腦梗塞MR總結(jié)

1、Liu 屬缺血性腦血管病屬缺血性腦血管病,包括腦血栓形成和腦栓塞。包括腦血栓形成和腦栓塞。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶，或腦動脈的終末小分支區(qū)邊緣帶，或腦動脈的終末小分支區(qū)局部缺血者則與受累的動脈支配區(qū)一致。局部缺血者則與受累的動脈支配區(qū)一致。梗塞區(qū)大小與有無側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。梗塞區(qū)大小與有無側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因；病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因；最主要病因：最主要病因：腦動脈粥樣硬化

2、和高血壓。腦動脈粥樣硬化和高血壓。以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要動脈閉塞。以及小腦的主要動脈閉塞。多見于多見于5060y以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時起病。常于休息或睡眠時起病。臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等；小腦或腦干梗塞常有共濟失調(diào)覺障礙、偏盲、失語等；小腦或腦干梗塞常有共濟失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。、吞咽困難、嗆咳等。CT平掃平掃早期：腦梗死超早期早期：腦梗死超早期24

3、小時，小時，5060%正常，正常，40-50%可可發(fā)現(xiàn)異常，發(fā)病發(fā)現(xiàn)異常，發(fā)病46h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例CT顯顯示局部腦溝消失；示局部腦溝消失；12h腦細(xì)胞壞死，血腦屏障開始破壞，此腦細(xì)胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時約時約1/2的患者局部顯示低密度灶。的患者局部顯示低密度灶。表現(xiàn)：表現(xiàn)：1、致密動脈征致密動脈征：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，大動脈密度增高，CT值值7789Hu（ 4253Hu ），或大），或大腦中動脈點征；腦中動脈點征；這一征象有時間性，常這一征象有時間性，常 常在幾天內(nèi)消失常在幾

4、天內(nèi)消失 2、島帶征：島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失面消失 ；3、豆?fàn)詈苏鳎憾範(fàn)詈苏鳎憾範(fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低；豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低；4、腦回腫脹、腦溝變淺等。、腦回腫脹、腦溝變淺等。 女，女，53歲。以左側(cè)上下肢活動不靈歲。以左側(cè)上下肢活動不靈3小時來小時來診。診。CT顯示右顯示右側(cè)大腦中動脈側(cè)大腦中動脈“致密動脈征致密動脈征”等超急性期等超急性期腦梗塞征象。腦梗塞征象。大腦中動脈致密征大腦中動脈致密征早期腦梗塞早期腦梗塞大腦中動脈的密度大腦中動脈的密度明顯增高，高于對明顯增高，高于對側(cè)大腦中動脈、基側(cè)大腦中動脈、基底動脈及

5、相鄰腦組底動脈及相鄰腦組織，其織，其CT值均大于值均大于60Hu，高，高 于于 對對 側(cè)側(cè)15Hu。動脈致密征。動脈致密征一般在發(fā)病一般在發(fā)病30分鐘分鐘內(nèi)可顯示，是大腦內(nèi)可顯示，是大腦中動脈（中動脈（MCA）供）供血區(qū)大面積腦梗塞血區(qū)大面積腦梗塞的早期表現(xiàn)。的早期表現(xiàn)。島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積預(yù)示著大面積MCA梗死。為腦梗塞早期表現(xiàn)征象。梗死。為腦梗塞早期表現(xiàn)征象。 島帶征島帶征島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)島葉皮質(zhì)

