中山大學(xué)-腫瘤學(xué)專業(yè)-研究生考試-題庫1

1、腫瘤標(biāo)志物：是指那些與惡性腫瘤有關(guān)的能用生物學(xué)或免疫學(xué)方法進(jìn)行定量測定的，并能在臨床腫瘤學(xué)方面提供有關(guān)診斷、預(yù)后或治療監(jiān)測信息的一類物質(zhì)。腫瘤標(biāo)記物通常是由惡性腫瘤細(xì)胞所產(chǎn)生的抗原和生物活性物質(zhì)，可在腫瘤組織、體液和排泄物中檢出。多藥耐藥性：一旦腫瘤細(xì)胞對某一藥物抗藥時, 對其它一些結(jié)構(gòu)不同,作用機(jī)制也不同的藥物也具有抗藥性, 即多藥耐藥(MDR)現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn)這和多藥耐藥基因(mdr1, mdrp)及由它們調(diào)控的P糖蛋白有關(guān)。p-gp實際是一種跨膜蛋白,能夠通過ATP將藥物從細(xì)胞內(nèi)泵出。姑息性放療：是指應(yīng)用放療方法治療晚期腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移病灶，以達(dá)到改善癥狀的目的。有時將姑息性放療稱為減癥放

2、療，用于下列情況： 止痛 如腫瘤骨轉(zhuǎn)移及軟組織浸潤等所引起的疼痛。緩解壓迫 如腫瘤引起的消化道、呼吸道、泌尿系統(tǒng)等的梗阻。止血 如肺癌或肺轉(zhuǎn)移病灶引起的咯血等。促進(jìn)潰瘍性癌灶控制、如通過縮小腫瘤或改善癥狀后使生活質(zhì)量提高。新輔助化療：為了提高中期病人的切除率和治愈率，比較成熟的化療或方案可用于術(shù)前(稱為新輔助化療)，目的是提高切除率和治愈率腫瘤特異性移植抗原TSTA：在近交系動物，將移植瘤摘除后，可使動物產(chǎn)生特異性地抵抗同一種腫瘤的再次攻擊，從而證實存在腫瘤特異性抗原（TSA）。因采用腫瘤移植模型證實，又稱為腫瘤特異性移植抗原（TSTA）。腫瘤惡病質(zhì)。它是腫瘤通過各種途徑使機(jī)體代謝發(fā)生改變，使

3、機(jī)體不能從外界吸收營養(yǎng)物質(zhì)，腫瘤從人體固有的脂肪、蛋白質(zhì)奪取營養(yǎng)構(gòu)建自身，故機(jī)體失去了大量營養(yǎng)物質(zhì)，特別是必需氨基酸和維生素（由脂肪蛋白質(zhì)分解而形成）。體內(nèi)氧化過程減弱，氧化不全產(chǎn)物堆積，營養(yǎng)物質(zhì)不能被充分利用，造成以浪費(fèi)型代謝為主的狀態(tài)，熱量不足，進(jìn)而引起食欲不振，只能進(jìn)少量飲食或根本不能進(jìn)食，極度消瘦，皮包骨頭，只剩下骨頭架子，形如骷髏，貧血，無力，完全臥床，生活不能自理，極度痛苦，全身衰竭等綜合征前列腺特異抗原PSA，是一種具有蛋白酶活性的抗原，表達(dá)于前列腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞，可作為診斷前列腺癌有價值的標(biāo)志物。上腔靜脈綜合征SVCS）是一組由于通過上腔靜脈回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影

4、響所致的癥候群，為腫瘤臨床上最常見的急癥。患者出現(xiàn)急性或亞急性呼吸困難和面頸腫脹。檢查可見面頸、上肢和胸部靜脈回流受阻，淤血，水腫，進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致缺氧和顱內(nèi)壓增高，需要緊急處理以緩解癥狀。阻塞機(jī)制不外乎以下幾種：即血栓形成、纖維化、外來壓迫和腫瘤侵犯隱性乳腺癌（3.2.1）是指乳房內(nèi)未捫及腫塊而已有腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或其它部位遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的乳腺癌。炎性乳癌（3.2.1）是由于癌細(xì)胞浸潤到真皮下淋巴管，引發(fā)淋巴管阻塞和繼發(fā)炎癥的一種特殊病變。炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道為主要表現(xiàn)，發(fā)病多急驟，主要表現(xiàn)為乳房皮膚的紅、腫、熱、痛、壓痛等乳房炎性癥狀，轉(zhuǎn)移幾率高，預(yù)后差。前哨淋巴結(jié)（6.2.4）是指首先接受區(qū)域

