心臟大血管外科教案(雙語)

1、心臟疾病的外科治療浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心臟大血管外科 程海峰心臟外科的必要條件1、體外循環(huán)（extracorporeal circulation, cardiopulmonary bypass,CPB）：利用特殊人工裝置將回心靜脈血引出體外，進(jìn)行氣體交換、調(diào)節(jié)溫度和過濾后，輸回體內(nèi)動脈的生命支持技術(shù)。 構(gòu)成：血泵（人工心） 氧合器（人工肺） 變溫器 濾器2、心肌保護(hù)心肌保護(hù)：減少心內(nèi)直視手術(shù)心肌缺血缺氧造成損傷的措施與方法。關(guān)鍵是防止高能磷酸鹽的耗竭。 低溫：低溫：淺低溫（32-35），中低溫（26-31），深低溫（20-25），超深低溫（15-20） 缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷：缺血

2、后恢復(fù)氧合血灌注時，心肌損害會較缺血時更為明顯和嚴(yán)重主要表現(xiàn)為氧利用障礙，高能磷酸鹽缺乏，心肌水腫和順應(yīng)性降低,出現(xiàn)低心排出量綜合征?；敬胧┗敬胧旱蜏?、高鉀（20mmol/L）、提供能量、穩(wěn)定細(xì)胞膜。心臟停搏液。 心臟停搏液的灌注方法：心臟停搏液的灌注方法：順行灌注、逆行灌注、冠狀動脈直視灌注。血血 流流 方方 向向先天性心臟病n先天性心臟病先天性心臟病（congenital heart disease）是由于胎兒的心臟在母體內(nèi)發(fā)育有缺陷或部分發(fā)育停頓所造成的畸形。n一、左向右分流型：動脈導(dǎo)管未閉；肺動脈口狹窄；房間隔缺損；室間隔缺損n二、右向左分流型：法洛四聯(lián)癥；完全性肺動脈異位引流；

3、完全性大動脈轉(zhuǎn)位n三、無分流型：主動脈縮窄、先天性主動脈瓣狹窄、動脈導(dǎo)管未閉（Patent ductus arteriosus,PDA)一、臨床分型： 1、管型； 2、漏斗型； 3、窗型。可合并主動脈縮窄、室間隔缺損、法洛四聯(lián)癥等 二、病理生理：左向右分流 肺循環(huán)血量增加 肺A升高 肺小動脈反應(yīng)性痙攣 肺小動脈血管內(nèi)膜增生 肺A體A 雙向或右向左分流 紫紺（Eisenmengers syndrom） 右心衰三、臨床癥狀與診三、臨床癥狀與診 斷：斷：（一）癥狀：（一）癥狀：小小PDA，無癥狀；分流大，反復(fù)呼吸道感染，充血性心，無癥狀；分流大，反復(fù)呼吸道感染，充血性心力衰竭，生長發(fā)育差，力衰竭，生

4、長發(fā)育差，PH時，氣促，差異性紫紺；時，氣促，差異性紫紺；（二）體征：（二）體征：胸骨左緣第胸骨左緣第2肋間連續(xù)性機(jī)器樣雜音，可及連續(xù)性震顫，肋間連續(xù)性機(jī)器樣雜音，可及連續(xù)性震顫， PH 時可僅表現(xiàn)為收縮期雜音或雜音消失，時可僅表現(xiàn)為收縮期雜音或雜音消失，P2增強(qiáng)甚至亢進(jìn)，分流量增強(qiáng)甚至亢進(jìn)，分流量較大時有心尖部較大時有心尖部DM雜音，可有毛細(xì)血管搏動、水沖脈、股動脈槍擊雜音，可有毛細(xì)血管搏動、水沖脈、股動脈槍擊音等周圍血管征（音等周圍血管征（+），）， 。（三）（三） X-ray：正常或左心緣向左下延長，肺動脈結(jié)突出，肺血管影正常或左心緣向左下延長，肺動脈結(jié)突出，肺血管影增粗；肺高壓嚴(yán)重時可

