肺栓塞--下鄉(xiāng)

1、江蘇省腫瘤醫(yī)院胸外科 沈偉忠肺血栓栓塞癥（PTE）是肺栓塞的一種類型。肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（PTE）為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（PI）。引起PTE血栓主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）。流行病學(xué)流行病學(xué)一、發(fā)病率：一、發(fā)病率：由于由于DVTDVT是是PEPE的標(biāo)志，的標(biāo)志，51%-71%DVT51%-71%DVT患

2、者可能發(fā)生患者可能發(fā)生PEPE，故，故推測肺栓塞的發(fā)病率可能不會太低。推測肺栓塞的發(fā)病率可能不會太低。國外情況國外情況: :美國：死亡率居人口死因第三位，僅次于冠心病和腫瘤。美國：死亡率居人口死因第三位，僅次于冠心病和腫瘤。法國發(fā)生率同心肌梗塞。法國發(fā)生率同心肌梗塞。70%70%以上嚴重肺梗塞被漏診，未被治療者死亡率約以上嚴重肺梗塞被漏診，未被治療者死亡率約30%30%，經(jīng)充分治療可降至經(jīng)充分治療可降至2-8%2-8%。國內(nèi)情況：過去報道甚少，國內(nèi)情況：過去報道甚少，引起引起PTEPTE的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，腔靜脈徑路或右心腔，其中

3、大部分來源于下肢深靜脈其中大部分來源于下肢深靜脈，病理檢查發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性的血栓栓塞更為病理檢查發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性的血栓栓塞更為常見。常見。一般認為栓塞更易發(fā)生于右側(cè)和下肺葉。一般認為栓塞更易發(fā)生于右側(cè)和下肺葉。血流動力學(xué)改變：血流動力學(xué)改變：栓子阻塞肺動脈及其分支達到一定程度后，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加栓子阻塞肺動脈及其分支達到一定程度后，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓肺動脈高壓； 右心室后負荷增高，右心室壁張力增高，至一定右心室后負荷增高，右心室壁張力增高，至一定程度引起程度引起急性肺源性心臟病急性肺源性心臟病，右室擴大右室擴大，可出現(xiàn)，可出現(xiàn)右心功能不全右心功能不全，回心血量減少，靜脈系統(tǒng)淤

4、血；回心血量減少，靜脈系統(tǒng)淤血；右心擴大致室間隔左移，使左心室功能受損，導(dǎo)致心排血量下降右心擴大致室間隔左移，使左心室功能受損，導(dǎo)致心排血量下降，可引起體循環(huán)，可引起體循環(huán)低血壓或休克低血壓或休克；可使冠脈灌注壓下降，可致心肌缺血，誘發(fā)可使冠脈灌注壓下降，可致心肌缺血，誘發(fā)心絞痛心絞痛。機制：除機械性堵塞因素外，體液因素也起一定作用，如血栓素機制：除機械性堵塞因素外，體液因素也起一定作用，如血栓素A2、白三烯、白三烯B4、前列環(huán)素、前列環(huán)素H2等。等。呼吸功能改變：呼吸功能改變：栓塞部位的肺血流減少，通氣/血流比例失調(diào)；產(chǎn)生心內(nèi)右向左分流；神經(jīng)體液因素可引起支氣管痙攣；栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)

5、分泌減少；肺泡萎陷；肺順應(yīng)性下降；若累及胸膜，可出現(xiàn)胸腔積液。以上因素導(dǎo)致呼吸功能不全，出現(xiàn)低氧血癥、低碳酸血癥。PTE時較少出現(xiàn)肺梗死。一、癥狀一、癥狀：多種多樣，但均缺乏特異性。癥狀的嚴重程度也有很大差別。常見癥狀有：不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動后明顯，為最多見的癥狀；胸痛；暈厥；煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；咯血；咳嗽、心悸；有時出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”：同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、咯血。二、體征：二、體征：1、呼吸系統(tǒng)體征：呼吸急促；發(fā)紺；有時可聞及哮鳴音和細濕羅音；2、循環(huán)系統(tǒng)體征：心動過速；血壓變化；頸靜脈充盈或異常搏動；P2亢進或分裂；三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3、其他：可發(fā)熱，多為低熱。三