5、淋巴引流的那一組淋巴結(jié)（可以是一個或者多個淋巴結(jié)），在惡性腫瘤是指腫瘤細(xì)胞到達(dá)的第1站淋巴結(jié)，如果SLN不發(fā)生轉(zhuǎn)移，則其他淋巴結(jié)發(fā)生轉(zhuǎn)移的可能性1。Pagets?。?.3.4）是一種皮膚鱗狀上皮的原位癌。特點是在鱗狀上皮的表層浸潤著圓形的Pagets細(xì)胞?？煞譃槿橄貾agets病和乳腺外Pagets病兩大類。乳腺的病變主要在乳頭或乳暈，臨床層濕疹樣，稱濕疹樣乳癌。乳腺外的病變主要位于會陰部、肛周或陰囊等處。隱性肺癌（1.2.1）指對原發(fā)腫瘤大小無法估計，在支氣管分泌物中找到癌細(xì)胞，但在影像學(xué)或支氣管鏡檢查未發(fā)現(xiàn)癌癥。中央型肺癌（1.1.1）發(fā)生在段支氣管以上至主支氣管的癌腫稱為中央型，約占3/

6、4，以鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞未分化癌較多見。肺上溝癌（1.2.1）指發(fā)生于肺尖部的周圍型肺癌，以交感神經(jīng)鏈、脊柱、鎖骨下動脈及臂叢神經(jīng)受侵為主要表現(xiàn)。Honer綜合征（1.2.1）腫瘤壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗，也常有腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)造成以腋下為主、向上肢內(nèi)側(cè)放射的火灼樣疼痛，在夜間尤甚。Krukenberg瘤（1.2.1）胃粘液癌細(xì)胞浸潤至胃漿膜后，可脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有時在卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱Krukenberg瘤。Virchow淋巴結(jié)（6.2.1）：胃癌多向左側(cè)鎖骨上窩淋巴結(jié)群轉(zhuǎn)移，因此處系胸導(dǎo)管頸靜脈入口，

7、這種腫大的淋巴結(jié)稱為Virchow淋巴結(jié)，常為胃癌、食管癌轉(zhuǎn)移的標(biāo)志。淋巴瘤（1.2.1）惡性淋巴瘤是原發(fā)于淋巴結(jié)及結(jié)外淋巴組織的惡性腫瘤。其發(fā)生多與免疫應(yīng)答時，淋巴細(xì)胞向各種免疫應(yīng)答細(xì)胞分化過程中發(fā)生的惡變有關(guān)，根據(jù)病理學(xué)改變， 分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤兩大類。蕈樣霉菌?。?.2.1）是T細(xì)胞源性淋巴瘤。原發(fā)于皮膚，早期為濕疹樣病損，皮膚瘙癢，表面斑疹。以后發(fā)展為不規(guī)則瘤樣結(jié)節(jié)，可擴(kuò)散至淋巴結(jié)和內(nèi)臟。R-S細(xì)胞（1.3.2）何杰金病中鏡下可見淋巴結(jié)的正常結(jié)構(gòu)破壞消失，由瘤組織取代。瘤組織中有一種獨(dú)特的多核瘤巨細(xì)胞，體積大，直徑大，橢圓形或不規(guī)則形；胞漿豐富，雙色性或呈嗜酸性；核大，可為雙

8、核或多核，染色質(zhì)常沿核膜聚集成堆，核膜厚。核內(nèi)有一大的嗜酸性核仁，直徑約 34um，周圍有一透明暈。這種細(xì)胞稱為R-S細(xì)胞。雙核的R-S細(xì)胞的兩核并列，都有大的嗜酸性核仁，形似鏡中之鏡影細(xì)胞。這些雙核和多核的R-S細(xì)胞是診斷何杰金病的重要依據(jù)。亞臨床肝癌（1.2.1）經(jīng)AFP普查檢出的早期肝癌病例，可以沒有任何癥狀和體征。小肝癌（1.2.1）單個結(jié)節(jié)直徑小于3cm或兩個結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm的肝癌。AFP（4.2.1）甲胎蛋白，是在胚胎早期表達(dá)的糖蛋白，出生1周后消失。肝癌細(xì)胞可重新表達(dá)AFP，使AFP血清水平顯著上升，是原發(fā)性肝癌的重要標(biāo)志物。正常值在25ug/L以下，當(dāng)超過500ug/L時

