猝死型冠心病

1、猝死型冠心病猝死型冠心病大頭醫(yī)生大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱英文名稱sudden cardiac death別名別名心性猝死；心源性猝死；心臟性猝死類別類別心血管內(nèi)科/冠狀動脈粥樣硬化性心臟病ICD號號I24概述概述 猝死型冠心病指平時沒有心臟病史或僅有輕微心臟病癥狀的人，病情基本穩(wěn)定，無明顯外因、非創(chuàng)傷亦非自傷，由于心電衰竭或機械性衰竭使心臟失去了有效收縮而突然死亡。 從突然發(fā)生癥狀到死亡時間有不同規(guī)定。美國血液病研究所定為24h，世界衛(wèi)生組織定為6h，大多數(shù)心臟學(xué)專家則主張將發(fā)病后1h內(nèi)死亡定為猝死標準。據(jù)國內(nèi)資料統(tǒng)計： 猝死在發(fā)病后即刻或數(shù)分鐘死亡者占30%35%，發(fā)病后1h死亡者占85.4

2、%。成人心臟性猝死50%70%以上是冠心病引起的。流行病學(xué)流行病學(xué) 在世界范圍內(nèi)心臟性猝死發(fā)病率各不相同。在美國每年估計心臟病猝死人數(shù)為30萬40萬人，冠心病猝死率占50%70%。據(jù)國外統(tǒng)計資料與下列因素有關(guān)： 1.年齡 猝死的高峰發(fā)病率常見于2個年齡組： 即從出生到6個月及4575歲。成人中由于冠心病發(fā)病率隨年齡增長而增多，故猝死發(fā)病率也隨之增加。這與總的冠心病病死率隨年齡增加相平行。但55歲以后由冠心病引起的猝死的比例，則隨著年齡增長而減少。國外資料報道： 流行病學(xué)流行病學(xué)4554歲年齡組中，猝死占冠心病死亡的62%，在5564歲年齡組則猝死比例則下降至58%，在6574歲年齡組則降至42

3、%，與其他心血管病因引起的總的自然猝死的比例相反。 2.遺傳 在心臟性猝死的原因中一些遺傳類型被認為與某些異常綜合征有關(guān)。如有些先天性Q-T間期延長，肥厚性梗阻性心肌病及某些家族性心臟性猝死。未來的基因治療可望給這些危險人群提供特異性的治療方法。 3.性別 40歲以上男性多見，男與女之比為3.8 1。流行病學(xué)流行病學(xué)在50歲之前的女性因受雌激素的保護作用而避免冠狀動脈的硬化。 4.種族 據(jù)美國的統(tǒng)計資料表明： 黑種人較白種人有更大的心臟驟停與心臟性猝死的危險性。在所有年齡組中皆如此。 5.地區(qū)和氣候 在我國北方冠心病發(fā)病率高，猝死發(fā)生率為8.8/10萬16.37/10萬。而發(fā)病季節(jié)則多見于冬、

4、春二季。 6.生活方式及社會因素 (1)吸煙： 吸煙與冠心病有明顯關(guān)系。Framingham研究提示，在3059歲，吸煙者猝死危險每10年增加23倍。流行病學(xué)流行病學(xué) (2)肥胖： Framingham研究提示隨著相對體重增加，冠心病猝死的百分比呈線性升高，從39%70%總的冠心病病死率也隨相對體重的增加而增加。 (3)運動： 國外資料報道，體力活動少與猝死發(fā)生率無明顯關(guān)系，而在較強體力活動時，則猝死與總的心臟死亡的比率增高。特別是平常體力活動少，突然大量增加體力活動者。如有些運動員在長跑、競技及重體力勞動中突然猝死。 (4)社會心理因素： 也是影響心臟猝死危險因素之一。流行病學(xué)流行病學(xué)健康、

5、工作、家族和個人以及社會因素等方面的改變與心肌梗死和心臟性猝死有關(guān)。單身，工作高度緊張及過重的生活壓力可使冠心病及猝死的危險性增加。病因病因 1.病因 國外資料證明，在心臟性猝死中發(fā)現(xiàn)81%有明顯冠心病，其主要病理特點是一支以上的冠狀動脈75%狹窄，其中至少一根血管有75%狹窄者占94%，急性冠狀動脈閉塞者為58%，已愈合的心肌梗死為44%，急性心肌梗死者占27%。這些研究的提示： 廣泛性冠狀動脈病變是冠心病猝死的主要病理，而冠狀動脈內(nèi)的血栓形成及冠狀血管的痙攣，更進一步促進心肌損傷心電穩(wěn)定性下降，從而誘發(fā)心室顫動，心臟停搏。 2.常見誘因 (1)體力勞累： 病因病因較前劇烈而持久的勞動，造成

6、過于疲勞。 (2)飽餐、飲酒及過量吸煙。 (3)精神神經(jīng)過度興奮、激動。 (4)嚴重的心功能不全： 不穩(wěn)定性心絞痛。 (5)低鉀、低鎂血癥。 (6)某些抗心律失常的藥物。發(fā)病機制發(fā)病機制 研究提示： 廣泛性冠狀動脈病變是冠心病猝死的主要病理，而冠狀動脈內(nèi)的血栓形成及冠狀血管的痙攣，更進一步促進心肌損傷心電穩(wěn)定性下降，從而誘發(fā)心室顫動，心臟停搏。其機制可能是： 1.由于局部心肌缺氧，正常的傳導(dǎo)經(jīng)路被抑制，心肌傳導(dǎo)纖維的起搏活動增強，導(dǎo)致異位搏動及折返激動。 2.電解質(zhì)離子的不平衡 尤其是低鉀血癥或應(yīng)用利尿藥引起的低鉀及心肌缺血壞死導(dǎo)致組織內(nèi)鉀外流，使某些心肌細胞的跨膜靜息電位降低及自律性提高。發(fā)

