肌中直捷通路較多。68、當環(huán)境溫度升高時，動-靜脈吻合支（開放），皮膚血流量（增加），故皮膚溫度（升高），有利于（散發(fā)）熱能。69、后微動脈和毛細血管的前括約肌的舒縮活動，主要受（局部代謝產物）的調節(jié)。70、毛細血管壓的高低取決于（毛細血管前阻力）和（毛細血管后阻力）之比值。71、血液和組織液之間的物質交換主要是以下方式進行的：（擴散）、（吞

50、飲）、（濾過）和（重吸收）。72、液體跨毛細血管壁移動的方向取決于4個因素：（毛細血管壓）、（組織液靜水壓）、（血漿膠體滲透壓）和（組織液膠體滲透壓）。73、影響組織液生成的因素：（毛細血管壓）、（血漿膠體滲透壓）、（淋巴回流）、（毛細血管壁的通透性）。74、在因腎臟疾病導致大量蛋白尿時，使（血漿膠體滲透壓降低），造成毛細血管中有效濾過壓（加大），組織液的生成（增多），造成（水腫）。75、在燒傷、過敏反應等情況下，毛細血管壁的通透性（增高），組織液生成（增多）。76、（組織液）和（毛細淋巴管內淋巴液）的壓力差是促使液體進入淋巴管的動力。77、心交感節(jié)前神經元為（膽堿）能神經元，其末梢釋放的遞質

51、（乙酰膽堿）與節(jié)后神經元細胞膜上（膽堿能N型）受體結合，引起節(jié)后神經元興奮。78、心交感神經興奮時，其末梢釋放的（去甲腎上腺素）和心肌細胞膜上的（腎上腺素能1）受體結合，可導致心率（加快），興奮經房室交界傳導速度（加快），心肌收縮力（加強）。79、心交感神經對心臟的興奮作用可被（）受體拮抗劑所阻斷。80、刺激右側心交感神經以引起（正性變時）作用為主，刺激左側心交感神經以引起（正性變力）作用為主。81、心迷走節(jié)后纖維末梢釋放的遞質是（乙酰膽堿），心肌細胞膜上的受體是（M受體）。82、心迷走神經對心臟的作用可被（M型膽堿能受體拮抗劑即阿托品）所阻斷。83、血管活性腸肽具有對心肌的（正性變力）作用和

52、對冠狀血管的（舒張）作用。84、血管運動神經纖維包括有（縮血管）神經纖維和（舒血管）神經纖維。85、交感縮血管神經的節(jié)后神經元釋放（去甲腎上腺素），此遞質能與血管平滑肌上的（）受體和（）受體結合。前者引起血管平滑肌（收縮），后者引起血管平滑?。ㄊ鎻垼?。86、舒血管神經纖維主要有以下幾種：（交感舒血管神經纖維）、（副交感舒血管神經纖維）、（脊髓背根舒血管纖維）、（血管活性腸肽神經元纖維）。87、交感舒血管節(jié)后纖維釋放的神經遞質為（乙酰膽堿）。88、副交感舒血管纖維的活動只起（調節(jié)器官、組織局部血流）的作用，對循環(huán)系統總的外周阻力的影響（很?。?。89、血管活性腸肽具有（舒張）血管平滑肌的作用。90

53、、最基本的心血管中樞位于（延髓）。91、頸動脈竇壓力感受器并不直接感受（血壓）變化，而是感受血管壁受（牽張）的程度，其對（搏動性）的壓力變化比對（非搏動性）的壓力變化更加敏感。92、減壓反射是一種（負）反饋調節(jié)機制，可（雙）向調節(jié)血壓的變化，它的生理意義在于（維持動脈血壓的相對穩(wěn)定），優(yōu)先保證（腦）供血。93、在各種心血管反射中，腦血流量一般變化都很小，其原因是（神經因素在腦血管的調節(jié)中所起的作用很?。?4、壓力感受性反射功能曲線是反映在特定實驗條件下（竇內壓）與（主動脈血壓）之間關系的曲線。95、在完整機體中，如不人為控制呼吸，頸動脈體和主動脈體化學感受器的興奮可引起心率（加快），心輸出量

