抗栓藥物基本知識(shí)

1、常用抗栓藥物基本知識(shí)抗血栓藥物抗血栓藥物抗凝藥抗凝藥抗血小板藥抗血小板藥溶栓藥溶栓藥動(dòng)脈血栓：動(dòng)脈血栓：血流速度快，更依賴血流速度快，更依賴血小板的作用，因此治療以抗血血小板的作用，因此治療以抗血小板為主小板為主靜脈血栓：靜脈血栓：血流速度慢，對(duì)血小血流速度慢，對(duì)血小板作用依賴性低，因此靜脈血栓板作用依賴性低，因此靜脈血栓以抗凝血因子為主，指南中也不以抗凝血因子為主，指南中也不推薦抗血小板治療。推薦抗血小板治療。附壁血栓：附壁血栓：（心房心室中）血栓（心房心室中）血栓較大比較復(fù)雜較大比較復(fù)雜未形成血栓時(shí)危險(xiǎn)度低，以預(yù)未形成血栓時(shí)危險(xiǎn)度低，以預(yù)防為主，治療以抗血小板為主防為主，治療以抗血小板為主

2、已形成血栓時(shí)危險(xiǎn)度高，治療已形成血栓時(shí)危險(xiǎn)度高，治療以抗凝血因子為主要措施以抗凝血因子為主要措施抗栓藥物抗栓治療主要針對(duì)凝血酶和血小板兩個(gè)環(huán)節(jié)，動(dòng)脈血栓的防止應(yīng)以抗血小板為主。靜脈血栓的防治主要針對(duì)凝血酶。一 抗凝藥物分類1.間接凝血酶抑制劑 普通肝素、低分子肝素，激活抗凝血酶2.直接凝血酶抑制劑 重組水蛭素及其衍生物3.凝血酶生成抑制劑 因子a、a、抑制劑等4.重組內(nèi)源性抗凝劑 活化的蛋白C、抗凝血酶等5.凝血酶受體拮抗劑 凝血酶受體拮抗肽6.維生素K依賴性抗凝劑 華法林7.去纖維蛋白原制劑 去纖酶二 抗血小板藥物分類1.環(huán)氧化酶抑制劑 阿斯匹林2.聯(lián)合的TXA2合成酶抑制劑和前列腺素內(nèi)過(guò)氧

3、化物受體拮抗劑3.血小板GPb受體拮抗劑4.血小板ADP受體拮抗劑 氯吡格雷5.血小板GPb/a受體拮抗劑 替羅非班6.其它抗凝藥物藥理作用藥理作用藥代動(dòng)力學(xué)藥代動(dòng)力學(xué)2、低分子肝素（LMWH)藥代動(dòng)力學(xué)藥代動(dòng)力學(xué)低分子肝素與普通肝素 療效 清除 用藥 劑量 監(jiān)測(cè) 副作用 LMWH + 腎臟 皮下 體重 否 少UFH + 內(nèi)皮/吞噬 靜脈 APTT 是 多 Should LMWH Replace UFH in STEMI also?低分子肝素取代普通肝素NSTE ACS STE ACSPCIVTESTEEPLE安全常用華法林w 華法林屬于一種口服維生素華法林屬于一種口服維生素K K拮抗劑。目前

4、拮抗劑。目前一般應(yīng)用國(guó)際正常比值（一般應(yīng)用國(guó)際正常比值（INRINR）作為華法林的）作為華法林的劑量標(biāo)準(zhǔn)。近年多項(xiàng)大規(guī)模臨床研究的華法劑量標(biāo)準(zhǔn)。近年多項(xiàng)大規(guī)模臨床研究的華法林劑量均呈下降趨勢(shì)。林劑量均呈下降趨勢(shì)。w目前推薦目前推薦2.0-3.0INR2.0-3.0INR這樣一個(gè)較低給藥劑量這樣一個(gè)較低給藥劑量的參考指標(biāo)，同樣可以起到抗凝療效，并可的參考指標(biāo)，同樣可以起到抗凝療效，并可使出血危險(xiǎn)性大大降低。使出血危險(xiǎn)性大大降低。w房顫房顫w治療和預(yù)防深靜脈血栓治療和預(yù)防深靜脈血栓w預(yù)防心臟瓣膜置換術(shù)后栓塞預(yù)防心臟瓣膜置換術(shù)后栓塞w心梗心梗w預(yù)防肺栓塞預(yù)防肺栓塞華法林常見(jiàn)適應(yīng)癥華法林常見(jiàn)適應(yīng)癥華法