9、可診斷肝癌。但良性疾病如慢性肝炎AFP也可顯著增高。PDD：模體中射野中心軸上某一深度的吸收劑量（Dd）與照射野中心軸上參考校正點吸收劑量（Dd0）的百分比值。PDD=(Dd/Dd0)100%CTV臨床靶區(qū)：按一定的時間劑量模式給予一定劑量的腫瘤臨床灶亞臨床灶以及腫瘤可能侵犯的范圍放射損傷的SLDR：照射后有的細(xì)胞失去無限增殖的能力，這種現(xiàn)象稱為亞致死損傷修復(fù)（SLDR）。等效方野：矩形或不規(guī)則射野與方野在射野中心軸上具有相同的PDD時，稱為：等效方野RBE：即相對生物效應(yīng)，是產(chǎn)生某種生物效應(yīng)所需標(biāo)準(zhǔn)射線劑量與產(chǎn)生同樣生物效應(yīng)所需的使用射線劑量的比值。等計量曲線：將不同照射平面，但百分深度量相

10、同的點連接起來的曲線。建成效應(yīng)：高能射線進(jìn)入人體后，在一定的初始深度范圍內(nèi)，其深度劑量逐漸增大的效應(yīng)叫做劑量建成效應(yīng)。GTV:腫瘤區(qū),指腫瘤的臨床灶,為一般診斷手段能夠診斷出的可見的具有一定形狀和大小的惡性病變的范圍.照射野：臨床劑量學(xué)中規(guī)定體內(nèi)50%等劑量曲線的延長線交于模體表面的區(qū)域腫瘤（tumor）：是機(jī)體細(xì)胞在不同致癌因素長期作用下，在基因水平上失去了對其生長的正常調(diào)控而致的克隆性異常，所形成的新生物叫腫瘤。癌前病變precancerous lesions癌前病變是指某些具有癌變的潛在可能性的病變，如長期存在有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘┰话╟arcinoma in situ）：原位癌一般指鱗狀上

11、皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度非典型增生，可累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜。原位癌是一種早期癌。浸潤癌：已突破基底膜的癌。早期癌:病變僅累及粘膜及粘膜下層者，不論病灶大小有無LC腫大均為早期胃癌。非典型增生：又稱為異性增生、間變等。非典型性增生不但表現(xiàn)為細(xì)胞數(shù)量的增多，而且表現(xiàn)為細(xì)胞的異型性，但還不能診斷為癌。癌與肉瘤：癌（cancer）與肉瘤（sarcoma）都是惡性腫瘤，從上皮發(fā)生的惡性腫瘤稱為癌，如皮膚癌、食管癌等，約占惡性腫瘤的90以上；從間胚葉或結(jié)締組織來源的惡性腫瘤稱為肉瘤，如骨肉瘤、淋巴肉瘤等。腫瘤倍增時間：瘤體或細(xì)胞數(shù)增長一倍所需要的時間稱倍增時間。淋巴瘤B癥狀：發(fā)熱38以上，連

12、續(xù)3天以上，且無感染原因；6個月內(nèi)體重減輕10以上；盜汗。急性腫瘤溶解綜合征（ATLS）：是由于腫瘤細(xì)胞溶解破壞后的產(chǎn)物迅速釋放入血所引起的一種致命的并發(fā)癥。 v細(xì)胞周期非特異性藥物：可作用于細(xì)胞周期中的各個階段，對整個細(xì)胞周期中的細(xì)胞均有殺滅作用。 細(xì)胞周期特異性藥物：只針對某一時期的細(xì)胞有殺傷作用。 根治性化療：對可治愈的敏感性腫瘤，如急淋白血病、惡性淋巴瘤、睪丸癌，使用由作用機(jī)制不同、毒性發(fā)應(yīng)各異、而且單用有效的藥物所組成的聯(lián)合化療方案多個療程，間歇期盡量縮短以求完全殺滅。 輔助化療：根治性手術(shù)后施行的化療，實質(zhì)上是根治性治療的一部分。 新輔助化療：是指手術(shù)或放射治療前使用的化療。單用手