7、病機制發(fā)病機制 3.神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂 病人在發(fā)病時多伴有交感神經(jīng)或副交感神經(jīng)過度興奮現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 據(jù)國外文獻報道，只有12%的心臟猝死者在死亡前6個月內(nèi)曾因心臟疾患而就診。而絕大多數(shù)病人則因癥狀缺乏特異性而被忽視。 1.胸痛、呼吸困難 猝死者在發(fā)病數(shù)天或數(shù)周前自感胸痛或出現(xiàn)性質(zhì)改變的心絞痛，呼吸困難。在尸檢中發(fā)現(xiàn)冠狀動脈血栓形成的機會較高。 2.乏力、軟弱 在許多研究中發(fā)現(xiàn)心臟性猝死前數(shù)天或數(shù)周內(nèi)乏力、軟弱是特別常見的癥狀。 3.特異性心臟癥狀 持續(xù)性心絞痛、心律失常、心衰等。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)國外文獻報道，24%的心臟性猝死者在心臟驟停前3.8h出現(xiàn)特異性心臟癥狀，但大多數(shù)研究認為，

8、這些癥狀少見，特別是那些瞬間死亡者。 4.冠心病猝死是突然發(fā)生的 多在冬季，半數(shù)人生前無一點癥狀，絕大多數(shù)發(fā)生在院外，如能及時搶救病人可能存活。 5.心臟驟停的表現(xiàn) 突然的意識喪失?；虺榇?、可伴有驚厥；大動脈（頸動脈、股動脈）搏動消失；聽診心音消失；嘆息樣呼吸或呼吸停止伴發(fā)紺；瞳孔散大，黏膜皮膚發(fā)紺。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)手術(shù)時傷口不再出血。并發(fā)癥并發(fā)癥 由于心臟呼吸驟停所導(dǎo)致的缺氧、二氧化化碳潴留及酸中毒、電解質(zhì)紊亂尚未糾正，機體各重要臟器細胞損傷后其功能尚未恢復(fù)，經(jīng)常會在自主循環(huán)恢復(fù)后出現(xiàn)心血管功能和血流動力學(xué)等方面的紊亂，常出現(xiàn)休克、心律失常、腦水腫、腎功能不全及繼發(fā)感染等并發(fā)癥。 1.低血壓

9、和休克 缺氧和二氧化化碳積聚可影響心肌功能；胸內(nèi)心臟按壓或心內(nèi)穿刺注射藥物次數(shù)過多，均影響心肌的功能，使心臟搏出量減少，以致引起低血壓。心肺復(fù)蘇患者的心泵功能變化，復(fù)蘇早期心搏出量多數(shù)偏低，因心率增快，心輸出量尚能代償，但左心室每搏功指數(shù)及外周血管阻力增加，心肌收縮功能明顯下降，心臟指數(shù)減少。并發(fā)癥并發(fā)癥 2.心力衰竭 心臟復(fù)跳的時間過長，心肌長時間處于缺血缺氧狀態(tài)，造成心臟的損害；在搶救中應(yīng)用大量血管收縮藥物，使周圍血管阻力增加，相應(yīng)增加心臟負擔(dān)。加之心律失常、液體的輸入過多、過快及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都損傷心肌，增加心臟的負擔(dān)易引起急性左心衰竭。 3.心律失常 心律失常產(chǎn)生的原因主要

10、包括心臟驟停后心肌缺氧性損害，嚴重的電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂，復(fù)蘇藥物的影響，心室內(nèi)注射時部分藥物誤入心肌內(nèi)，過度低溫等。并發(fā)癥并發(fā)癥由于以上的病理生理及生化改變直接作用于心肌，使心肌的應(yīng)激性增加而引起各種心律失常。 4.呼吸功能不全 心肺復(fù)蘇的搶救過程中，患者處于昏迷狀態(tài)，咳嗽反射消失，氣道分泌物不能及時清除，易引起肺不張，通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流增加，導(dǎo)致低氧血癥；同時痰液的吸入和胃內(nèi)容物的反流，以及脫水、冬眠藥物、低溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用，均可導(dǎo)致肺部感染；故在復(fù)蘇早期就可以出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征。 5.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 心臟呼吸驟?；颊唠m經(jīng)初步復(fù)蘇成功，但在神經(jīng)系統(tǒng)方面的病殘率極高

11、。并發(fā)癥并發(fā)癥可從局灶性到彌漫性腦損害，從暫時性到永久性損害，從輕度的功能障礙到不可逆性昏迷和死亡。所以，腦復(fù)蘇不但要迅速改善和糾正腦缺血的即時影響，同時更應(yīng)積極防治驟停后繼發(fā)性腦缺血缺氧性損害，促使腦功能得以盡快地恢復(fù)。 6.腎功能衰竭 由于心臟驟停和低血壓使腎臟血流量停止或減少，引起腎臟皮質(zhì)缺血和腎血管收縮。當(dāng)血壓低于8.0kPa（60mmHg）時，腎小球濾過作用停止，并使血管緊張素和腎素活性上升，進一步引起腎血管收縮及腎缺血，這種狀態(tài)持續(xù)時間過長，可引起腎功能衰竭。并發(fā)癥并發(fā)癥 7.水與電解質(zhì)平衡失調(diào) 在搶救心臟呼吸驟停患者的過程中，易發(fā)生水與電解質(zhì)的紊亂，多見高鉀血癥、低鉀血癥、高鈉和