5、有增粗；肺高壓嚴(yán)重時可有“殘根征殘根征”（四）心電圖：（四）心電圖： 正常，或左室肥大，正常，或左室肥大， PH時，左右室肥大時，左右室肥大（三）心超：（三）心超：二維切面可見未閉動脈導(dǎo)管，彩色多普勒可見異常血流二維切面可見未閉動脈導(dǎo)管，彩色多普勒可見異常血流信號信號 n根據(jù)典型雜音、X線及超聲心動圖的表現(xiàn)，可做出正確診斷.少數(shù)需做右心導(dǎo)管或主動脈造影n本病需與主動脈瓣關(guān)閉不全合并室間隔缺損、主動脈竇瘤破裂等可引起連續(xù)性雜音的病變鑒別.n手術(shù)適應(yīng)證：原則上手術(shù)治療n禁忌證：艾森曼格綜合征nPDA的手術(shù)治療 a )介入治療 b ) 外科治療：1、動脈導(dǎo)管的結(jié)扎術(shù)或切斷縫合術(shù)；2、體外循環(huán)下導(dǎo)管結(jié)

6、扎或經(jīng)肺動脈切口的未閉動脈導(dǎo)管縫閉術(shù)治療：經(jīng)皮封堵治療：經(jīng)皮封堵外科治療肺動脈口狹窄（Pulmonary stenosis，PS）右心室和肺動脈之間存在先天性狹窄畸形病理分型：肺動脈瓣狹窄 右心室漏斗部狹窄 肺動脈瓣環(huán)、主干及分支狹窄病理生理右心室阻力負(fù)荷增加 右心室向心性肥厚 加重右心室流出道狹窄 右心衰輕度：壓力階差100mmHg臨床癥狀和診斷1、癥狀：中重度狹窄常見活動后胸悶、氣短、心悸、甚至?xí)炟?。晚期有頸靜脈充盈、肝腫大、下肢浮腫，腹水。2、體征：胸骨左緣第2肋間響亮的噴射樣收縮期雜音，伴收縮期震顫。P2減弱或消失。輔助檢查EKG：電軸右偏，右心室肥大勞損，T波倒置，P波高尖。X線檢查

7、：肺血減少，右心增大。超聲心動圖：瓣狹窄-瓣葉開放受限，肺動脈增寬； 漏斗部狹窄-右室流出道狹窄，第三心室；彩色多普勒顯示狹窄部位的高速血流信號。診斷典型雜音、心電圖、X線及心超。心導(dǎo)管行右心室造影和測壓有助于診斷。治療手術(shù)適應(yīng)證：中度以上狹窄有明顯癥狀，右心室肥厚，壓差50mmHg。重度狹窄有暈厥或繼發(fā)右室流出道狹窄需盡早手術(shù)。手術(shù)方法：1、體外下肺瓣交界切開術(shù)或右室流出道疏通拓寬補(bǔ)片、跨瓣補(bǔ)片。2、經(jīng)皮球囊擴(kuò)張。房間隔缺損（Atrial septal defect，ASD）n房間隔缺損（房間隔缺損（ASD)是心房間隔先天性發(fā)育不全所致的左右心房間異常交通，是一種較常見的先心病，在成人先心病

8、中發(fā)病率居于首位，男女之比為1：2，且有家族遺傳傾向。病理及分型二、由于左房的壓力高于右房，ASD形成左向右分流，從而導(dǎo)致肺循環(huán)的血流量超過體循環(huán)的血流量，持續(xù)的肺血流量增多導(dǎo)致右心的容量負(fù)荷增多，右心房室增大，肺動脈壓力升高，肺小動脈反應(yīng)性痙攣，肺小動脈管壁細(xì)胞增生，管壁增厚及纖維化，肺血管順應(yīng)性下降從動力性肺動脈高壓發(fā)展為阻力性肺動脈高壓，右心系統(tǒng)的壓力隨之持續(xù)增高，使原來的左向右分流逆轉(zhuǎn)為右向左分流而 發(fā)展為艾森曼格綜合征.癥狀及診斷1、癥狀：早期無明顯癥狀，青年期逐步出現(xiàn)勞力性氣促，繼之可出現(xiàn)心悸、乏力，晚期可因重度肺動脈高壓出現(xiàn)右向左分流而有青紫，形成艾森曼格綜合征。2、體征：最典型