6、缺血的特征性表現(xiàn)豆?fàn)詈溯喞：?，密度與腦白質(zhì)一致或稍低。豆?fàn)詈溯喞：?，密度與腦白質(zhì)一致或稍低。豆?fàn)詈苏鞫範(fàn)詈苏髂X梗塞早期表現(xiàn)腦梗塞早期表現(xiàn)MRI常用參數(shù)圖像常用參數(shù)圖像 T1加權(quán)成像（T1WI）T2加權(quán)成像（T2WI）T2 FLAIR-消除正常腦脊液的影響，突出病變組織，常替代T2DWI彌散加權(quán)像PWI腦組織血流灌注加權(quán)成像-確定缺血半暗帶，對于半暗帶大的患者，及時溶栓治療。 T1與與T2（注意腦脊液顏色）（注意腦脊液顏色）DWI彌散相彌散相 DWI是目前唯一能夠檢測水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法，能在活體狀態(tài)下觀察細(xì)胞及分子的活動過程，反映的是組織內(nèi)部細(xì)胞的功能狀態(tài)。常規(guī)MRI檢查反應(yīng)組織內(nèi)水

7、的含量的變化（而早期急性腦梗塞患者缺血組織的含水總量并無增加），表現(xiàn)的是組織形態(tài)學(xué)變化，常常晚于組織功能性變化。 MRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（一）與腦梗死的病理改變、期相劃分（一）超急性期超急性期： （6h）腦部的血流灌注下降到一定程度后，其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注，造成神經(jīng)細(xì)胞腫脹，細(xì)胞生理功能消失，即細(xì)胞毒性水腫階段，這一時期一般自發(fā)病開始小于6 h。DWI表現(xiàn)為彌散受限的高信號表現(xiàn)為彌散受限的高信號但細(xì)胞內(nèi)外總水含量沒有改變，因此T1、T2、T2flair無無信號改變信號改變。機制： 關(guān)于腦缺血早期彌散下降的生物學(xué)機制目前經(jīng)過多次實驗大多支持細(xì)胞毒性水腫學(xué)說：在缺血早

8、期，腦細(xì)胞缺氧出現(xiàn)能量代謝障礙，直接抑制質(zhì)膜上鈉、鉀ATP酶的活性，鉀離子大量外流，同時鈣離子、氯離子、鈉離子向細(xì)胞內(nèi)流入和聚集，形成細(xì)胞內(nèi)高滲狀態(tài)，大量水分子隨即進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞腫脹一細(xì)胞毒性水腫。由于細(xì)胞外大量水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞外間隙減小，再加上細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙曲度增大，因此缺血組織總的彌散程度降低，DWIDWI上該區(qū)域表現(xiàn)上該區(qū)域表現(xiàn)為彌散受限的高信號。為彌散受限的高信號。 MRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（二）與腦梗死的病理改變、期相劃分（二）急性期（急性期（624-72h）：）：進(jìn)一步發(fā)展則細(xì)胞發(fā)生不可逆破壞，受累血管堵塞，細(xì)胞水腫進(jìn)一步加重，神經(jīng)細(xì)

9、胞開始壞死，慢慢過度至血管源性水腫。 DWI依舊高信號。依舊高信號。 總水含量開始增加，因此總水含量開始增加，因此T2、T2flair信號逐漸顯現(xiàn)。信號逐漸顯現(xiàn)。 T2信號信號DWIMRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（三）與腦梗死的病理改變、期相劃分（三）亞急性期亞急性期： （24-72h2W）受損部位腫脹、細(xì)胞破細(xì)胞破裂溶解裂溶解、血腦屏障破壞、血管源性水腫、側(cè)支血管建立腫脹的細(xì)胞大量溶解，水分子彌散性增強，腫脹的細(xì)胞大量溶解，水分子彌散性增強，DWI減弱減弱至等信號。至等信號。T2、T2flair高信號。高信號。MRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（四）與腦梗死的病理改變、期相劃分（四）梗死慢性期梗死慢性期： （2W以后）以后） ，梗死區(qū)逐漸形成腦軟化灶，伴有膠質(zhì)增生。細(xì)胞壞死液化吸收后，局部形成含液囊腔。DWI無信號改變（或略低信號）無信號改變（或略低信號）T2、T2flair高高信號，信號，T1WI低信號低信號。DWI結(jié)合結(jié)合T2有助于新、舊腦梗塞的鑒別有助于新、舊腦梗塞的鑒別 超急