5、林藥動(dòng)學(xué)華法林藥動(dòng)學(xué)- -吸收吸收w口服后吸收迅速，口服后吸收迅速，Tmax 0.3Tmax 0.34h4h，727296 h96 h抗凝作用起效最大，抗血栓形成則需抗凝作用起效最大，抗血栓形成則需6d6d起效起效w單劑量給藥作用時(shí)間單劑量給藥作用時(shí)間1.21.25d5d，多劑量給藥作，多劑量給藥作用時(shí)間用時(shí)間1.41.45d5dw停藥后抗凝作用仍持續(xù)停藥后抗凝作用仍持續(xù)4 45d5d藥動(dòng)學(xué)藥動(dòng)學(xué)w蛋白結(jié)合率為蛋白結(jié)合率為99%99%wVdVd 0.11 0.110.2 L/kg0.2 L/kgw原形藥物消除原形藥物消除T1/2 20T1/2 2060h60hw經(jīng)肝代謝，肝細(xì)胞微粒體酶使之羥基

6、化成為經(jīng)肝代謝，肝細(xì)胞微粒體酶使之羥基化成為無(wú)活性的化合物，進(jìn)入膽汁，重吸收，經(jīng)腎無(wú)活性的化合物，進(jìn)入膽汁，重吸收，經(jīng)腎由尿排出由尿排出w可通過(guò)胎盤，經(jīng)乳汁分泌，但為非活性形式可通過(guò)胎盤，經(jīng)乳汁分泌，但為非活性形式影響華法林的藥物和食物影響華法林的藥物和食物證據(jù)類型證據(jù)類型 I I類類w增強(qiáng)：酒精（如合并肝臟疾病），胺碘酮，促進(jìn)合成代謝的增強(qiáng)：酒精（如合并肝臟疾?。返馔?，促進(jìn)合成代謝的類固醇，西米替丁，安妥明，磺胺甲基異惡唑，紅霉素，氟類固醇，西米替丁，安妥明，磺胺甲基異惡唑，紅霉素，氟康唑，異煙肼（康唑，異煙肼（600mg/d600mg/d）, , 甲硝唑甲硝唑, , 咪康唑咪康唑, ,

7、 奧美拉唑奧美拉唑, , 保泰松保泰松, , 炎痛喜康炎痛喜康, , 普羅帕酮普羅帕酮, , 普萘洛爾普萘洛爾, , 苯磺唑酮苯磺唑酮w抑制：巴比妥酸鹽，立痛定，利眠寧，消膽胺，灰黃霉素，抑制：巴比妥酸鹽，立痛定，利眠寧，消膽胺，灰黃霉素，乙氧萘乙氧萘( (胺胺) ) 青霉素，利福平，硫糖鋁，富含維生素青霉素，利福平，硫糖鋁，富含維生素K K的食物，的食物，大量食用酪梨大量食用酪梨 w無(wú)作用：酒精，制酸劑，阿替洛爾，丁尿胺，依諾沙星，氟無(wú)作用：酒精，制酸劑，阿替洛爾，丁尿胺，依諾沙星，氟西汀，痛力克，美托洛爾西汀，痛力克，美托洛爾 證據(jù)類型證據(jù)類型 IIII類類 w增強(qiáng)：撲熱息痛，水合氯醛增強(qiáng)

8、：撲熱息痛，水合氯醛, , 環(huán)丙沙星，右環(huán)丙沙星，右丙氧芬，雙硫醒，依曲康唑，奎尼丁，苯妥丙氧芬，雙硫醒，依曲康唑，奎尼丁，苯妥英，它莫西芬，四環(huán)素，流感疫苗英，它莫西芬，四環(huán)素，流感疫苗w抑制：雙氯青霉素抑制：雙氯青霉素w無(wú)作用：布洛芬，酮康唑無(wú)作用：布洛芬，酮康唑影響華法林的藥物和食物影響華法林的藥物和食物證據(jù)類型證據(jù)類型 IIIIII類類w增強(qiáng)：阿司匹林，雙異丙吡胺，增強(qiáng)：阿司匹林，雙異丙吡胺，5-5-氟尿嘧啶，氟尿嘧啶，酮基布洛芬，洛伐他汀，莫雷西嗪，萘啶酸，酮基布洛芬，洛伐他汀，莫雷西嗪，萘啶酸，氟哌酸，氧氟沙星，丙氧酚，奇諾力，甲苯氟哌酸，氧氟沙星，丙氧酚，奇諾力，甲苯酰吡酸鈉，局