12、低鈉血癥等。 8.酸堿代謝失衡 心臟驟停及復(fù)蘇的過程中，組織酸中毒以及由此引起的酸血癥是由于通氣不足和缺氧代謝所致的動態(tài)過程。這一過程取決于心臟停搏時間的長短和CPR期間的血流水平。 9.感染 復(fù)蘇后繼發(fā)感染的原因不僅和病原菌的入侵有關(guān)，更重要的是在復(fù)蘇的過程中，由于機體防御能力的削弱，病原菌乘虛而入，尤其一些在人體或環(huán)境中未被重視的非致病菌或弱度病菌卻成了感染的重要病原。并發(fā)癥并發(fā)癥可出現(xiàn)肺炎、敗血癥、尿路感染和其他感染等。 10.消化系統(tǒng)并發(fā)癥 心臟呼吸驟?；颊邚?fù)蘇成功后，微血管低氧區(qū)仍持續(xù)存在，低氧區(qū)激發(fā)和增強免疫反應(yīng)，進而增加氧需求和氧攝取能力降低，引起低氧血癥加重。由于腸黏膜組織脆弱

13、，對缺氧耐受極差,容易遭受低灌注損傷?？沙霈F(xiàn)腸功能衰竭和上消化道出血等。 11.其他并發(fā)癥 (1)高血糖癥： 機體在遭受嚴重創(chuàng)傷應(yīng)激后，會出現(xiàn)血糖反應(yīng)性升高。 (2)高淀粉酶血癥： 并發(fā)癥并發(fā)癥可能與心臟停搏后胰腺缺血、缺氧導(dǎo)致胰淀粉酶大量釋放有關(guān)。實驗室檢查實驗室檢查 可出現(xiàn)由于缺氧所致的代謝性酸中毒、血pH值下降；血糖、淀粉酶增高等表現(xiàn)。其他輔助檢查其他輔助檢查 1.心電圖檢查 有3種圖形： (1)心室顫動(或撲動)： 呈現(xiàn)心室顫動波或撲動波，大約占80%，復(fù)蘇的成功率最高。 (2)心室停搏： 心電圖呈一條直線或僅有心房波。 (3)心電-機械分離： 心電圖雖有緩慢而寬大的QRS波，但不能產(chǎn)

14、生有效的心臟機械收縮。一般認為，心室停頓和電機械分離復(fù)蘇成功率較低。 2.腦電圖 腦電波低平。診斷診斷 參考國內(nèi)外有關(guān)標準，凡符合下列條件之一者，可診斷為冠心病猝死： 過去曾經(jīng)診斷為冠心病或可疑冠心病，突然發(fā)生心絞痛而于6h內(nèi)或在睡眠中死亡。突然發(fā)生心絞痛或心源性休克，心電圖示急性心肌梗死或梗死先兆，于6h內(nèi)死亡。猝死后經(jīng)尸解證實有明顯冠狀動脈硬化。 由于冠心病猝死的直接原因多系室顫所致，而室顫的電生理基礎(chǔ)是心室肌電不穩(wěn)定性，因此，預(yù)防冠心病猝死主要是預(yù)測室顫的發(fā)生。以下幾種具有高度危險性： 診斷診斷 1.有冠心病史、曾經(jīng)發(fā)生過室顫的病人。 2.不穩(wěn)定性心絞痛頻繁發(fā)作伴ST段壓低2mm者。 3

15、.器質(zhì)性心臟病 心室增大，心功能減退伴有暈厥者。 4.器質(zhì)性心臟病伴低鉀、低鎂者。 5.環(huán)境因素的改變 如過度煙酒、過度勞累、情緒激動、突發(fā)應(yīng)激等。 這些情況都可使心肌缺血加重，兒茶酚胺釋放增多，使室顫閾值降低而誘發(fā)猝死。對于這類病人，應(yīng)采取積極的預(yù)防治療措施，對于有以下檢查結(jié)果，也應(yīng)視為高度危險者，應(yīng)給予及時治療。診斷診斷 6.心電圖提示 頻發(fā)多源的室性期前收縮，且有以下特點者： 室性期前收縮QRS波幅1.0mV；室性期前收縮QRS波群時間0.16s；室性期前收縮QRS、T波與QRS主波方向相同，且T波高尖對稱；并行心律型室性期前收縮；高度房室傳導(dǎo)阻滯、高度室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯者。 7.心室晚電位(

16、VLP)陽性 可作為一惡性心律失常的篩選指標。 8.心率變異性(HRV)分析異常 能評價心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能，正常人心臟受交感和迷走神經(jīng)的支配，心肌的電穩(wěn)定性依賴于二者的平衡。診斷診斷急性心肌梗死病人由于心肌的壞死而使支配心臟的交感和迷走神經(jīng)受損，尤其對迷走神經(jīng)損害更為嚴重，使交感神經(jīng)活動相對增強，導(dǎo)致心電不穩(wěn)定性增加和室顫閾值降低，易發(fā)生室顫而致猝死。 心臟性猝死中90%是冠心病所致，但對于冠心病猝死的規(guī)律，認識還不很充分。鑒別診斷鑒別診斷 心臟驟停時，常出現(xiàn)喘息性呼吸或呼吸停止，但有時呼吸仍正常。在心臟驟停的過程中，如復(fù)蘇迅速和有效，自動呼吸可以一直保持良好。心臟驟停時，常出現(xiàn)皮膚和黏膜

17、蒼白和發(fā)紺，但在燈光下易忽略。在心臟驟停前如有嚴重的窒息或缺氧，則發(fā)紺常很明顯。 心臟驟停因可引起突然意識喪失應(yīng)與許多疾病，如昏厥、癲癇、腦血管疾病、大出血、肺栓塞等進行鑒別。這些情況有時也可以引起心臟驟停。如這些病患者的大動脈搏動消失，應(yīng)立即進行復(fù)蘇。鑒別診斷鑒別診斷心臟按壓術(shù)對正在跳動的心臟并無大礙，而對心輸出量不足的心臟還有幫助。治療治療 1.心肺腦復(fù)蘇 無論是任何原因引起的心臟驟?；蛐呐K性猝死，一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)立即搶救。由于猝死者除很少一部分發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)，大部分在院外，因而搶救復(fù)蘇最重要的是在猝死后最初24min內(nèi)，給予合理的基礎(chǔ)生命支持。復(fù)蘇能否成功，關(guān)鍵在于能否及時、正確做出判斷并施行現(xiàn)