13、術(shù)或放療難以根除的腫瘤，化療后有利于隨后的手術(shù)或放療的施行。姑息性化療：以減輕癥狀、延長生存期、提高生活質(zhì)量為目的的化療。 研究性化療：指探索性的新藥或新化療方案的臨床試驗。劑量強(qiáng)度：每周藥物按體表面積每平方米的劑量（mg/m2.wk），而不計較給藥途徑。相對劑量強(qiáng)度是和標(biāo)準(zhǔn)劑量之比。化療周期：指一次化療藥物治療開始的日期到下一次的化療開始前的一段時間。周期長短應(yīng)根據(jù)腫瘤的生物學(xué)特性與細(xì)胞增殖動力學(xué)特點來確定。 。個體化治療：根據(jù)病人的機(jī)體狀況、腫瘤負(fù)荷情況來具體確定化療劑量與化療周期長短。綜合治療：根據(jù)病人的機(jī)體狀況、腫瘤的病理類型、侵犯范圍和發(fā)展趨向，合理的、有計劃的綜合應(yīng)用現(xiàn)有的治療手段

14、，以期較大幅度地提高治愈率和改善病人的生活質(zhì)量。三維適形放療：是一種高精度的放射治療，進(jìn)一步減少了靶區(qū)外正常組織的受量、改善了靶區(qū)內(nèi)劑量的分布，并使靶區(qū)劑量得到提高。吸煙指數(shù)：吸煙指數(shù)=每天吸煙支數(shù)吸煙年數(shù)。醫(yī)學(xué)家把吸煙指數(shù)超過400的人列為發(fā)生肺癌的“高危險人群”。周圍型肺癌：發(fā)生于肺段支氣管一下的支氣管肺癌。非典型增生：上皮細(xì)胞異乎常態(tài)的增生，細(xì)胞大小不一，但核分裂增多但呈正常核分裂像?？煞譃檩p、中、重三度。輕中度在病因去處后可恢復(fù)正常，而重度常轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。放射治療亞致死性損傷：一種可以自行修復(fù)的放射損傷。17錯構(gòu)瘤：錯構(gòu)瘤是一種非腫瘤性發(fā)育異常的病變，是以該組織或器官固有組織的異?；旌吓c增

15、生。其本質(zhì)是出生后局部組織過度生長而形成的一種畸形，它并非真性腫瘤，腫物一般不會持續(xù)生長下去。 18畸胎瘤。 答：它是一種生長發(fā)育異常的病變，具有不停的生長及增殖的特性，腫瘤細(xì)胞來源于胚胎時的多潛能細(xì)胞，它具有分化成多種組織的潛能。19炎性假瘤 答：炎性假瘤可發(fā)生于許多器官，它的本質(zhì)是一種不明原因的炎癥，并非真性腫瘤。臨床常形成局部包塊，臨床病程較長，可達(dá)數(shù)年或數(shù)十年，癥狀往往不明顯腫瘤的異質(zhì)性（1.2.1）腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)還是在組織結(jié)構(gòu)上，都與其起源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。交界性腫瘤：是一種在良性和惡性之間的腫瘤，是指組織形態(tài)和生物學(xué)行為介于良性與惡性之間的腫瘤

16、，也稱為中間性（或中間型）腫瘤。 如卵巢交界性漿液性腫瘤、炎性肌纖維母細(xì)胞瘤、非典型纖維黃色瘤等。Cell cycle細(xì)胞周期，真核細(xì)胞分裂所遵循的一連串特異的事件。細(xì)胞周期由四期組成：（1）有比分裂期（M）,在此期中發(fā)生細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)的分裂；(2)第一間隙期（或生長期）（G1）：是在有絲分裂（M）和開始DNA合成（S）期之間的階段；（3）合成期（S）：在此期中發(fā)生DNA合成；（4）第二間隙期（或生長期）（G2）：是在DNA合成完成與有絲分裂之間的階段。此外，還有不再分裂或靜止的階段，細(xì)胞處于Go期。潛在致死損傷：如有適宜的環(huán)境和條件，這種損傷就可以修復(fù)；如果得不到適當(dāng)?shù)沫h(huán)境和條件，這種損傷將