9、部用的水楊酸鹽類酰吡酸鈉，局部用的水楊酸鹽類w抑制：硫唑嘌呤，環(huán)孢霉素抑制：硫唑嘌呤，環(huán)孢霉素A A， 芳香維甲酸，芳香維甲酸，曲唑酮曲唑酮 影響華法林的藥物和食物影響華法林的藥物和食物證據(jù)類型證據(jù)類型類類w增強(qiáng)：頭孢菌素，先鋒霉素增強(qiáng)：頭孢菌素，先鋒霉素，, ,吉非羅齊，吉非羅齊，肝素，消炎痛，磺胺異惡唑肝素，消炎痛，磺胺異惡唑w無(wú)作用：地爾硫卓，煙草，萬(wàn)古霉素?zé)o作用：地爾硫卓，煙草，萬(wàn)古霉素影響華法林的藥物和食物影響華法林的藥物和食物w食物：主要是富含食物：主要是富含K K的食物會(huì)影響，如獼猴桃、的食物會(huì)影響，如獼猴桃、青豌豆、卷心菜、韭菜、菠菜、生菜、西柚青豌豆、卷心菜、韭菜、菠菜、生菜

10、、西柚汁、奶酪、蛋黃和動(dòng)物內(nèi)臟汁、奶酪、蛋黃和動(dòng)物內(nèi)臟影響華法林的藥物和食物影響華法林的藥物和食物華法林的副作用華法林的副作用 最常見(jiàn)的副作用是出血，如皮膚出血、鼻衄、最常見(jiàn)的副作用是出血，如皮膚出血、鼻衄、牙齦出血、胃腸道出血等，重者可有腦出血。牙齦出血、胃腸道出血等，重者可有腦出血。一般很少有臨床重要出血。一般很少有臨床重要出血。稍高而無(wú)出血，華法林可減量或繼續(xù)觀稍高而無(wú)出血，華法林可減量或繼續(xù)觀察。如有明顯皮膚黏膜出血，應(yīng)停用華法林。察。如有明顯皮膚黏膜出血，應(yīng)停用華法林。嚴(yán)重出血者不僅立即停用華法林，還應(yīng)同時(shí)嚴(yán)重出血者不僅立即停用華法林，還應(yīng)同時(shí)酌情給予、新鮮冰凍血漿、凝血酌情給予、新

11、鮮冰凍血漿、凝血酶原復(fù)合物等。酶原復(fù)合物等。 阿司匹林阿司匹林 (Aspirin)(Aspirin)藥理作用：藥理作用： 抑制血小板的第二相聚集。 1.抑制環(huán)氧酶，阻礙AA衍變?yōu)門XA2。 2.抑制血小板釋放腎上腺素、膠原、凝血酶。 3.抑制內(nèi)源性ADP、5-HT等釋放。阿司匹林用量阿司匹林用量 臨床情況 每日最小有效劑量（MG）心血管高危、男性 75高血壓 75穩(wěn)定性心絞痛 75不穩(wěn)定心絞痛* 75AMI 160TIA或缺血性卒中 50嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄 75急性缺血性卒中* 160*沒(méi)有發(fā)現(xiàn)更大劑量能使危險(xiǎn)進(jìn)一步降低 急性心肌梗死急性心肌梗死 心肌梗死后二級(jí)預(yù)防心肌梗死后二級(jí)預(yù)防 心絞痛心絞痛

12、 冠脈血管重建術(shù)（搭橋、支架）冠脈血管重建術(shù)（搭橋、支架） 短暫性腦缺血發(fā)作（）、可逆性缺血性腦疾病短暫性腦缺血發(fā)作（）、可逆性缺血性腦疾?。ǎ┖妥渲泻蠖?jí)預(yù)防（）和卒中后二級(jí)預(yù)防 透析患者動(dòng)靜脈分流透析患者動(dòng)靜脈分流 肯定有益：肯定有益：心血管意外阿司匹林適應(yīng)癥阿司匹林適應(yīng)癥 在心血管疾病中的應(yīng)用心絞痛心絞痛一級(jí)預(yù)防一級(jí)預(yù)防冠狀動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)旁路移植術(shù)心肌梗死心肌梗死 不穩(wěn)定型不穩(wěn)定型心絞痛心絞痛穩(wěn)定型穩(wěn)定型心絞痛心絞痛梗死后即梗死后即開(kāi)始服用開(kāi)始服用梗死后梗死后持續(xù)服用持續(xù)服用 每天服用每天服用 ，心梗的發(fā)生心梗的發(fā)生率將下降率將下降 。預(yù)防性應(yīng)用，預(yù)防性應(yīng)用，降低心腦血管降低心腦

