心血管活動調節(jié)及藥物影響參考模板

1、心血管活動調節(jié)及藥物影響實驗報告1.課程名稱: 動物機能學實驗2.實驗名稱: 心血管活動調節(jié)及藥物影響3.實驗目的、要求1.學習哺乳動物動脈血壓的直接描記法。2.觀察神經體液因素心血管活動的調節(jié)作用。4.實驗原理 正常情況下，動脈血壓保持相對穩(wěn)定，當體內外環(huán)境的某些因素改變時，動脈血壓隨之改變。調節(jié)心血管活動的體液因素，主要有腎上腺素【AD】和去甲腎上腺素【NA】。5.實驗材料 .實驗動物: 家兔 .實驗器械: BL420E+生物信號分析系統(tǒng)、壓力感受器、保護電極、兔手術臺、哺乳動物手術器械、注射器【5ml,10ml】 .實驗藥品: 20烏拉坦、0.5肝素、1:10000腎上腺素注射液、1:1

2、000000乙酰膽堿注射液、生理鹽水6.實驗步驟及原始數(shù)據記錄 .實驗步驟1.麻醉：家兔稱重，計算20烏拉坦用量，之后耳緣靜脈注射。2.手術：家兔保定，頸部手術野去毛，切開頸部皮膚，鈍性分離家兔左右兩側頸總動脈，并分離出左側迷走神經、減壓神經和交感神經，皆穿線備用。3.軟件操作4.實驗項目： 觀察正常時的血壓曲線 牽拉左側頸總動脈 夾閉右側頸總動脈 電刺激減壓神經【中間剪斷，分別刺激向中端與離中端】 電刺激迷走神經 電刺激交感神經 耳緣靜脈注射1:10000腎上腺素注射液 耳緣靜脈注射1:1000000乙酰膽堿注射液 .原始數(shù)據記錄: 家兔重2396g。7.實驗結果與分析 .實驗結果:試驗項目

3、血壓曲線變化正常時平穩(wěn)傳播牽拉左側頸總動脈稍微下降后恢復正常夾閉右側頸總動脈明顯上升電刺激減壓神經向中端稍微下降電刺激減壓神經離中端無明顯變化電刺激迷走神經急劇下降電刺激交感神經緩慢上升耳緣靜脈注射1:10000腎上腺素明顯上升耳緣靜脈注射1:1000000乙酰膽堿明顯下降 .分析:1.正常時 支配血管運動所神經纖維由血管神經纖維和舒血管神經纖維。安靜狀態(tài)下，交感縮血管神經纖維持續(xù)地發(fā)放低頻率的沖動，稱為交感縮血管緊張【vasomotor tome】,這種緊張性活動使血管平滑肌維持一定程度的收縮，從而使血壓保持穩(wěn)定。 位于延髓頭端外側區(qū)的縮血管區(qū)是整合各種心血管反射、維持血管緊張性和血壓平衡的

4、重要部位。其中含有控制心交感神經以及交感縮血管神經活動的神經元。機體處于安靜狀態(tài)時，這些神經元的緊張性活動表現(xiàn)為心迷走神經和交感神經持續(xù)的低頻放電活動。 腎上腺素【AD】和乙酰膽堿【Ach】對動脈血壓由明顯影響。其主要作用是由所選擇的受體不同而異。正常時，腎上腺素【AD】和乙酰膽堿【Ach】在血管重的含量處于一個相對平衡的狀態(tài)，故正常時動脈血壓處于平衡狀態(tài)。2.牽拉左側頸總動脈【向中端】在頸總動脈向中端，存在一種動脈壓力感受性反射的感受裝置頸動脈竇【carotid sinus】，位于血管壁的外膜下，是一類感覺神經末稍，感受血液對血管壁機械牽張的程度。頸動脈壓力感受器的傳入神經纖維組成頸動脈竇神

5、經。并加入【舌咽】神經進入延髓。壓力感受性反射是一種負反饋調節(jié)。壓力感受器不斷向中樞發(fā)放沖動，引起一定程度的反射效應。當牽拉頸總動脈向中端時，壓力感受器受到的刺激加強，傳入沖動加強，使迷走神經緊張性加強，心交感神經和交感縮血管神經緊張減弱，分別通過它們的傳出神經，導致心率減慢，心臟收縮力減弱，血管擴張，外周阻力下降，血壓下降，從而維持血壓的穩(wěn)定，停止前拉后，血壓恢復正常。3.夾閉右側頸總動脈夾閉右側頸總動脈時，由于此時頸總動脈竇縮感受的機械牽張減少，從而反射性地引起動脈血壓升高，加上外周阻力增加以及腦缺血反射等原因，使得動脈血壓明顯最高【作用機制與牽拉頸總動脈向中端一致】4.電刺激減壓神經 刺

6、激向中端主動脈弓是一種動脈壓力感受性反射的感受裝置，其傳入纖維自成一束，與迷走神經伴行，稱為主動脈神經，即減壓神經。其作用機理與頸動脈竇類似，都是通過感受血管壁的機械性刺激來影響血壓的變化。當電刺激減壓神經向中端時，單個神經纖維發(fā)放沖動，通過迷走神經進入延髓，傳入沖動經心血管中樞整合后，通過抑制心交感神經、縮血管神經和興奮心迷走神經，三者綜合作用結果使血壓降低，此過程也是一種負反饋調節(jié)過程。刺激離中端由于減壓神經被剪斷，離中端減壓神經受電刺激時，產生的沖動無法傳導至延髓，從而不能影響血壓的變化。5.電刺激迷走神經控制與調節(jié)血壓的心迷走神經的末稍釋放的遞質為乙酰膽堿。電刺激時，乙酰膽堿與心肌細胞

7、膜上的M型受體結合，抑制腺苷酸環(huán)化酶【cAMP】的活性，使心肌細胞內cAMP生成減少，而cAMP的作用為促進蛋白激酶A引起L型Ca2+通道，Cl等通道性狀的改變，牽張竇區(qū)壓力感受器，引起牽張敏感性通道增多，從而使壓力感受器活性增強，從而引起血壓的升高。正因為如此，電刺激迷走神經使能引起血壓升高的cAMP含量減少，從而使血壓降低。6.電刺激交感神經延髓頭端網狀結構腹外側區(qū)【rostral Ventralateral Medulla , rVLM】是心血管活動的重要調節(jié)中樞，有大量的交感節(jié)前神經元，并發(fā)出纖維向下投射至脊髓中間外側核。當交感神經受電刺激時，與去甲腎上腺素共存于交感神經的神經肽Y【N

8、PY】因受刺激而釋放增多，NPY對體循環(huán)血管具有收縮作用，可增加心臟負荷使心肌耗氧量增加，對心臟有負性肌力作用，并能通過引起冠狀動脈痙攣使心肌供血不足而減弱心肌收縮力，從而損害心功能，而且NPY可通過突觸前膜作用，一定程度上抑制去甲腎上腺素的釋放。這以上各點，從而使心肌力減弱，造成血壓下降。7.靜注腎上腺素腎上腺素與和兩類腎上腺素能受體的結合作用都較強，能與心肌細胞膜上腎上腺素能受體結合后，促使心肌收縮力增強，產生正性變時和變力作用，增強心輸出量，收縮壓急劇增加，從而血壓急劇升高。8.靜注乙酰膽堿乙酰膽堿對家兔頸總動脈竇壓力感受器活動起異化作用。能直接作用于M膽堿受體和N膽堿受體，從而產生M樣作用和N樣作用，表現(xiàn)為心臟抑制，血管擴張，血壓下降，血管擴張是因為血管內皮細胞的M受體