9、的體征體征為胸骨左緣第2-3肋間可聞及-級收縮期吹風(fēng)樣雜音，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)呈固定分裂，此系肺動脈血流增加，肺動脈瓣關(guān)閉延遲并相對性狹窄所致。原發(fā)孔房缺可合并心尖區(qū) -級收縮期吹風(fēng)樣雜音。n心電圖心電圖：繼發(fā)孔房缺電軸右偏，右束支傳導(dǎo)阻滯，右室肥大。原發(fā)孔房缺電軸左偏，左束支傳導(dǎo)阻滯，左室肥大，P-R延長nX線表現(xiàn)線表現(xiàn)：可見右房、右室增大、肺動脈段突出及肺血管影增多n超聲心動圖超聲心動圖：可見肺動脈增寬，右房右室增大；可顯示房間隔缺損的部位和大小，分流方向，估測肺動脈n典型的房缺根據(jù)癥狀體征及心電圖、胸片、超聲心動圖即可確診n嚴(yán)重肺高壓時右心導(dǎo)管檢查。n原則上手術(shù)：小分流量的房間隔缺損（

10、單發(fā)、直徑小于1cm）在出生一年內(nèi)有自然愈合的可能，但1歲以后自然愈合的可能很小，因而小的房間隔缺損在一歲以內(nèi)不需治療手術(shù)指征：右心房室增大。原發(fā)孔房缺或繼發(fā)孔房缺伴肺動脈高壓。手術(shù)適宜的年齡為3-5歲。艾森曼格綜合征是手術(shù)禁忌。手術(shù)方式：1、體外循環(huán)直視下手術(shù)修補(bǔ)。 2、介入封堵或經(jīng)胸封堵 介入封堵手術(shù)治療室間隔缺損（Ventricular septal defect，VSD）一、病理和分型：室間隔缺損是胚胎心室間隔發(fā)育不全而形成的左右心室間的異常交通，在心室水平產(chǎn)生左向右分流的先心病。 約占先心病的25%（1）膜部缺損：膜部缺損：約占78%，分為嵴下型和隔瓣下型兩個亞型（2）漏斗部缺損漏斗

11、部缺損：約占20%，分為干下型和嵴內(nèi)型兩個亞型（3）肌部缺損肌部缺損：約占2%，分為流入道和小梁區(qū)二個亞型室間隔解剖室缺類型肺循環(huán)血量增加肺動脈壓力升高肺血管阻力功能性改變肺血管組織改變肺血管梗阻性改變右心壓左心壓右向左分流艾森曼格綜合征癥狀及診斷n1、癥狀：n部分病人可無明顯癥狀n分流量大者出生后即可出現(xiàn)反復(fù)呼吸道感染，心力衰竭，喂養(yǎng)困難，發(fā)育遲緩n度過嬰幼兒期后表現(xiàn)為活動耐力較同齡人差，勞累后氣促，心悸n晚期出現(xiàn)發(fā)紺、右心衰竭體征：n胸骨左緣第2-4肋間有響亮而粗糙的全收縮期雜音，伴有震顫，肺動脈區(qū)第二心音亢進(jìn)n隨著病情的發(fā)展，肺血管阻力增高，左向右分流減少，收縮期雜音也隨之減弱或消失而肺

12、動脈區(qū)第二心音明顯亢進(jìn)n心電圖：n較小缺損的心電圖大多正常n中等以上缺損的心電圖示左心室肥厚，并隨肺血管阻力逐漸增加，心電圖也由左心室肥厚轉(zhuǎn)變?yōu)殡p心室肥厚X線n小室缺可無異常征象n中等室缺可見肺血增多，心影略向左增大n大室缺表現(xiàn)為心影擴(kuò)大，左心緣向左下延長，肺動脈段突出，肺血增多。梗阻性肺動脈高壓時肺動脈及其主要分支明顯擴(kuò)張，但在肺野外1/3血管影突然減少，呈殘根征超聲心動圖n可顯示室間隔回聲中斷部位及大小n彩色多普勒血流顯像，可判斷心室內(nèi)分流的方向及大小，并可間接測定肺動脈的壓力診斷n典型的室缺根據(jù)癥狀體征和X線、超聲心動圖即可確診n嚴(yán)重肺高壓時右心導(dǎo)管檢查。n先心病室缺的自然閉合率在21%