54、（增加），外周阻力（增大），血壓（升高）。96、心肺感受器興奮時主要引起腎交感縮血管纖維活動（抑制），使腎血管（舒張），血流量（增多）。97、心血管活動的體液調節(jié)是指血液和組織液中所含的一些化學物質對（心肌）和（血管平滑?。┗顒拥恼{節(jié)。98、在心臟，腎上腺素與心肌的（1）受體結合，產生（正性變時、變力、變傳導）作用，使心輸出量（增加）。99、運動時心率加快和心肌收縮增強的機制，主要是由于（心交感）中樞興奮和（心迷走）中樞抑制。100、（動脈舒張壓的高低）和（心舒期的長短）是影響冠脈血流量的重要因素。101、肺泡間隙中組織液很小，這是由于肺泡（毛細血管壓）低于血漿膠體滲透壓的緣故。102、在正常

55、情況下，影響腦血流量的主要因素是（頸動脈壓）。103、腦血管接受（交感縮血管）纖維和（副交感舒血管）纖維的支配。三、名詞解釋2、心動周期：心臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期。3、等容收縮期：心室開始收縮時，室內壓立即超過房內壓，房室瓣關閉，這時室內壓尚低于主動脈壓，半月瓣仍處于關閉狀態(tài)，心室成為一個封閉腔，心室肌的強烈收縮，導致室內壓急劇升高，從房室瓣關閉到半月瓣開放，即心室開始射血之前，心室容積不改變僅有壓力升高，這段時間稱為等容收縮期。4、每搏輸出量：一次心搏由一側心室射出的血液量。5、心輸出量：又稱每分輸出量，每分鐘由一側心室收縮射出的血量。它等于每搏輸出量乘以心率。

56、正常成人安靜時的心輸出量約5L/min。6、心指數：以每平方米體表面積計算的心輸出量。正常成人安靜時的心指數為3.03.5L/min。7、射血分數：每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比。安靜狀態(tài)健康成人的射血分數為55%65%。9、心力貯備：即心臟隨機體代謝率的提高增加心搏出量的能力，也稱泵功能儲備。包括心率儲備和每搏輸出量儲備。10、異長自身調節(jié)：即心臟前負荷對搏出量的影響。心臟前負荷通常用心室舒張末期壓力或容積表示。一定限度內，心臟前負荷愈大，搏出量愈多。由于這種變化是通過改變心肌的初長度實現的，故稱異長自身調節(jié)。11、等長自身調節(jié)：即心肌收縮能力對搏出量的影響。是指在前、后負荷保持不變的

57、條件下，通過心肌細胞內部功能狀態(tài)的變化，改變心臟搏出量的調節(jié)方式。12、心音：心動周期中，由于心肌收縮、瓣膜啟閉、血流對心血管壁的沖擊、渦流等因素引起機械振動，這種振動通過周圍組織傳遞到胸壁，用聽診器可以聽到，稱為心音。14、Ito：又稱瞬時外向鉀電流，是心肌快反應細胞動作電位1期主要的復極電流，離子成分為K+。15、If：超極化激活的非特異性內向離子流。由Na+（和K+）攜帶（但與快Na+通道不同），存在于自律細胞的4期自動去極過程中。16、最大舒張電位：自律細胞動作電位3期復極末達到的最大膜電位值，也稱最大復極電位。17、有效不應期：心肌細胞在一次興奮過程中，從0期開始到3期膜內電位恢復到-60mV以前，這一段時間對任何刺激都不能再產生動作電位。18、心室期前收縮：在正常心臟，心室按照竇房結下傳的節(jié)律性興奮而興奮。但在某些實驗條件或病理情況下，心室在正常節(jié)律性興奮到達之前，提前產生一次興奮，并引起收縮，稱為期前收縮。19、代償間歇：期前興奮也有它自己的有效不應期，緊接在心室期前興奮之后，當下一次竇房結興奮傳到心室肌時，常常落在心室期前興奮的有效不應期之內，因而不能引起心室興奮和收縮，必須等下次竇房結興奮傳到心室