18、場救護，復(fù)蘇的目的必須達到腦功能恢復(fù)。1982年全國危重病急救學(xué)術(shù)會議建議將復(fù)蘇稱之為心肺腦復(fù)蘇。根據(jù)1985年美國心臟病協(xié)會(AHA)的規(guī)定，心肺腦復(fù)蘇的程序分為3個階段、9個程序(表1)。治療治療治療治療 A.心前區(qū)叩擊： 搶救者一手握拳，以尺側(cè)基部由20cm高處向下給病人胸骨中下部以快速一擊。如無效，則盡快進行胸外心臟按壓。 適應(yīng)證： a.突然發(fā)現(xiàn)的心臟驟停病人；b.心電監(jiān)護下的病人；c.已知有完全性房室傳導(dǎo)阻滯的病人。須在心臟驟停1min內(nèi)進行，一次拳擊可產(chǎn)生5J的電能，可阻斷折通徑路，終止剛剛開始的室性心動過速及室顫。 B.胸外心臟按壓： 正確方法是： a.病人仰臥于硬板床上或地上，

19、頭低足略高，搶救者位于病人右側(cè)，兩膝與病人臥位體表相平行。治療治療b.搶救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界處，右手掌置于左手掌背部，兩手相互交叉并翹起。c.按壓時手臂兩側(cè)要伸直，直上直下均勻按壓和放松，放松時手掌不離開病人，其按壓力度以能使胸骨下段及相連肋軟骨下陷34cm為適宜。小兒宜單手按壓，嬰兒用拇指按壓，嬰幼兒心臟位置高，應(yīng)在胸骨中部按壓，以免損傷肝臟。d.按壓頻率為80100次/min，每次按壓下持續(xù)0.5s再放松。 過去認為胸外心臟按壓是通過擠壓心臟來維持有效循環(huán)的，當(dāng)胸外心臟按壓解除后，心室恢復(fù)其舒張狀態(tài)，并產(chǎn)生吸引作用，使血液回流心室充盈，這即為傳統(tǒng)的心泵機制。治療治療而目

20、前認為80%病人主要是胸泵機制，即按壓胸部引起胸膜腔內(nèi)壓和胸腔血管內(nèi)壓力升高，造成與外周動靜脈壓力梯度，血液從動脈流向靜脈，放松時，胸腔內(nèi)壓力下降，血液回流入心臟。胸腔壓力規(guī)律性變化產(chǎn)生的抽吸作用推動血液循環(huán)，建立人工血流灌注，從而保證重要臟器的血供。 注意事項： a.用力不可過大，以防肋骨骨折，心包積血和肝破裂等。b.按壓應(yīng)持續(xù)進行，盡量避免中斷。一般持續(xù)20min若無效時，立即改作開胸按壓或行緊急體外循環(huán)。治療治療c.胸外心臟按壓應(yīng)與人工呼吸同時進行，單人急救時，按壓和呼吸的比率為5 2；雙人搶救時，按壓和呼吸的比率為5 1。 胸外按壓有效的標志： a.周圍大動脈能捫到搏動，上肢收縮壓在6

21、0mmHg(7.98kPa)左右；b.顏面、口唇和皮膚色澤變紅潤；c.瞳孔由原來的散大轉(zhuǎn)為縮小，睫毛反射恢復(fù)；d.自主呼吸恢復(fù)；e.肌張力增加，出現(xiàn)掙扎甚至發(fā)音；f.可見有尿。以上幾條以前三條最為重要，只要出現(xiàn)大動脈搏動及上肢收縮壓達60mmHg(7.98kPa)，心臟按壓就應(yīng)繼續(xù)下去。治療治療 保證氣道通暢： 猝死者的下頜肌松弛，舌根下墜，易堵塞氣道，為使氣道保持通暢，應(yīng)使其保持抑頭抬頦，讓病人的口腔軸和咽喉軸約成一條直線，即可防止舌根后墜，又方便于氣管插管。與此同時，應(yīng)清除氣道內(nèi)異物及嘔吐物。 人工呼吸： 在施行胸外心臟按壓以維持血液循環(huán)的同時，若病人無自主呼吸，必須進行人工呼吸，以保證氧

22、氣的輸入和二氧化化碳的排出。 A.口對口人工呼吸： 可使病人獲得良好的肺泡通氣，空氣中氧濃度為21%，搶救者過度通氣后呼出的氣體氧濃度仍可達21%。治療治療而二氧化化碳濃度僅為2%。以拇指和食指夾緊病人的鼻翼，使其緊閉；術(shù)者深吸一口氣，用雙唇緊貼病人的嘴(為防止污染，也可在病人口上覆蓋一層紗布等物)，充分用力吹氣，開始吹氣應(yīng)連續(xù)2次以利肺擴張，每次吹入氣體8001200ml，吹氣持續(xù)時間11.5s。每次吹氣后，放松病人鼻孔，利用胸腔和肺的自然回縮力將氣體排出，1215次/min。 人工呼吸應(yīng)與胸外心臟按壓協(xié)調(diào)。 B.口對鼻呼吸： 適應(yīng)于張口困難，牙關(guān)緊閉，以及嬰幼兒口鼻間距太近者。治療治療搶救

23、者用手閉合病人口部，深吸氣后用口封住病人的鼻部用力吹氣，然后張開病人口部以利呼氣。每隔5s重復(fù)吹氣1次。 C.簡易呼吸器人工呼吸： 適用于醫(yī)院內(nèi)猝死者，在初期即可進行，其效果優(yōu)于前兩種。方法： a.將簡易呼吸器的關(guān)閉口罩罩住病人口鼻，系上四頭帶，防止加壓呼吸時漏氣。b.將氧氣與之相連接。c.操作時術(shù)者左手維持呼吸道通暢，右手按壓球囊，使其上胸部抬起。 D.面罩加壓人工呼吸： 適用于在醫(yī)院猝死者。治療治療方法： a.面罩側(cè)管接上氧氣。b.面罩罩住病人口鼻，直接進行加壓呼吸。c.開放氧氣，擠壓氣囊為吸氣，放松氣囊即為呼氣。 E.氣管插管加壓人工呼吸： 方法為先行氣管插管，再連接呼吸囊或人工呼吸機，