13、-63%之間，小的閉合率高，大的閉合率低；3歲以內(nèi)閉合率高，5歲以上閉合機(jī)會較少n對于可能自然閉合的先心病室缺病人可以等待觀察。n無癥狀和房室腔擴(kuò)大的小室缺可長期觀察n中等室間隔缺損如出現(xiàn)反復(fù)肺部感染、發(fā)育遲緩，伴心臟擴(kuò)大、肺高壓盡早手術(shù)n大室間隔缺損缺損分流大，喂養(yǎng)困難，反復(fù)肺部感染、充血性心衰、肺動脈高壓宜盡早手術(shù)n肺動脈瓣下缺損宜盡早手術(shù)n艾森曼格綜合征是手術(shù)禁忌。手術(shù)方法：n體外直視下室缺修補(bǔ)。n導(dǎo)管傘片封堵及經(jīng)胸封堵法洛四聯(lián)癥（Tetralogy of Fallot，TOF）一、定義：是右室漏斗部或圓錐發(fā)育一、定義：是右室漏斗部或圓錐發(fā)育不全所致的一種具有特征性肺動脈不全所致的一種具

14、有特征性肺動脈口狹窄和室間隔缺損的心臟畸形口狹窄和室間隔缺損的心臟畸形1、肺動脈口狹窄；、肺動脈口狹窄；2、室間隔缺損；、室間隔缺損；3、主動脈騎跨；、主動脈騎跨；4、右心室肥厚。、右心室肥厚。一、病理解剖特征一、病理解剖特征 1 1、肺動脈狹窄：是影響血液動力、肺動脈狹窄：是影響血液動力 學(xué)變化的最主要因素。學(xué)變化的最主要因素。 以右心室漏斗部肺動脈狹窄以右心室漏斗部肺動脈狹窄 最多見，單純肺動脈狹窄少見。最多見，單純肺動脈狹窄少見。 2 2、室間隔缺損：為連接不良型、室間隔缺損：為連接不良型3 3、主動脈騎跨：主動脈騎跨、主動脈騎跨：主動脈騎跨 于二心室之上。于二心室之上。 2525病例右

15、位主動脈弓。病例右位主動脈弓。4 4、右心室肥厚：是以上病理、右心室肥厚：是以上病理 改變的結(jié)果改變的結(jié)果二、病理生理（血液動力血改變）二、病理生理（血液動力血改變） 1 1、肺動脈狹窄使右室收縮期負(fù)荷加重，右室肥厚。、肺動脈狹窄使右室收縮期負(fù)荷加重，右室肥厚。 2 2、室間隔缺損存在，產(chǎn)生右向左分流，左室血氧、室間隔缺損存在，產(chǎn)生右向左分流，左室血氧 飽和度下降；又因主動脈騎跨，右心室血排到飽和度下降；又因主動脈騎跨，右心室血排到 主動脈，使全身血氧含量下降，出現(xiàn)紫紺。主動脈，使全身血氧含量下降，出現(xiàn)紫紺。 3 3、肺循環(huán)血流量減少，缺氧嚴(yán)重，代償性側(cè)枝循、肺循環(huán)血流量減少，缺氧嚴(yán)重，代償性

16、側(cè)枝循 環(huán)建立環(huán)建立三、臨床表現(xiàn)三、臨床表現(xiàn)1 1、紫紺中央性生后個月逐漸明顯。、紫紺中央性生后個月逐漸明顯。2 2、氣促呼吸深快（低氧代謝、酸中毒）活動、氣促呼吸深快（低氧代謝、酸中毒）活動 后加劇，活動耐力及體力差。后加劇，活動耐力及體力差。3 3、蹲踞是本病特征性表現(xiàn)。使體循環(huán)阻力增、蹲踞是本病特征性表現(xiàn)。使體循環(huán)阻力增 高，靜脈回心血量減少，減少右向左高，靜脈回心血量減少，減少右向左 分流，使動脈血氧飽和度提高。分流，使動脈血氧飽和度提高。4 4、缺氧發(fā)作突然紫紺加重，呼吸困難，、缺氧發(fā)作突然紫紺加重，呼吸困難， 煩躁不安，甚至意識喪失、煩躁不安，甚至意識喪失、 抽慉、昏迷。因右室漏斗