6、、深靜脈血栓形成（三、深靜脈血栓形成（DVTDVT）的癥狀與體征：）的癥狀與體征：特別是下肢DVT。主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著，行走后患肢易疲勞或腫脹加重。應(yīng)測量雙側(cè)下肢的周徑來評價其差別。雙側(cè)相差1cm即考慮有臨床意義。PTE的臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性，確診需特殊檢查。關(guān)鍵是提高認識。診斷程序一般包括疑診、確診、求因三個步驟。（一）根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診）：應(yīng)進行如下檢查：1. 1. 動脈血氣分析：動脈血氣分析：常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥，P（A-a）O2增大，部分患者血氣結(jié)果正常。2. 2. 心電圖：心電圖：最常見的改變?yōu)楦]性心動過速，其他如SQT、右束

7、支傳導(dǎo)阻滯、肺性P波等改變。對心電圖改變需動態(tài)觀察。3. X3. X線胸片：線胸片：肺動脈阻塞征：肺動脈高壓征及右心擴大征：肺組織繼發(fā)改變：肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門的楔形陰影，有時合并少至中量胸液。4. 4. 超聲心動圖：超聲心動圖：在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價值。5. 5. 血漿血漿 D-D-二聚體：二聚體：急性時升高，-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物,為一個特異性的纖溶過程標(biāo)記物。在血栓栓塞時因血栓纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。-二聚體對急性診斷的敏感性達92%100%，但其特異性較低，僅為40%43%。手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等情況均

8、可使-二聚體升高。在臨床應(yīng)用中-二聚體對急性有較大的排除診斷價值,若其含量低于500/,可基本除外急性。（二）對疑診病例合理安排進一步檢查，以明確PTE的診斷（確診）：包括以下4項，其中1項陽性即可明確診斷。1、放射性核素肺通氣/灌注掃描：灌注掃描反映肺動脈的血流。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。2、螺旋CT和電子束CT：采用特殊操作技術(shù)進行CT肺動脈造影，能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓，是常用的PTE確診手段之一。3、磁共振顯像（MRI）：4、肺動脈造影；有創(chuàng)傷，（三）尋找PTE的成因和危險因素（求因）：進行體檢，行相應(yīng)的檢查，幫助明確是否存在DVT及栓子的來源。急性肺栓

9、塞的診斷程序和策略 高危因素 心電圖/胸片 癥狀體征 動脈血氣分析 下肢DVT檢查 超聲心動圖 D-二聚體測定 診斷性結(jié)論 肺灌注/通氣顯像 500g/L可排除肺栓塞 高度可能肺栓塞 低中度可能肺栓塞 正常 肺栓塞治療 排除肺栓塞 增強CT / MRI 正常 診斷性結(jié)論 肺動脈造影 鑒鑒 別別 診診 斷斷一、冠心?。阂?、冠心?。翰∪硕嘤懈哐獕?、高血脂、高血糖等病史，無咯血史；胸片無浸潤陰影、胸水征象；冠脈造影可見冠狀動脈粥樣硬化、管腔阻塞的證據(jù)；心電圖和心肌酶譜有特征性的動態(tài)變化。二、肺炎：二、肺炎：相應(yīng)肺部和全身感染的表現(xiàn)，如寒戰(zhàn)、高熱、咳痰等，血白細胞計數(shù)顯著增高、中性粒細胞比例增加，X線

10、檢查：抗感染治療有效。三、原發(fā)性肺動脈高壓：三、原發(fā)性肺動脈高壓：CT肺動脈造影等檢查顯示CTEPH有肺動脈腔內(nèi)阻塞證據(jù)，肺灌注掃描顯示呈肺段分布的肺灌注缺損。而原發(fā)性肺動脈高壓則無肺動脈腔內(nèi)占位征，肺灌注掃描正常或呈普遍放射性稀疏。四、主動脈夾層：四、主動脈夾層：多有高血壓，胸痛劇烈，胸片顯示上縱隔增寬，心電圖呈左室肥大，心血管超聲和胸部CT造影可見主動脈夾層征象。PTE的臨床分型的臨床分型一、急性肺血栓栓塞癥：一、急性肺血栓栓塞癥：1. 大面積PTE：臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即收縮壓90mmHg，或較基礎(chǔ)值下降幅度40mmHg，持續(xù)15min以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或