13、血管事件發(fā)生率事件發(fā)生率其益處已由其益處已由經(jīng)經(jīng)ISIS-2研究研究證實(shí)證實(shí)其益處已由其益處已由多個(gè)隨機(jī)臨多個(gè)隨機(jī)臨床試驗(yàn)證實(shí)床試驗(yàn)證實(shí)減少術(shù)后并發(fā)癥減少術(shù)后并發(fā)癥和死亡率和死亡率w口服后，阿司匹林在胃、十二指腸快速吸收，并在1520分鐘內(nèi)達(dá)到血漿峰值水平，其抑制血小板作用維持4060分鐘。但由于其抑制血小板作用的不可逆性，故作用可維持在血小板的整個(gè)生存期（72天）。其腸溶片可使血漿峰值水平時(shí)間延遲，故使抑制血小板作用時(shí)間延長(zhǎng)。w循環(huán)半衰期約20分鐘w本品主要在肝臟代謝，由腎臟排泄，當(dāng)與碳酸氫鈉同服時(shí)，游離型藥物排泄增加，血漿藥物濃度降低，則藥物作用時(shí)間縮短。阿司匹林藥動(dòng)學(xué)阿司匹林藥動(dòng)學(xué)阿司匹

14、林常見(jiàn)不良反應(yīng)阿司匹林常見(jiàn)不良反應(yīng)阿司匹林常見(jiàn)不良反應(yīng)阿司匹林常見(jiàn)不良反應(yīng)絕對(duì)禁忌癥絕對(duì)禁忌癥相對(duì)禁忌癥相對(duì)禁忌癥支架搭檔支架搭檔氯吡咯雷氯吡咯雷w氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，通過(guò)不可逆地修飾血小板氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，通過(guò)不可逆地修飾血小板二磷酸腺苷（二磷酸腺苷（ADPADP）受體起作用，引起糖蛋白）受體起作用，引起糖蛋白GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa復(fù)合復(fù)合物的活化；阻斷活化血小板的擴(kuò)增，抑制其它激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血物的活化；阻斷活化血小板的擴(kuò)增，抑制其它激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集，因此可全面抑制血小板聚集。小板聚集，因此可全面抑制血小板聚集。w其適用于血管支架植入術(shù)后、有過(guò)

15、近期發(fā)作的中風(fēng)、心肌梗塞其適用于血管支架植入術(shù)后、有過(guò)近期發(fā)作的中風(fēng)、心肌梗塞和確診外周動(dòng)脈疾病的患者，該藥可減少動(dòng)脈粥樣硬化性事件和確診外周動(dòng)脈疾病的患者，該藥可減少動(dòng)脈粥樣硬化性事件的發(fā)生（如心肌梗塞、中風(fēng)和血管性死亡）。的發(fā)生（如心肌梗塞、中風(fēng)和血管性死亡）?！韭冗粮窭住韭冗粮窭住俊韭冗粮窭住韭冗粮窭住?. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000; 60: 34777.【氯吡格雷【氯吡格雷】w吸收吸收( (口服口服): ): 快速，不受食物或者抗酸藥物影響快速，不受食物或者抗酸藥物影響w代謝代謝: : 快速肝臟代謝快速肝臟代謝w半衰期半衰期: 8: 8小時(shí)小時(shí)(

16、(但對(duì)于血小板具有不可逆的抑制效果，血但對(duì)于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的壽命大約為小板的壽命大約為710710天天) )w排泄排泄: 5: 5天后天后50%50%出現(xiàn)在尿中，出現(xiàn)在尿中，4646% %通過(guò)大便通過(guò)大便w標(biāo)準(zhǔn)劑量標(biāo)準(zhǔn)劑量: 75mg: 75mg每天一次每天一次 w負(fù)荷劑量負(fù)荷劑量300mg300mg能快速起作用能快速起作用3 3小時(shí)內(nèi)提供全部的抗血小板效果小時(shí)內(nèi)提供全部的抗血小板效果阿司匹林抵抗定義阿司匹林抵抗定義 氯吡格雷氯吡格雷抵抗抵抗氯吡格雷抵抗的機(jī)制氯吡格雷抵抗的機(jī)制ASA和氯吡格雷抵抗的處理方法和氯吡格雷抵抗的處理方法GPIIb/IIIa受體拮抗劑GPIIb/I