24、進行人工呼吸。這種方法能減少呼吸道無效腔，便于清除呼吸道的異物和分泌物，防止胃內(nèi)容物反流入氣管，效果切實可靠。 注意事項： a.防止加壓過大。b.注意呼吸道暢通，防止氣體壓入胃內(nèi)。 2.二期復(fù)蘇或進一步生命支持(ALS) 主要包括心肺復(fù)蘇的D、E、F、G、H程序。治療治療這些措施應(yīng)盡早開始，如有條件應(yīng)與第一期BLS同時進行，力爭在猝死后8min內(nèi)開始，目的在于促進心臟恢復(fù)。 (1)促進復(fù)蘇的藥物 以往認為最佳給藥途徑是心腔內(nèi)注射。但多年的實踐證實： 心內(nèi)注射可造成心肌和冠狀血管的損傷，易誤入肺內(nèi)血管和冠狀血管，因而提倡給藥途徑以靜脈或氣管內(nèi)給藥最好。 給藥途徑： A.靜脈內(nèi)給藥： 為了及時的治

25、療，應(yīng)盡早建立可靠的靜脈通道。當(dāng)循環(huán)停止后，皮下、肌內(nèi)注射往往不能奏效，即使從下肢靜脈注射，也難以回流心臟而發(fā)揮藥效，因此主張從上肢靜脈給藥。治療治療常用的藥物有腎上腺素、阿托品、利多卡因、納絡(luò)酮等。 過去我們常常應(yīng)用的三聯(lián)針(老三聯(lián)，新三聯(lián))，至今還有人繼續(xù)應(yīng)用，但事實證明，這種聯(lián)合無充分的理論根據(jù)，療效亦不滿意，故不主張用于復(fù)蘇。 B.氣管內(nèi)給藥： 猝死者若已給予氣管插管，則可將藥物稀釋后，從氣管內(nèi)滴入，藥效同靜脈，所用藥物同上，但藥物持續(xù)時間較長，重復(fù)用藥應(yīng)注意滴入時間(藥物應(yīng)用生理鹽水稀釋至10ml，以減輕對氣管黏膜的損害)。 藥物種類： 治療治療 A.腎上腺素類： 腎上腺素，和受體興

26、奮劑。該藥多年來一直為心臟復(fù)蘇的首選藥。以前認為該藥對心臟的主要作用為興奮受體，現(xiàn)明確其主要作用為受體興奮，對受體也有相同的興奮作用。其特點有以下幾點。 a.能提高心肌興奮性，加快心率，加速傳導(dǎo)，加強心肌收縮力。 b.能使周圍血管收縮，提高動脈舒張壓和冠狀動脈灌注壓，增加冠脈血流，改善心肌血供及大腦血供。 c.能把室顫由細顫變?yōu)榇诸?，提高?fù)律和藥物復(fù)律的成功率。治療治療 美國心臟協(xié)會制定的正規(guī)生命支持指南(ACLS)對心臟驟停病人推薦使用腎上腺素的標準劑量為每次靜脈注射0.51mg。但30多年來，大量的實驗證明，這種標準劑量的腎上腺素劑量過小，可能會影響復(fù)蘇效果。近年來，國內(nèi)也有陸續(xù)報道，用大

27、劑量腎上腺素搶救心臟驟停者取得成功的病案，且并發(fā)癥并無明顯增高。其原因推測可能為心臟驟停時腎上腺素能受體對兒茶酚胺的敏感性和藥代動力學(xué)改變，以及血流緩慢使之分解增加等因素有關(guān)。治療治療 總之，由于缺乏復(fù)蘇時大劑量腎上腺產(chǎn)生顯著危害的證據(jù)。一般認為，大劑量腎上腺素應(yīng)在標準劑量無效后應(yīng)用。腎上腺素的靜脈標準劑量應(yīng)為1mg，35min靜脈推注1次，氣管內(nèi)的用量應(yīng)是靜脈劑量的22.5倍，理想的劑量尚待探討。國內(nèi)曾有大劑量腎上腺素搶救成功者報道，劑量高達32mg。 另外，異丙腎上腺上腺上腺素： 受體興奮劑，已不再作為首選藥物。多年的實驗證明，該藥能加強心肌功能，增加心排血量，但猝死的病人往往心肌灌注不足

28、，若心肌收縮力加強，心肌的耗氧量增加，心肌缺血反而加重。治療治療再者，它還可以擴張外周血管，降低動脈壓，還可以加重心律失常等。 去甲腎上腺上腺上腺素： 受體興奮劑，不能作為復(fù)蘇的主藥。它能收縮血管，增加外周阻力。在血壓低，外周阻力不高者，可小劑量應(yīng)用，但應(yīng)注意腎功能。 B.抗心律失常藥物： a.利多卡因： 是治療頻發(fā)室性期前收縮的首選藥，也是處理室顫的第一線藥。首次劑量50100mg靜注，每10分鐘注射1次，總量不超過300mg。繼以2mg/min靜脈維持。治療治療 b.溴苯胺： 能選擇性延長心房肌，心室肌和浦肯野纖維細胞的動作電位時間和有含義不應(yīng)期，有明顯提高室顫閾值作用，臨床證明，在非同步