17、抽慉、昏迷。因右室漏斗 部肌肉痙攣，肺血流量減部肌肉痙攣，肺血流量減 少，氧交換減少所致。少，氧交換減少所致。5 5、臨床體征中央性紫紺，杵狀指趾，發(fā)、臨床體征中央性紫紺，杵狀指趾，發(fā) 育遲緩，胸骨左緣第育遲緩，胸骨左緣第2 24 4肋間噴射性收縮期肋間噴射性收縮期雜音，減弱。雜音，減弱。癥狀、體征四、輔助檢查四、輔助檢查 1 1、線胸片：肺血減少，肺動脈段、線胸片：肺血減少，肺動脈段 凹陷，心尖上翹，右凹陷，心尖上翹，右 心室肥厚。外形似靴心室肥厚。外形似靴 形心形心” 2 2、心、心 電電 圖：電軸右偏，右心室肥圖：電軸右偏，右心室肥 大。大。3 3、超聲心動圖：右室流出道、肺動脈瓣或、超

18、聲心動圖：右室流出道、肺動脈瓣或肺動脈干狹窄，室間隔連續(xù)性中斷，主動肺動脈干狹窄，室間隔連續(xù)性中斷，主動脈騎跨于室間隔之上，右心室肥厚。多普脈騎跨于室間隔之上，右心室肥厚。多普勒血流顯示心室水平右向左分流。勒血流顯示心室水平右向左分流。4 4、實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白增、實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白增高，動脈血氧飽和度降低。血小板計(jì)數(shù)及高，動脈血氧飽和度降低。血小板計(jì)數(shù)及功能障礙，凝血時間延長功能障礙，凝血時間延長五、診斷五、診斷特征性癥狀體征，結(jié)合檢查特征性癥狀體征，結(jié)合檢查右心導(dǎo)管造影右心導(dǎo)管造影并發(fā)癥感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)癥感染性心內(nèi)膜炎 腦栓塞、腦膿腫腦栓塞、腦膿腫 六、治療六

19、、治療 1 1、內(nèi)科治療缺氧發(fā)作處理、內(nèi)科治療缺氧發(fā)作處理 胸膝位胸膝位 吸氧吸氧 鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜 糾正酸中毒糾正酸中毒5 5碳酸氫鈉碳酸氫鈉 3 35ml/kg/5ml/kg/次，靜脈注射次，靜脈注射解除漏斗部痙攣解除漏斗部痙攣 嗎啡嗎啡0.10.10.2mg/kg/0.2mg/kg/次次 （注意對呼吸的抑制）（注意對呼吸的抑制） 普奈洛爾普奈洛爾0.10.10.2mg/kg/0.2mg/kg/次次 （注意對心率的影響）（注意對心率的影響）提高外周阻力，減少右向左分流提高外周阻力，減少右向左分流 新福林新福林0.10.10.2mg/kg/0.2mg/kg/次次 2 2、外科治療、外科治療 根治手術(shù)

20、根治手術(shù)必要條件：必要條件：a:a:左心室發(fā)育正常，左室舒左心室發(fā)育正常，左室舒張末期容量指數(shù)張末期容量指數(shù)30ml/m2;b:30ml/m2;b:肺動脈發(fā)肺動脈發(fā)育良好，育良好，McGoonMcGoon比值比值1.21.2或或NakataNakata指指數(shù)數(shù)150mm2/m2150mm2/m2 法洛氏四聯(lián)癥根治術(shù)n姑息手術(shù)姑息手術(shù)n目的：增加肺血流量，改善動脈血氧飽目的：增加肺血流量，改善動脈血氧飽和度，促進(jìn)左室及肺動脈發(fā)育，為根治和度，促進(jìn)左室及肺動脈發(fā)育，為根治術(shù)創(chuàng)造條件。術(shù)創(chuàng)造條件。n常用術(shù)式：常用術(shù)式：a:a:體循環(huán)體循環(huán)- -肺循環(huán)分流術(shù)。肺循環(huán)分流術(shù)。n b: b:右心室流出道疏

21、通術(shù)右心室流出道疏通術(shù) 后天性心臟病一、慢性縮窄性心包炎（Chronic constrictive pericarditis）二、瓣膜?。憾獍戟M窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全三、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病慢性縮窄性心包炎（Chronic constrictive pericarditis）n心包的慢性炎癥性病變，導(dǎo)致心包粘連、增厚、甚至鈣化，使心臟舒張與收縮功能受限所致血液循環(huán)障礙的疾病。病因多見結(jié)核和化膿性感染，還有心臟手術(shù)、放射治療、病毒或不明原因的心包炎。一、病理：心包增厚，局部鈣化臟層和壁層心包全部或部分粘連融合形成纖維板下腔靜脈、房室溝或肺動脈出口形成縮窄環(huán)長期可