11、感染中毒癥所致的血壓下降。2. 非大面積非大面積PTEPTE：不符合以上大面積PTE的標(biāo)準(zhǔn)，即未出現(xiàn)休克和低血壓的PTE。治療方案及原則治療方案及原則一、一般處理與呼吸循環(huán)支持治療：一、一般處理與呼吸循環(huán)支持治療：嚴密監(jiān)護；絕對臥床；保持大便通暢，避免用力；可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜、止痛、鎮(zhèn)咳等對癥治療措施；吸氧；出現(xiàn)右心功能不全但血壓正常，可用多巴酚丁胺和多巴胺；若出現(xiàn)血壓下降，可增大劑量或加用其他升壓藥物。二、溶栓治療：二、溶栓治療：主要適用于大面積PTE的病例。對于次大面積PTE，若無禁忌征可考慮溶栓，但存在爭議。對于血壓和右心室運動功能均正常的病例，不推薦溶栓。溶栓的時間窗一般定為14天以內(nèi)。溶

12、栓應(yīng)盡可能在PTE確診的前提下慎重進行。對有溶栓指征的病例宜盡早開始溶栓。溶栓治療的主要并發(fā)癥是出血。溶栓治療的絕對禁忌證：活動性內(nèi)出血、近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證：2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位血管穿刺；2個月內(nèi)的缺血性腦卒中；10天內(nèi)的胃腸道出血；15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)；難于控制的重度高血壓（收縮壓180mmHg，舒張壓110mmHg ）；近期曾行心肺復(fù)蘇；血小板計數(shù)100109/L；妊娠；細菌性心內(nèi)膜炎；嚴重肝腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。溶栓方案與劑量：溶栓方案與劑量：尿激酶：尿激酶：負荷量4400 IU/ kg，靜注10分鐘，

13、隨后以2200 IU/（ kg h）持續(xù)靜滴12小時；鏈激酶：鏈激酶：負荷量250 000 IU，靜注30分鐘，隨后以100 000 IU/ h 持續(xù)靜滴24小時。鏈激酶具有抗原性，用藥前須肌注苯海拉明或地塞米松，以防止過敏反應(yīng)。鏈激酶6個月內(nèi)不宜再次使用。rt-PArt-PA：50100mg持續(xù)靜滴2小時。當(dāng)使用尿激酶、鏈激酶溶栓時不強調(diào)同時使用肝素治療，但以rt-PA溶栓時，則必須同時應(yīng)用肝素治療。 溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)每24小時測定一次凝血酶原時間（PT）或活化部分凝血活酶時間（APTT），當(dāng)其水平降至正常值的2倍時，即應(yīng)開始規(guī)范的肝素治療。三、抗凝治療：三、抗凝治療：藥物主要有肝素、低分

14、子肝素、華法林。應(yīng)用肝素前應(yīng)測定基礎(chǔ)APTT、PT及血常規(guī)，注意是否存在抗凝的禁忌證。對于確診的PTE病例，大部分禁忌證屬于相對禁忌證。1、普通肝素的推薦用法：予30005000 IU或按80 IU/ kg靜注，繼之以18 IU/（ kg h）持續(xù)靜滴。在開始治療后的最初24小時內(nèi)每46 h測定APTT，根據(jù)APTT調(diào)整劑量，盡快使APTT達到并維持于正常值的1.5 2.5倍。達穩(wěn)定治療水平后，改每天測定APTT一次。在使用肝素的第3 5天必須復(fù)查血小板計數(shù)。2、低分子肝素的用法：根據(jù)體重給藥，不需監(jiān)測APTT和調(diào)整劑量。肝素或低分子肝素須至少應(yīng)用5天，直到臨床情況平穩(wěn)。對大面積PTE或髂股靜脈血栓，肝素須用至10天或更長。3、華法林：在肝素開始應(yīng)用后的第13天加用口服抗凝劑華法林，初始劑量為3.0 5.0mg。由于華法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素需至少重疊應(yīng)用45天（華法林是維生素K的拮抗劑，維生素K參與了凝血因子、的激活，華法林對已合成的凝血因子無阻斷作用），抗凝治療的持續(xù)時間因人而異，一般口服華法林的療程至少為36個月。部分病例的危險因素短期可以消除，對于栓子來源不明的首