29、除顫前首先靜注溴苯胺，有較高的轉(zhuǎn)復(fù)率，并能防止室顫復(fù)發(fā)。用量510mg/kg靜注，不必稀釋，注入后即行電擊除顫，如未成功，可重復(fù)10mg/kg體重，間隔1030min，總量不超過30mg/kg。注意溴苯胺偶可致室性期前收縮。如室性心律失常系由洋地黃中毒所致，則禁用溴苯胺。 c.普魯卡因胺： 治療治療與利多卡因一樣有抑制室性期前收縮的作用，它用于利多卡因有禁忌證或利多卡因無效的病人。用量： 首次250mg靜注20min后可重復(fù)1次，100200mg，總量不超過600mg，繼以24mg/min維持靜脈滴注，直至總劑量達1000mg。如靜注速度過快，可發(fā)生低血壓，心肌梗死病人慎用。 d.氯化鈣： 雖

30、然鈣在心肌興奮與收縮的耦聯(lián)過程中起關(guān)鍵作用，但近年研究證明鈣離子在缺血與再灌注損傷中起重要作用，故提出禁用鈣劑，而需用鈣拮抗劑以保護心肌。治療治療目前鈣劑主要用于高血鉀性心臟驟停，低鈣血癥(如大量輸血)病史者及鈣通道阻滯藥過量。對電-機械分離伴QRS綜合波寬大，用其他藥物已無效者也可試用。一般給予氯化鈣500mg，緩解靜注，必要時10min后重復(fù)1次。有洋地黃中毒者禁用。 C.碳酸氫鈉： 循環(huán)驟停后，由于組織急性缺血缺氧而產(chǎn)生代謝性酸中毒。碳酸氫鈉能糾正代謝性酸中毒，擴充血容量，改善心臟功能，提高心肌細胞對兒茶酚胺的反應(yīng)性，但大量實驗及臨床資料表明，早期應(yīng)用弊大于利，過量應(yīng)用反而造成CO2分壓

31、升高及堿中毒，增加復(fù)蘇的困難。治療治療因此，復(fù)蘇早期還是主要依靠A、B、C法改善呼吸循環(huán)。經(jīng)過包括除顫在內(nèi)的早期復(fù)蘇各項急救措施后，如血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴重的代謝性酸中毒(pH值7.2時)，或心臟驟停10mim以上，可考慮應(yīng)用碳酸氫鈉。首次劑量為1mmol/kg(5%碳酸氫鈉，100ml=60mmol)，以后每10分鐘重復(fù)首次劑量的1/2，連用23次，直至血氣pH保持在7.25為止。 D.納絡(luò)酮： 系嗎啡受體拮抗藥。作用迅速，半衰期僅3040min，副作用小，有人建議把它列入CRP(心肺復(fù)蘇術(shù))常規(guī)并強調(diào)大劑量用藥。治療治療經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)在心臟驟停時往往繼發(fā)各種應(yīng)激情況，伴有內(nèi)啡肽釋放增多，而納絡(luò)酮可

32、有效拮抗嗎啡樣物質(zhì)介導(dǎo)的各種反應(yīng)，能迅速逆轉(zhuǎn)-內(nèi)啡肽對循環(huán)呼吸的抑制。注射數(shù)分鐘即可出現(xiàn)深大呼吸，從而改善換氣功能，有助于中樞神經(jīng)及心臟功能的康復(fù)。成人劑量0.4mg加入10%糖水40ml中靜注，每3040分鐘可重復(fù)1次。 (2)心電監(jiān)測： 如有條件這類病人應(yīng)立即送往ICU監(jiān)護，進行心電圖監(jiān)測 通過心電圖的動態(tài)監(jiān)測來了解心率和心律的變化： 治療治療發(fā)現(xiàn)致命性的心律失常和先兆，發(fā)現(xiàn)可能影響血流動力學(xué)的心律失常以便及時處理。 反復(fù)測量靜脈與動脈壓： 以估計病情嚴重程度，協(xié)助辨別病情的性質(zhì)。動脈壓監(jiān)測則是心搏出量、周圍血管阻力，組織血流灌注狀況評估的主要指標，還可以作為指導(dǎo)、評價、治療，并觀察療效的

33、依據(jù)。 中心靜脈壓監(jiān)測是評估右心室前負荷及體循環(huán)容量的可靠指標。 觀察肺動脈楔壓(PAWP)肺動脈舒張末壓(PAEDP)，心功能曲線，心輸出量等，均可了解心臟功能狀態(tài)，以采取積極有效的措施。治療治療 (3)電除顫： 電除顫是終止心室纖顫最有效的辦法，目前主張早期進行，步驟如下。 電極板上涂以導(dǎo)電糊或墊上鹽水紗布。 打開除顫器開關(guān)： 確定于非同步相放電。 選擇能量水平并給電容器充電。 正確安放電極板于胸部的位置： 用11kg壓力按壓。 再次核對監(jiān)測儀的心律。 同時按壓兩個電極板的放電電鈕。 電擊能量： 首次電除顫應(yīng)采用多大功率至今仍有異議，一般認為第12次電除顫時采用200J認為是安全有效的。治

34、療治療如第1次電擊失敗，第2次電擊應(yīng)迅速進行，兩次電擊的時間相距要短，同時配合下列藥物也可提高除顫成功率。如靜注腎上腺素，溴苯胺及鈣離子拮抗劑等。 電擊除顫后，一般需要經(jīng)過30s，心臟才能恢復(fù)正常節(jié)律。因此電擊后，仍應(yīng)繼續(xù)CRP直至心律恢復(fù)。 (4)緊急心臟起搏： 適應(yīng)于藥物治療無效的度房室傳導(dǎo)阻滯所致的心臟驟停者?；就緩接?種： 體外、經(jīng)胸和經(jīng)靜脈。一般先給以臨時心臟起搏，根據(jù)需要再作永久性起搏。治療治療 (5)開胸心臟按壓術(shù)： 多年的實踐證明，心臟直接按壓較體外按壓有較高的存活率。開胸心臟按壓時，其產(chǎn)生的接近正常的心搏量，使腦血流和心臟血流量接近正常而無中心靜脈壓升高，復(fù)蘇率較高。因此，

