腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥講解學習

1、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥卡托普利降壓機制卡托普利減壓機制v卡托普利卡托普利：為含巰基的轉化酶抑制劑，能均衡的擴張小動脈及小靜脈，使周圍血管阻力、血壓、肺毛細血管楔壓、左房及左室充盈壓、前后負荷均降低。腎腦血管流量增加 卡托普利作用機制卡托普利藥動學v藥動學v片制：片制：口服口服吸收迅速，吸收迅速，1515分鐘起效，分鐘起效，1 1小時血小時血藥濃度達峰值。可藥濃度達峰值。可透過胎盤透過胎盤，并，并可進入乳汁可進入乳汁，半衰期為半衰期為4 4小時。作用持續(xù)時間小時。作用持續(xù)時間6-86-8小時，在小時，在肝內代謝肝內代謝，代謝物和原形藥物，代謝物和原形藥物從尿中排泄。

2、從尿中排泄。注射液：注射液：注射起效迅速注射起效迅速，半衰期短于，半衰期短于3小時，小時，降壓作用為進行性，約數(shù)周達最大治療作用降壓作用為進行性，約數(shù)周達最大治療作用。在肝內代謝為二硫化物。經腎臟排泄，在肝內代謝為二硫化物。經腎臟排泄，不能透不能透過血腦屏障過血腦屏障，可，可通過胎盤通過胎盤，乳汁分泌乳汁分泌卡托普利別名：開博通，甲巰基脯酸等卡托普利臨床應用v原發(fā)性高血壓，高腎素型高血壓v充血性心力衰竭，心肌梗死后的心功能不全v預防心肌梗死的再發(fā)v糖尿病性腎病及糖尿病微蛋白尿v與利尿藥，受體阻斷藥，鈣通道阻滯藥合用，效果更好?？ㄍㄆ绽涣挤磻?卡托普利不良反應v首劑低血壓v干咳：可能與緩激肽在

3、體內蓄積有關v高血鉀：醛固酮分泌減少v低血糖：增強 對胰島素的敏感性v偶見蛋白尿，粒細胞缺乏癥，中性粒細胞減少，味覺障礙v過敏反應：皮疹，藥熱，關節(jié)痛，血管神v經水腫卡托普利用藥監(jiān)護宜飯前1小時空腹服用對本品過敏，雙側腎動脈狹窄，腎功能不全，活動性臟疾病，高血鉀，血管神經水腫史，妊娠和哺乳期慎用用藥前應做白細胞計數(shù)，腎功能檢測，患者情況評估其他腎素-血管緊張素轉換酶抑制藥v依那普利，貝那普利v作用機制：在體內轉化為活性物質起效v與卡托普利相比較：v：蛋白尿發(fā)生率較高v：為長效，不含巰基的ACEIv不良反應較卡托普利相似，但較輕，較少其他腎素-血管緊張素轉換酶抑制藥v氯沙坦v作用機制：本藥及其活

4、性代謝產物能選擇性與血管緊張素受體AT1受體結合，競爭性的拮抗血管緊張素與AT1受體結合，阻滯血管緊張素的生理作用。v與卡托普利比較：不影響ACE和緩激肽水，顧不引起刺激性干咳和血管神經水腫氯沙坦臨床應用v高血壓：主要用于不能耐受ACEI所致干咳的患者，對原發(fā)性高血壓療效尤佳v慢性心功能不全： 舒張阻力血管和容量血管，降低心臟負荷氯沙坦不良反應及用藥監(jiān)護v不良反應：輕而短暫與ACEI相似，也可引起低血壓，低血鉀v用藥監(jiān)護：低血壓，嚴重腎功能不全者慎用，孕婦及哺乳期婦女禁用，腎動脈狹窄患者禁用利尿降壓藥氫氯噻嗪v藥動學v口服吸收迅速但不完全，生物利用度為60%80%，進食能增加吸收量。v口服2小

5、時后產生利尿作用，達峰時間為4小時，36小時后產生降壓作用，作用持續(xù)時間為6 12小時。v本藥部分與血漿蛋白結合，蛋白結合率為40%，另部分進入紅細胞、胎盤內。 v本藥吸收后消除相開始階段血藥濃度下降較快，以后血藥濃度下降明顯減慢，可能是由于后階段藥物進入紅細胞內有關。v本品半衰期T1/2為15小時。v50%70%以原形由尿液排出，也可經乳汁分泌。 氫氯噻嗪作用機制v用藥初期：通過排鈉利尿，造成體內Na+和水的負平衡，使細胞外液和血容量減少而降壓。v長期用藥：由于排鈉使血管壁細胞內Na+的含量減少，經Na+-Ca2+交換機制，使細胞內Ca2+減少，因而血管平滑肌舒張；v細胞內Ca2+的減少使血管平滑肌對收縮血管物質如去甲腎上腺素等的反應性降低；v誘導血管壁產生擴血管物質，如緩激肽、前列腺素（PGI2等）氫氯噻嗪臨床應用v輕，中度高血壓 v老年人高血壓，單純性收縮壓升高，肥胖人高血壓合并心功能不全者降壓效果較好v與受體阻斷藥，ACEI合用可避免增高血漿腎素水平v常作基礎降壓藥增強其他降壓藥療效氫氯噻嗪用藥監(jiān)護v應從最小有效量開始，根具利尿效果調整劑量，以減少水，電解質紊亂v及時補充鉀鹽或與保鉀利尿藥合用v宜餐后服用，減少胃腸道反應v用藥期間應定期檢測患者的血壓，脈搏，和電解質，腎功能，血糖v嚴重肝腎功能不全者，冠心病