17、IIa受體拮抗劑1.單克隆抗體單克隆抗體，Abciximab（阿昔單抗），最早應(yīng)用于臨床的GPIIb/IIIa受體拮抗劑，是GPIIb/IIIa受體的單克隆抗體，通過(guò)占據(jù)受體的位置而阻斷血小板聚集反應(yīng)。2.肽類抑制劑肽類抑制劑，Eptifibatide（依替非巴肽），是一類含有GPIIb/IIIa受體識(shí)別序列的低分子多肽。3.非肽類抑制劑非肽類抑制劑，靜脈的Tirofiban（替羅非班），是肽衍生物，其藥理性質(zhì)與埃替非巴肽相似。GPIIb/IIIa受體拮抗劑GPIIb/IIIa受體拮抗劑相關(guān)共識(shí)GPIIb/a受體拮抗劑相關(guān)共識(shí)應(yīng)用建議希望之星利伐沙班w利伐沙班（商品名Xarelto）是全球第一

18、個(gè)口服Xa因子直接抑制劑。在凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)中，無(wú)論是內(nèi)源性還是外源性途徑，Xa因子均在凝血反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。利伐沙班通過(guò)高度選擇性直接抑制Xa因子可終止凝血酶爆發(fā)式生成。口服給藥的利伐沙班吸收迅速，給藥后24小時(shí)即達(dá)到血藥濃度峰值，與食物同服不受影響；10mg利伐沙班絕對(duì)生物利用度接近100；藥代動(dòng)力學(xué)研究表明，利伐沙班可每日一次給藥；治療窗寬，無(wú)需常規(guī)凝血功能監(jiān)測(cè)；無(wú)需根據(jù)年齡、性別、體重和種族調(diào)整劑量?！救芩ㄋ幬铩考せ罾w溶酶原形成纖溶酶，使纖維蛋白降解，溶解已經(jīng)形成的纖維蛋白血栓，同時(shí)降解纖維蛋白原。第一代 尿激酶、鏈激酶第二代 組織型纖溶酶原激活劑第三代 r-PA、TNK-tPA溶栓藥物

19、及分類溶栓藥物及分類溶栓劑簡(jiǎn)介溶栓劑簡(jiǎn)介( (第一代第一代) )w鏈激酶（鏈激酶（SK） 由C組溶血性鏈球菌產(chǎn)生 半衰期1033分鐘 需與纖溶酶原結(jié)合后才可激活纖溶酶原（間接激活作用） 用法：150萬(wàn)U，60分鐘靜滴 抗原性，過(guò)敏反應(yīng)，低血壓 FIB非特異性：血液循環(huán)（血漿）及血栓處纖溶酶原溶栓劑簡(jiǎn)介溶栓劑簡(jiǎn)介( (第一代第一代) )w尿激酶（尿激酶（UK） 腎臟產(chǎn)生，可從尿中提取 血管內(nèi)皮細(xì)胞可產(chǎn)生uPA，因而無(wú)抗原性 非特異性纖溶激活劑 用法：2.2萬(wàn)U/kg，30分鐘靜滴 溶栓劑簡(jiǎn)介溶栓劑簡(jiǎn)介（第二代）（第二代）w組織型纖溶酶原激活劑組織型纖溶酶原激活劑(t-PA, rt-PA)人血管內(nèi)

20、皮合成絲氨酸類蛋白酶與纖維蛋白結(jié)合時(shí)活性加強(qiáng)（特異性）半衰期短：5分鐘加速給藥法：100mg，67頭30分鐘，33后60分鐘w第二代溶栓劑有第二代溶栓劑有4個(gè)缺點(diǎn)：個(gè)缺點(diǎn)： 190 TIMI 3級(jí)只有50，(1540不能早期再灌注) 2獲此前向血流平均約需45 310左右的再堵率(5-25%) 4顱內(nèi)出血并發(fā)率0.3-0.7%w溶栓治療者的死亡率并不降低于未溶栓者的50以上。溶栓劑簡(jiǎn)介溶栓劑簡(jiǎn)介（第三代）（第三代）w重組組織型纖溶酶原激活劑（重組組織型纖溶酶原激活劑（rPA）半衰期15分鐘給藥法：靜推，1000萬(wàn)U，兩次，間隔30分鐘比t-PA更快恢復(fù)血流 溶栓劑給藥途徑溶栓劑給藥途徑 冠脈內(nèi)