22、使心肌萎縮和纖維化二、病理生理：心臟舒張期受限 收縮期每搏血量減少 靜脈回心血流受阻 腔靜脈系統(tǒng)淤血心臟受約束 心肌萎縮 心肌收縮力降低 心排出量減少 重要器官動脈供血不足。三、臨床癥狀和診斷：1、癥狀：活動后氣促、乏力、食欲不振、腹脹、尿少、咳嗽、雙下肢水腫，甚至端坐呼吸。2、體征：心尖搏動減弱，心音低鈍，頸靜脈怒張，肝大，腹水，雙下肢水腫。脈壓減少動脈收縮壓降低，舒張壓升高；奇脈深吸氣時收縮壓下降；3、輔助檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查：貧血、低蛋白血癥、肝功能異常EKG：QRS波群低電壓，可見房顫。X線：心影大小接近正常，心緣平直僵硬，可見蛋殼樣鈣化影，胸腔積液。超聲心動圖：心包粘連增厚、心包積液等M

23、RI、CT有助于診斷。4、診斷要點(diǎn)：頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫；脈壓小而靜脈壓高；UCG、CT或MRI發(fā)現(xiàn)心包增厚、縮窄或鈣化鑒別：肝硬化門脈高壓、充血性心力衰竭、結(jié)核性腹膜炎、限制性心肌病和心肌內(nèi)膜心肌纖維化。四、治療：手術(shù)1、術(shù)前治療：非常重要。結(jié)核病例抗結(jié)核治療至少2周；高蛋白低鹽飲食并糾正貧血；利尿，補(bǔ)鉀,糾正電解質(zhì)紊亂；大量胸腹水術(shù)前1、2日穿刺抽出。2、手術(shù)方式：心包剝離術(shù)（pericardial stripping）順序：先出后進(jìn)，先左后右；范圍：上達(dá)主、肺動脈根部，兩側(cè)達(dá)膈神經(jīng)，下至膈肌和下腔靜脈入口。心肌萎縮者適當(dāng)減少范圍。3、術(shù)后處理：控制入量，加強(qiáng)利尿，注意補(bǔ)鉀，維

24、持電解質(zhì)穩(wěn)定。結(jié)核病抗結(jié)核治療至少6個月。二尖瓣狹窄 (mitral stenosis)一、病理二尖瓣瓣葉交界處粘連，瓣口狹窄，瓣葉增厚、攣縮、變性和鈣化限制瓣葉活動，加重瓣口狹窄。分型：隔膜型狹窄 漏斗型狹窄n二、病理生理： 二尖瓣瓣口狹窄（1.5cm2） 血流障礙 左房壓升高 左房擴(kuò)大 肺V、肺毛細(xì)血管擴(kuò)張 肺部慢性梗阻性淤血： 1、 肺泡換氣功能下降、肺毛細(xì)血管壓力升高 急性肺水腫 2、肺小動脈痙攣 肺A升高 右心衰n1、癥狀、癥狀n（1）呼吸困難可表現(xiàn)為勞力性呼吸）呼吸困難可表現(xiàn)為勞力性呼吸困難困難端坐呼吸端坐呼吸心源性哮喘。心源性哮喘。n（2）咯血肺淤血：咳痰帶血絲；）咯血肺淤血：咳

25、痰帶血絲；急性肺水腫：咯粉紅色泡沫痰；急性肺水腫：咯粉紅色泡沫痰；支氣管黏膜下曲張靜脈破裂：大口咯支氣管黏膜下曲張靜脈破裂：大口咯鮮紅色血痰；鮮紅色血痰；n2、體征、體征n（1）望診二尖瓣面容（顴赤唇紺）。）望診二尖瓣面容（顴赤唇紺）。n（2）觸診心尖部可觸及舒張期震顫。）觸診心尖部可觸及舒張期震顫。n（3）叩診胸骨左緣）叩診胸骨左緣3肋間心濁音界增寬肋間心濁音界增寬（肺動脈段擴(kuò)張所致）。（肺動脈段擴(kuò)張所致）。n（4）聽診心尖部舒張期雜音：呈舒張）聽診心尖部舒張期雜音：呈舒張中期、低調(diào)、隆隆樣，局限性。左側(cè)臥位、中期、低調(diào)、隆隆樣，局限性。左側(cè)臥位、活動后、呼氣末增強(qiáng)。此雜音是重要體征?；顒雍?/p>