17、轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡娴膿p傷，從而使細(xì)胞最終喪失分裂能力。晚反應(yīng)組織：更新慢的組織屬于晚反應(yīng)組織。一些已經(jīng)分化的緩慢更新器官的損傷的表面是晚反應(yīng)。晚反應(yīng)組織受照射后的損傷往往由鄰近細(xì)胞的復(fù)制-功能細(xì)胞進(jìn)入分裂周期來代償?shù)摹?抗藥性和多藥抗藥性（MDR）答：抗藥性通常指腫瘤細(xì)胞對抗腫瘤藥的敏感性降低或消失。多藥抗藥性(MDR)則指腫瘤細(xì)胞對一些并未接觸過的、結(jié)構(gòu)和機(jī)制均不相同的藥物產(chǎn)生交叉抗藥的現(xiàn)象。早期胃癌：早期癌灶僅限于粘膜層或粘膜下層，不論淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移。癌灶侵至固有肌層以下，漿膜層或漿膜外者，不論病灶大小與有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，為進(jìn)展期胃癌根治性化療：通過全身化療可以治愈或完全控制腫瘤如絨毛膜上皮癌、急

18、性白血病、惡性淋巴瘤、睪丸腫瘤、腎母細(xì)胞瘤等，此類腫瘤療效與劑量強(qiáng)度密切相關(guān)。 自 1989年CSF 進(jìn)入臨床以來加上自身骨髓移植及外周造血干細(xì)胞移植應(yīng)用，通過高劑量化療，此類腫瘤成為有可能治愈的疾病。局限期小細(xì)胞肺癌（SCLC：局限期小細(xì)胞肺癌是指病變局限于一側(cè)胸腔、縱隔、前斜角肌及鎖骨上淋巴結(jié)，但不能有明顯上腔靜脈壓迫、聲帶麻痹和胸水。 33在乳腺癌分期中 T1N2M0 應(yīng)屬哪期，N2 為何意？ 答：屬 IIIA 期，N2 為同側(cè)腋下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，互相融合，或與其他組織粘連。腫瘤伴隨綜合征：是指原來不產(chǎn)生激素的組織所發(fā)生的腫瘤，特別是惡性腫瘤，具有產(chǎn)生和分泌“異位激素”或其他生理活性物質(zhì)的功

19、能，又加上免疫、中毒等不太確知的原因，在某些腫瘤患者中表現(xiàn)出內(nèi)分泌紊亂的癥狀及皮膚、神經(jīng)肌肉、骨關(guān)節(jié)、胃腸道、血液、免疫等方面的異常。 異位性內(nèi)分泌綜合征：某些惡性腫瘤除直接侵蝕和轉(zhuǎn)移引起的癥狀外，還可出現(xiàn)由于非正常部位產(chǎn)生的一種或多種激素或激素樣物質(zhì)所引起的內(nèi)分泌征候群。立體定向放射治療（1.2.2）指借助CT、MRI或血管數(shù)字減影儀(DSA)等精確定位技術(shù)和標(biāo)志靶區(qū)的頭顱固定器，使用大量沿球面分布的放射源，對照射靶區(qū)實行聚焦照射的治療方法。立體適形放射治療（1.2.2）是通過對射線束強(qiáng)度進(jìn)行調(diào)制，在照射野內(nèi)給出強(qiáng)度變化的射線進(jìn)行治療，加上使用多野照射，得到適合靶區(qū)立體形狀的劑量分布的放射治

20、療。潛在致死性放射損傷（1.2.4）當(dāng)細(xì)胞受到非致死放射劑量照射后所產(chǎn)生的非致死性放射損傷，結(jié)局可導(dǎo)致細(xì)胞死亡，在某些環(huán)境下（如抑制細(xì)胞分裂的環(huán)境）細(xì)胞的損傷也可修復(fù)。亞致死性放射損傷（1.2.4）較低劑量照射后所產(chǎn)生的損傷，一般在放射后立即開始被修復(fù)。加速再增殖（1.2.4）在放療療程中，細(xì)胞增殖的速率不一，在某一時間里會出血細(xì)胞的加速增殖現(xiàn)行，此現(xiàn)象被為稱為加速再增殖。常規(guī)放射分割治療（1.2.1）是指每天照射1次，每次1.8+2.0Gy，每周照射5d，總劑量60-70Gy，照射總時間67周的放療方法。非常規(guī)放射分割治療（1.2.1）指對常規(guī)放射分割方式中時間-劑量-分割因子的任何因素進(jìn)行