21、給藥冠脈內(nèi)給藥：適于SK或UK非選擇性溶栓藥，可減少劑量wSK：2萬(wàn)U沖擊，24千U/分，再通后減半維持1小時(shí)，總量2550萬(wàn)UwUK：4萬(wàn)U沖擊，8千U/分，再通后減半維持1小時(shí)靜脈用藥?kù)o脈用藥w適于所有纖溶劑w非選擇性溶栓藥SK或UK引起體循環(huán)纖溶現(xiàn)象w纖維蛋白原小于100mg每分升易出血溶栓治療的適應(yīng)癥溶栓治療的適應(yīng)癥 AMI持續(xù)疼痛30分鐘心電圖：ST段相鄰兩導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mv；新出現(xiàn)左束支阻滯癥狀出現(xiàn)時(shí)間：最好6小時(shí)，次之612小時(shí)。12小時(shí)依情況定 再灌注越早越好再灌注越早越好 溶栓治療的適應(yīng)癥溶栓治療的適應(yīng)癥w左傾左傾非常早期的AMI(4h-6h)年齡75歲者2180mmHg，舒

22、張壓110mmHg)；(7)近期曾行心肺復(fù)蘇；(8)血小板計(jì)數(shù)低于100 109/L；(9)妊娠；(10)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；(11)嚴(yán)重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；(13)出血性疾??；(14)動(dòng)脈瘤；(15)左心房血栓。溶栓過(guò)程中注意事項(xiàng)溶栓過(guò)程中注意事項(xiàng) w爭(zhēng)分奪秒，越早越好w迅速詢問(wèn)病史，有無(wú)禁忌癥w應(yīng)常規(guī)檢查血常規(guī)，血型，活化部分凝血激酶時(shí)間(APTT)，肝、腎功能，動(dòng)脈血?dú)猓曅膭?dòng)圖，胸片，心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料作對(duì)比。w溶栓過(guò)程中密切觀察癥狀和體征變化w查心肌酶變化（10小時(shí)后2小時(shí)一次）w備血，向家屬交待病情，簽署知情同意書(shū)。溶栓再通臨床標(biāo)準(zhǔn)溶栓再

23、通臨床標(biāo)準(zhǔn)ST段2小時(shí)內(nèi)或其間每半小時(shí)下降50胸痛2小時(shí)緩解70以上2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常伴低血壓酶峰提前：CKMB14小時(shí)；CK16小時(shí) 溶栓再通標(biāo)準(zhǔn)溶栓再通標(biāo)準(zhǔn)再通冠造標(biāo)準(zhǔn)再通冠造標(biāo)準(zhǔn)wTIMI 0級(jí)：無(wú)造影劑通過(guò)wTIMI 1級(jí)：有造影劑通過(guò)病變wTIMI 2級(jí)：可充盈整根血管，但血流慢wTIMI3級(jí)：可充盈整根血管，血流正常。溶栓治療副作用溶栓治療副作用w溶栓的最大副作用(危險(xiǎn))是出血(約2%-5%)，但更大的危險(xiǎn)是溶栓失敗(約35%-55%)w多個(gè)研究表明，越有效的溶栓劑，出血并發(fā)癥亦越多w顱內(nèi)出血的發(fā)生率：SK：0.1-0.4%, tPA家族:0.6-1.2%，23倍于前者 w易出血影響因素：年齡、劑型、女性、消瘦 溶栓治療的輔助治療溶栓治療的輔助治療w輔助治療的目的輔助治療的目的：加速溶栓，克服溶栓抵抗及防止：加速溶栓，克服溶栓抵抗及防止再堵。特別是后者。再堵。特別是后者。w再堵的原因再堵的原因：血管痙攣、血小板聚集、凝塊結(jié)合的：血管痙攣、血小板聚集、凝塊結(jié)合的凝血酶，部分溶解的凝塊，和破裂斑塊的致血栓活凝血酶，部分溶解的凝塊，和破裂斑塊的致血栓活性，嚴(yán)重殘余狹窄，高剪切力，溶栓劑的促凝及激性，嚴(yán)重殘余狹窄，高剪切力，溶栓劑的促凝及激活血小板活性。溶栓后破裂斑塊暴露，露出的自由活血小板活性。溶栓后