26、、呼氣末增強(qiáng)。此雜音是重要體征。心尖部心尖部S1亢進(jìn)及二尖瓣開瓣音：見于隔亢進(jìn)及二尖瓣開瓣音：見于隔膜型，為二尖瓣分離術(shù)的重要參考條件。膜型，為二尖瓣分離術(shù)的重要參考條件。肺動脈瓣區(qū)第二心音（肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2）亢進(jìn)及分裂：）亢進(jìn)及分裂：為肺動脈高壓表現(xiàn)。肺動脈瓣區(qū)舒張?jiān)鐬榉蝿用}高壓表現(xiàn)。肺動脈瓣區(qū)舒張?jiān)缙诖碉L(fēng)樣雜音（期吹風(fēng)樣雜音（Graham-stell雜音）：相雜音）：相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全所致。對性肺動脈瓣關(guān)閉不全所致。n4、實(shí)驗(yàn)室檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查nX線可見左房增大，有雙房影，線可見左房增大，有雙房影，肺動脈段突出。肺動脈段突出。n心電圖電軸右偏，心電圖電軸右偏，P波增寬，房波增寬

27、，房顫。顫。n超聲心動圖超聲心動圖M型超聲可見瓣葉活動型超聲可見瓣葉活動受限，大瓣活動波呈城垛樣改變，大小受限，大瓣活動波呈城垛樣改變，大小瓣同向活動。左房擴(kuò)大。二維超聲見瓣瓣同向活動。左房擴(kuò)大。二維超聲見瓣膜增厚、變形，瓣口狹窄，并可檢查左膜增厚、變形，瓣口狹窄，并可檢查左房內(nèi)有無血栓、估測肺動脈壓。房內(nèi)有無血栓、估測肺動脈壓。瓣口狹窄瓣口狹窄程序評估正常二尖瓣口直徑程序評估正常二尖瓣口直徑33.5cm，面，面積積46cm2。輕度狹窄：直徑輕度狹窄：直徑1.2cm，面積，面積1.52.0cm2；n中度狹窄：直徑中度狹窄：直徑0.81.2cm，面積，面積1.01.5cm2；n重度狹窄：直徑重度

28、狹窄：直徑0.8cm，面積，面積1.0cm2。四、治療：目的：擴(kuò)大二尖瓣瓣口面積，解除左心房排血障礙，緩解癥狀，改善心功能。1、手術(shù)適應(yīng)證：心功能II級以上。2、術(shù)前準(zhǔn)備：控制心率、改善心功能及全身狀況，穩(wěn)定情緒3、手術(shù)方法：1）閉式二尖瓣交界分離術(shù)，經(jīng)皮球囊擴(kuò)張術(shù)。2）直視手術(shù)：二尖瓣成形或人工瓣膜替換機(jī)械瓣 生物瓣。二尖瓣關(guān)閉不全(mitral insufficiency)n二尖瓣關(guān)閉不全占二尖瓣病二尖瓣關(guān)閉不全占二尖瓣病變的變的34，其中半數(shù)合并二，其中半數(shù)合并二尖瓣狹窄。尖瓣狹窄。一、病理生理n二尖瓣瓣葉不能對攏閉合 血液反流 左房壓升高 左房左室擴(kuò)大 瓣環(huán)擴(kuò)大 二尖瓣關(guān)閉不全加重：1

29、、左心室負(fù)荷加重 左心衰2、肺靜脈淤血 肺循環(huán)壓力增高 右心衰n診斷診斷n1、癥狀出現(xiàn)較晚?？捎蟹αΓㄐ呐?、癥狀出現(xiàn)較晚?？捎蟹αΓㄐ呐懦隽繙p低）、氣短（肺淤血）、心悸出量減低）、氣短（肺淤血）、心悸（左室收縮加強(qiáng)或心律失常）。（左室收縮加強(qiáng)或心律失常）。n2、體征心尖部全收縮期雜音：粗、體征心尖部全收縮期雜音：粗糙、吹風(fēng)樣、糙、吹風(fēng)樣、級以上，向左腋下傳級以上，向左腋下傳導(dǎo)。心尖部導(dǎo)。心尖部S1減弱或消失。肺動減弱或消失。肺動脈第二心音亢進(jìn)，吸氣時更明顯。脈第二心音亢進(jìn)，吸氣時更明顯。n3、輔助檢查、輔助檢查nX線可見左房和左室增大。n心電圖顯示左室肥大及勞損。n超聲心動圖M超聲可見左房左室