21、修正。一般特指每日照射1次以上的分割方式，如超分割治療及加速超分割治療。放射增敏劑（1.2.1）能夠提高放射腫瘤細(xì)胞的放射敏感性以增加對腫瘤的殺滅效應(yīng)，提高局控率的藥物。包括嘧啶類衍生物、化療藥物和缺氧細(xì)胞增敏劑。放射保護(hù)劑（1.2.1）能夠有效的保護(hù)腫瘤周圍的正常組織，減少放射損傷，同時不減少放射對腫瘤的殺滅效應(yīng)化學(xué)修飾劑。熱療（1.2.1）是一種通過對機(jī)體的局部或全身加溫以達(dá)到治療疾病的目的的治療方法。間葉瘤（1.3.2）含有兩種以上間胚葉腫瘤組織成分的腫瘤。瘤樣病變（1.3.2）是貌似腫瘤的增生性病變。本身是一種組織的畸形，組織的生長外表類似腫瘤，但并不具備真性腫瘤的基本特征。間變（1.

22、2.1）是指腫瘤細(xì)胞與對應(yīng)的分化成熟的細(xì)胞在功能和形態(tài)上都具有明顯的差異，并具有惡性的生物學(xué)行為。粘膜白斑（1.2.1）常發(fā)生在食管、口腔、子宮頸及外陰等處粘膜。主要病理改變是粘膜的鱗狀上皮過度增生和過度角化，并出現(xiàn)一定的異型性。肉眼上呈白色斑塊，故稱白斑。如長期不愈就有可能轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌，被認(rèn)為是一種癌前病變。早期癌（1.2.1）原位癌伴有早期浸潤。所謂早期浸潤是指僅有微灶浸潤。微小癌（1.2.2）是指體積很小的癌，各種器官的微小癌的標(biāo)準(zhǔn)不一。一點癌（1.2.2）經(jīng)粘膜活檢病理診斷為癌，而手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片后，組織病理學(xué)檢查卻未發(fā)現(xiàn)癌變的組織和細(xì)胞，此種癌就稱為一點癌。隱匿性癌（

23、1.2.1）原發(fā)癌甚小，臨床上未能發(fā)現(xiàn)，首先發(fā)現(xiàn)的是轉(zhuǎn)移性癌。特點是腫瘤小，轉(zhuǎn)移早。多原發(fā)癌（1.2.2）兩個以上的原發(fā)腫瘤其特征是：每個腫瘤必須有明確的惡性特征；每個腫瘤之間必須彼此分離；須排除來自其他腫瘤轉(zhuǎn)移或復(fù)發(fā)的可能性?？煞譃橥谛?兩瘤發(fā)病時間相距1年以內(nèi))和異期性(兩瘤發(fā)病時間相距1年以上)。多原發(fā)癌以雙發(fā)者居多，三發(fā)者少見，四發(fā)者罕見。 原癌基因（1.2.1）細(xì)胞癌基因或細(xì)胞原癌基因。是動物體和人體細(xì)胞內(nèi)固有的一類基因，是正常生物過程中必需的重要調(diào)控因子，在細(xì)胞的生長過程中起多方面作用，如增殖、凋亡、分化以及基因組的穩(wěn)定等。癌基因（1.2.1）又稱轉(zhuǎn)化基因或致癌基因。是激活了的原

24、癌基因，通過其編碼蛋白的量或質(zhì)的改變而使細(xì)胞生長失控，分化不良，進(jìn)而癌變。抑癌基因（1.2.1）一種細(xì)胞基因，其功能的喪失可引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化和腫瘤發(fā)生。確定一種細(xì)胞基因為抑癌基因，應(yīng)符合以下三點標(biāo)準(zhǔn)：該基因在與惡性腫瘤相應(yīng)的正常組織中有正常表達(dá)；該基因在惡性腫瘤中有結(jié)構(gòu)改變或功能缺失；將該基因的野生型導(dǎo)入缺失這種基因的腫瘤細(xì)胞內(nèi)，可部分或全部抑制其惡性表型。腫瘤病毒（1.2.4）能引起機(jī)體發(fā)生腫瘤或致細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的一類病毒。病毒癌基因（1.2.4）病毒基因組中所存在的能夠誘發(fā)腫瘤的核酸片段?；蛑委煟?.2.2）是指應(yīng)用基因轉(zhuǎn)移技術(shù)將外源性功能基因?qū)嘶颊叩募?xì)胞內(nèi)，以糾正先天代謝異常，補(bǔ)償基因缺失