35、近年來開胸復(fù)蘇又重新引起重視。 適應(yīng)證： A.胸外心臟按壓無效或應(yīng)用藥物及電除顫后心臟仍不能復(fù)跳者： 應(yīng)在1520min內(nèi)盡快開胸按壓。 B.胸廓畸形： 嚴重肺氣腫，按壓難以奏效者。 C.疑有心包填塞或張力性氣胸者。治療治療 D.懷疑病人有胸腔內(nèi)出血者。 按壓方法： A.控制呼吸： 插入一合適的氣管導(dǎo)管。 B.迅速消毒： 開胸，在左前胸第4或5肋間切口進入胸腔切開心包。 C.準確按壓： 單手按壓時，拇指在前(右室部)其余4指在后(左室部)主要是按壓心室；雙手按壓時常采用兩手拇指在前，兩手余4指在后，每分鐘有規(guī)律地按壓5080次。如按壓有效時，心肌色澤轉(zhuǎn)紅，張力增加，由細顫轉(zhuǎn)為粗顫，此時即可配合

36、除顫治療(藥物、電擊)。治療治療 (6)緊急體外循環(huán)： 對一般常規(guī)復(fù)蘇無效的病人如有條件也可采用。它是利用股動脈、股靜脈插管，經(jīng)過泵和氧合器作不開胸的體外復(fù)蘇。體外循環(huán)可作長時間的輔助循環(huán)，以充分控制血流量、血壓、體溫和血液組成成分。其療效較CRP好。 (7)降溫 體溫每降低1可降低全身代謝5%，腦代謝率6.7%，顱內(nèi)壓下降5.5%。降溫的目的就在于降低腦代謝，減少腦耗氧，保護腦細胞，改善腦水腫，降低顱內(nèi)壓。方法主要是選擇頭部降溫，應(yīng)注意3點： 治療治療 及早有效降溫： 在心臟復(fù)蘇后開始頭戴冰帽降溫。 使頭部溫度降至28，肛門溫度3032。 時間要足夠： 堅持到皮質(zhì)功能開始恢復(fù)，出現(xiàn)聽覺為止。

37、如果降溫過程中發(fā)生寒戰(zhàn)，可使氧耗量增加，加重腦缺氧，根據(jù)情況可選用安定、氟哌利多，必要時選用冬眠療法(氯丙嗪50mg，異丙嗪50mg，哌替啶100mg，2種或3種合用，每次用1/31/2量)。 降溫可選用冰帽，在體表大血管處如頸、腹股溝、腋下置冰袋，待四肢協(xié)調(diào)動作和聽覺初步恢復(fù)后，方中止降溫，使體溫逐步升到37。治療治療切忌體溫反跳或下降過甚。 3.后期復(fù)蘇或持續(xù)生命支持 經(jīng)過以上兩期的及時救治，心搏恢復(fù)但大腦功能尚不能完全恢復(fù)。此期必須進行復(fù)蘇后的生命支持。即以腦復(fù)蘇為重點的后期復(fù)蘇，并進一步治療原發(fā)病及合并癥，爭取病人康復(fù)。 (1)ICU監(jiān)護： 此類病人應(yīng)繼續(xù)留ICU監(jiān)護，包括心電監(jiān)測、血

38、壓、中心靜脈壓、心搏量等監(jiān)測，了解心臟復(fù)蘇狀態(tài)。同時還要進行神經(jīng)系統(tǒng)的觀察，如神志、瞳孔、眼底、全身及感覺，了解腦功能的恢復(fù)情況，以便采取積極有效的措施。治療治療 (2)一般 體位： 仰臥位，頭部抬高30，以減輕顱內(nèi)壓。 體溫： 維持體溫略低于正常(35左右)，避免發(fā)熱，加重腦損傷。 維持營養(yǎng)及水電解質(zhì)、酸堿平衡。 采用鼻間或胃腸外營養(yǎng)，在監(jiān)護48h內(nèi)開始，給予每天熱量在2000卡以上?？捎脴O化液、能量合劑、氨基酸、細胞色素C。靜脈補液24h，量為3050ml/kg體重等，嬰幼兒100ml/kg體重。注意電解質(zhì)平衡紊亂。 (3)維持有效的循環(huán)和呼吸功能： 治療治療保持血容量，必要時可用升血壓藥

39、，維持正常平均動脈壓90100mmHg(11.9713.3kPa)以改善腦及全身血流灌注。如出現(xiàn)低血壓、心衰時應(yīng)及時給予藥物糾正。 多巴胺： 為首選，既能興奮受體，對受體也有一定的興奮作用。能顯著增強心肌收縮力，增加心排血量使血壓升高，無明顯加快心率和增加心肌興奮性的副作用。另外還可使內(nèi)臟血管尤其是腎血管擴張，腎小球濾過率增加，尿量增加。用法是從小劑量開始，20100mg加入5%葡萄糖液250ml內(nèi)緩慢靜脈點滴，視血壓情況而調(diào)整濃度。治療治療也可用多巴酚丁胺。 間羥胺： 是人工合成的擬交感胺，也是受體興奮劑，對腎功能無影響。它可使交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺上腺上腺素，主要作用是升高平均

40、動脈壓，對腦供血有利。常與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用。用量20100mg加入5%葡萄糖液250500ml中緩慢靜脈點滴。 毛花苷C(西地蘭)： 當(dāng)病人出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、雙肺底濕啰音，應(yīng)酌情給予毛花苷C(西地蘭)0.4mg，加入25%葡萄糖液40ml緩慢靜注，或毒毛花苷K 0.25mg加入5%10%葡萄糖液40ml稀釋，緩慢靜注，急性心肌梗死者慎用，低血鉀者應(yīng)慎用。治療治療 另一重要方面，還要加強呼吸管理。所有心臟驟停病人均須短期通氣支持，直至病人自身能自行保護通氣道，換氣良好和氧合功能完全恢復(fù)。在自主呼吸未完全恢復(fù)之前，須用呼吸器維持。同時要做動脈血氣分析，以供呼吸器調(diào)節(jié)的參考。 氣管插管只能用23天，