30、內(nèi)徑增大，左房后壁曲線有“C凹”；二維超聲見瓣膜關(guān)閉不能合攏，彩色Doppler見左房內(nèi)有五彩血液反流。治療n1、二尖瓣修復(fù)成形n2、二尖瓣替換術(shù)主動脈瓣病變主動脈瓣病變nn一、主動脈瓣關(guān)閉不全一、主動脈瓣關(guān)閉不全(aortic insufficiency)n病因包括風(fēng)濕性心臟病、退行性病變、馬方綜合征、主動脈夾層動脈瘤等病理生理n舒張期血液自主動脈返流入左心室 心室充盈過度 肌纖維伸長 左室擴(kuò)大 左心衰竭 舒張壓降低 心肌灌注減少n診斷診斷n1、癥狀主要是頭暈、心絞痛、頭部動脈搏動感（脈壓大所致），部分病人可發(fā)生猝死。n2、體征心界向左下擴(kuò)大，心尖可見抬舉樣搏動。主動脈瓣區(qū)及其副區(qū)舒張期嘆氣

31、樣雜音，向心尖部傳導(dǎo)。脈壓差增大及周圍血管征：水沖脈、槍擊音、毛細(xì)血管搏動。輔助檢查X線心影呈“靴型”。包括：升主動脈擴(kuò)張、主動脈迂曲延長，心腰凹陷和左室增大。n心電圖電軸左偏，左室肥大及勞損。n超聲心電圖二維超聲見主動脈瓣關(guān)閉時不能合攏。彩色多普勒見舒張期左室內(nèi)五彩血液反流。治療n有癥狀者盡早行主動瓣替換術(shù)二、主動脈瓣狹窄二、主動脈瓣狹窄(aortic stenosis)n主動脈瓣先天性瓣葉發(fā)育畸形或風(fēng)濕性病變侵害主動脈瓣導(dǎo)致瓣葉增厚，交界處粘連、融合，瓣口開放受限，形成主動脈瓣狹窄，常伴關(guān)閉不全。 病理生理：瓣膜狹窄左心室排血受阻左室壁肥厚左心衰竭；心肌缺血輕度狹窄10-30mmHg中度狹

32、窄30-50mmHg重度狹窄50mmHgn臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)n1、癥狀乏力、頭暈甚至?xí)炟省⑿慕g痛甚至、癥狀乏力、頭暈甚至?xí)炟省⑿慕g痛甚至心肌梗死、心律失常、心悸甚至猝死。心肌梗死、心律失常、心悸甚至猝死。n2、體征主動脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音：、體征主動脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音：響亮、粗糙、響亮、粗糙、3級以上，向頸部傳導(dǎo)。主動級以上，向頸部傳導(dǎo)。主動脈瓣區(qū)常有收縮期震顫。脈壓小、血壓低、脈瓣區(qū)常有收縮期震顫。脈壓小、血壓低、脈細(xì)弱。主動脈瓣區(qū)第二心音減弱脈細(xì)弱。主動脈瓣區(qū)第二心音減弱n3、輔助檢查、輔助檢查n（1）X線左室增大；重度狹窄有時可見主動脈瓣鈣化；升主動脈呈狹窄后擴(kuò)張。n（2）心電圖左室肥厚及勞損。n（3）超聲心動圖 二維超聲可見主動脈瓣葉增厚、變形、鈣化，活動幅度減少、瓣口縮小。室間隔及左室壁呈對稱性增厚。治療n主動脈瓣替換術(shù)n經(jīng)皮支架瓣膜植入術(shù)（TAVI)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（Atherosclerotic Coronary Artery Disease，CAD）浙二醫(yī)院心臟大血管外科 程海峰冠狀動脈解剖病理典型癥狀：心絞痛診斷n心電圖、心超n心肌酶譜：動態(tài)演變n冠脈CTA，冠脈造影治療策略藥物介入手術(shù)冠脈搭橋手術(shù)：示意圖移植物獲取1.大隱靜脈移植物獲取3.橈動脈2.胸廓