25、或提供新的功能，以達(dá)到治療疾病的目的。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（1.2.4）各類信號通過細(xì)胞膜和細(xì)胞內(nèi)信使分子引起細(xì)胞基因表達(dá)改變的過程。細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程發(fā)生障礙或異常，就必然會導(dǎo)致細(xì)胞生長、分化、代謝和生物學(xué)行為的異常，引起各種疾病，乃至腫瘤。生長因子（1.2.2）是一大類種類繁多，以刺激細(xì)胞生長為其特征的多肽，因其生理作用而命名。黏附分子（1.2.4）是一大類位于細(xì)胞膜上的蛋白分子，在細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間的相互識別和結(jié)合的過程中起中介作用，在生長分化、炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答、血栓形成、損傷修復(fù)，特別是腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移中都具有非同尋常的作用。整合素（1.2.4）也稱整合蛋白。是一組依賴二價陽離子的跨

26、膜糖蛋白，介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的粘附反應(yīng)。所有的整合素都是由和亞單位組成的異二聚體。染色體端粒（1.3.4）是位于染色體末端一種由2-20kb串聯(lián)的短片段串聯(lián)的重復(fù)序列（TTAGGG）n及一些結(jié)合蛋白組成的特殊結(jié)構(gòu)。端粒在染色體定位、復(fù)制、保護(hù)和控制細(xì)胞生長壽命等方面具有重要作用，并與細(xì)胞凋亡、細(xì)胞轉(zhuǎn)化和永生化密切相關(guān)。隨著細(xì)胞的每次分裂，短短逐漸縮短。愛細(xì)胞在某些機(jī)制的作用下，啟動端粒酶表達(dá)而是染色體端粒穩(wěn)定在一定長度不再縮短，從而使癌細(xì)胞得以持續(xù)增殖，并獲得永生。端粒酶（1.2.4）是一種特殊的DNA聚合酶，含有端粒重復(fù)序列的模板，其重要作用是參與端粒序列的復(fù)制。腫瘤抗原（1.

27、2.1）是在細(xì)胞惡變過程中出現(xiàn)的具有免疫原性的許多大分子物質(zhì)的總稱。腫瘤特異性抗原（tumor special antigen., TSA）（1.2.1）整合到腫瘤細(xì)胞雙層類脂膜中的糖蛋白，與細(xì)胞膜牢固結(jié)合，具有較強(qiáng)的免疫原性，易被宿主免疫系統(tǒng)識別而發(fā)生排斥。TSA只存在于腫瘤細(xì)胞表面，不存在于相應(yīng)的正常細(xì)胞表面。腫瘤相關(guān)抗原（tumor associated antigen., TAA）（1.2.1）是一類存在于腫瘤細(xì)胞表面的大分子，并非腫瘤細(xì)胞所特有，僅在細(xì)胞癌變時含量明顯增加。由于帶瘤宿主的免疫系統(tǒng)不能識別其為外來物，故其不具有免疫原性。凋亡（apoptosis）（1.2.1）也稱為程序

28、性細(xì)胞死亡。是細(xì)胞死亡的一種方式，屬能量依賴的、對一定刺激發(fā)生反應(yīng)的程序化死亡事件，是生理性調(diào)節(jié)過程，受多種因素調(diào)控。凋亡只散在的發(fā)生于單個細(xì)胞，凋亡過程中，細(xì)胞發(fā)生特征性的形態(tài)學(xué)事件(核濃縮、核碎裂、細(xì)胞皺縮等)和生化事件(DNA斷裂)，凋亡細(xì)胞的細(xì)胞器完整，周圍無炎性反應(yīng)。癌旁綜合征（1.2.1）又稱腫瘤伴隨綜合征。是某些并非來自內(nèi)分泌腺的腫瘤產(chǎn)生的異位激素或其他生理活性物質(zhì)，加上免疫、中毒等原因，使晚期腫瘤患者表現(xiàn)出一系列內(nèi)分泌癥狀，及皮膚、神經(jīng)、肌肉、骨關(guān)節(jié)、胃腸道、血液、免疫等方面的異常癥狀和體征。功能性腫瘤（1.2.1）凡有癌旁綜合征的腫瘤即可稱之為功能性腫瘤，也可理解為是可以產(chǎn)生