41、如需較長時間插管和機械呼吸，則應(yīng)作氣管切開。氣管切開有利于清除氣道分泌物和保持氣管通暢，但需注意要保證無菌操作及護理。 呼吸興奮劑不能改善呼吸中樞的缺氧狀態(tài)，沒有根本性的治療作用。治療治療當(dāng)循環(huán)已恢復(fù)后，方可選用，如尼可剎米(可拉明)0.751.5g，二甲弗林(回蘇靈)48mg或洛貝林(山梗菜堿)36mg肌注或靜注。 (4)脫水、降顱壓、防治腦水腫： 缺氧性腦水腫可在心臟驟停后數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，27天達高峰。所以在循環(huán)穩(wěn)定情況下，應(yīng)盡早用藥，并持續(xù)57天，通過脫水治療減輕腦水腫，改善腦細胞代謝，防止腦疝形成。脫水劑的選擇如下： 滲透性脫水劑： 20%甘露醇或25%山梨醇效果較好，通過提高血漿滲透壓

42、，造成血液-腦脊液-腦組織間的滲透壓差，將腦組織的水分吸入血液通過腎臟排出體外，以消退腦水腫和降低顱內(nèi)壓。治療治療該類藥物降顱壓作用產(chǎn)生后一般不引起顱內(nèi)壓“反跳”現(xiàn)象，常用量為125250ml快速靜推，每6小時 1次，也可與利尿藥交替應(yīng)用。 襻利尿藥： 又稱強利尿藥，如呋塞米(速尿)(40mg)或依他尼酸(利尿酸鈉)(25mg)靜注，每6小時1次，可擴張腎動脈，增加腎血流量及抑制亨利襻升支的髓質(zhì)部分，減少其對鈉的回吸收，使髓質(zhì)難于形成高滲的細胞間液，尿液不能濃縮，引起利尿，脫水。 白蛋白制劑： 腦水腫伴血容量不足，低蛋白血癥時，可選用25%人血白蛋白等。治療治療 注意： 脫水過程應(yīng)防止低鉀，可

43、適當(dāng)補鉀，不宜使顱內(nèi)壓下降過快或過低。 糖皮質(zhì)激素： 能降低毛細血管通透性，穩(wěn)定細胞膜，清除自由基及降低腦水腫，并能增加腎血流量和腎小球濾過率。改善腎功能。抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌，增加利尿效果，促進各器官功能恢復(fù)。應(yīng)早期、足量、短期應(yīng)用。地塞米松1mg/kg靜注，隨后0.2mg/kg，每6小時1次，連用34天。 (5)高壓氧 可提高血氧含含量增加氧彌散，提高腦組織氧分分壓，改善腦缺氧，促進神經(jīng)細胞的恢復(fù)，在復(fù)蘇早期腦組織處于低灌注狀態(tài)時療效較好。治療治療 (6)改善腦循環(huán)： 由于心肺復(fù)蘇初期，腦內(nèi)大部分血管不能被血流重新灌注，故稱為無再通。為促進腦血流的再流通，盡快腦復(fù)蘇，應(yīng)給予抗凝(阿

44、司匹林，噻氯匹啶)，改善循環(huán)(丹參，山莨菪堿等)，降低血液黏滯度治療，穩(wěn)定正常的平均動脈壓，為促進腦功能的恢復(fù)，也可選用腦蛋白水解物(腦活素)、胞磷膽堿、納絡(luò)酮等藥物。 腦蛋白水解物(腦活素)： 是經(jīng)水解提取的不含蛋白質(zhì)的注射液，它有利于神經(jīng)細胞的蛋白質(zhì)的合成。治療治療一般用量有30ml加入0.9%生理鹽水250ml中靜脈點滴，1次/d，連用1520天。 胞磷膽堿： 是一種中樞神經(jīng)興奮藥，有增強腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，特別是與意識相關(guān)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)功能，改善腦血管張力，降低腦血管阻力，增加腦血流量，提高細胞氧含量，改善腦代謝。一般用量為7501000mg/d，加入液體中靜脈點滴。副作用偶有惡心、

45、食欲不振、胃部燒灼感。嚴重顱內(nèi)損傷急性期及活動性顱內(nèi)出血者慎用或禁用。 納絡(luò)酮： 治療治療是阿片受體拮抗藥，對內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)內(nèi)啡肽，腦啡肽有特異拮抗作用。在腦缺血情況下，可提高腦灌注壓而逆轉(zhuǎn)內(nèi)源性嗎啡的繼發(fā)性損害，改善休克狀態(tài)下的心肺功能和存活時間。初始劑量為2mg/kg，可重復(fù)應(yīng)用。 鈣拮抗劑： 近年來發(fā)現(xiàn)應(yīng)用鈣拮抗劑可能降低腦血管張力，逆轉(zhuǎn)腦血管痙攣，增加腦血流，促進腦神經(jīng)元的恢復(fù)，常用的有尼莫地平30mg，3次/d，口服，也可靜注。另外，鎂離子也有鈣阻滯作用，也可選用。 (7)預(yù)防急性腎衰： 治療治療當(dāng)心臟停搏時間過長或心肺復(fù)蘇不完全，循環(huán)功能不全，收縮壓持續(xù)低于60mmHg(7.98kPa)，可致腎小管嚴重缺血缺氧而發(fā)生壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。所以應(yīng)在早期積極采取措施預(yù)防。 心肺復(fù)蘇后應(yīng)留置導(dǎo)尿管： 觀察每小時尿量、比重。 糾