29、異位激素或其他生理活性物質(zhì)(如活性胺、酶等)的腫瘤。腫瘤復(fù)發(fā)（1.2.1）腫瘤經(jīng)過治療(手術(shù)、放療、化療、生物治療等)后再次復(fù)現(xiàn)的現(xiàn)象。腫瘤復(fù)發(fā)的概率與腫瘤的種類、分化程度、治療徹底程度、患者的免疫狀態(tài)有關(guān)。白介素（1.2.2）是免疫系統(tǒng)分泌的主要起免疫調(diào)節(jié)作用的蛋白，目前正式報道的有18種(IL-1IL-18)，大部分都與抗腫瘤的調(diào)節(jié)有關(guān)。干擾素（1.2.2）是由細(xì)胞對病毒感染或抗原、絲裂原及雙鏈RNA的刺激起反應(yīng)而誘導(dǎo)產(chǎn)生的一組蛋白，主要由IFN-，IFN-和IFN-三類分子及其亞型組成，具有廣泛的調(diào)節(jié)作用，其生物學(xué)活性主要有誘導(dǎo)細(xì)胞抗病毒、調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)和細(xì)胞生長分化等。腫瘤壞死因子（1.

30、2.2）是具有廣泛生物學(xué)活性、布帶糖基的蛋白質(zhì)，在體內(nèi)可引起腫瘤壞死，使腫瘤體積所需甚至消失。TNF可分為TNF-和TNF-，分別來源于巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。集落刺激因子（1.2.1）是一類調(diào)節(jié)血細(xì)胞生成的高度特異性蛋白，包括粒細(xì)胞集落刺激因子(C-CSF)、巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)、紅細(xì)胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)等。生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑（1.2.2）指一種物質(zhì)或方法，能體積宿主對腫瘤的反應(yīng)，使二者之間的相互作用朝著有利于腫瘤治療的方向發(fā)展。輔助化療（1.2.1）又稱保駕化療。指腫瘤原發(fā)灶在采取有效的局部治療(手術(shù)或放療)后給予的

31、全身化療。主要目的是針對可能存在的微轉(zhuǎn)移病灶，防止癌癥的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。誘導(dǎo)化療（1.2.1）指藥物治療。是晚期癌癥患者的基本治療方案。維持化療（1.2.1）指急性白血病達(dá)到完全緩解（CR）并經(jīng)鞏固或強(qiáng)化治療后的化療。一般而言，急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL）患者需要約3年的維持化療。姑息性化療（1.2.1）對于經(jīng)評價已無治愈可能的某些惡性腫瘤晚期患者，化療的目的只是延長其生存期、減輕癥狀、改善生活質(zhì)量，此種化療稱為姑息性化療。高度姑息的目的是延長癌癥患者的生存期，低度姑息的目的是減輕癥狀、改善生活質(zhì)量。分子靶向治療（1.3.4）指以細(xì)胞受體、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞周期和血管生成等與腫瘤發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)的分子為

32、靶點，使用藥物或其他物質(zhì)，識別和攻擊腫瘤細(xì)胞，而不損傷正常細(xì)胞的治療方法?；熢雒魟?.2.3）能夠逆轉(zhuǎn)MDR的藥物統(tǒng)稱為化療增敏劑?；熢雒魟┠軌蛟黾覯DR細(xì)胞內(nèi)的藥物積累，增強(qiáng)抗癌藥物對耐藥細(xì)胞的細(xì)胞毒作用，通常并不能完全逆轉(zhuǎn)它，同時在敏感組織只能輕微或根本不能增強(qiáng)抗癌藥物的細(xì)胞毒作用。拓?fù)洚悩?gòu)酶（1.2.4）是調(diào)節(jié)DNA空間構(gòu)型動態(tài)變化的關(guān)鍵酶。在DNA復(fù)制時，復(fù)制叉行進(jìn)的前方DNA分子總是產(chǎn)生超螺旋，拓?fù)涿缚伤沙诔菪?，還可以引入負(fù)超螺旋，有利于復(fù)制叉的行進(jìn)及DNA的合成。在復(fù)制完成后，拓?fù)涿赣挚蓪NA分子引入超螺旋，有利于DNA纏繞、折疊、壓縮以形成染色質(zhì)。 DNA拓?fù)涿赣卸喾N，主要有型及型。 序貫治療（1.2.2）