病例報告心衰與倍他樂克

1、病例報告遼陽市中心醫(yī)院CCU病房 郭鵬患者資料（ 女性 65歲） 主訴：突發(fā)胸悶胸痛3小時 現(xiàn)病史：患者3小時前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶胸痛，向左肩部放伴大汗，含服速效救心丸10丸未見明顯緩解，急打120入我院，患者病來睡眠飲食可，二便大致正常。 既往史：否認高血壓病史，有糖尿病病史3年，口服拜糖平控制良好，血糖波動于8-9mmol/l之間。 入院生命體征：T36.2，P55次/分，R19次/分 BP100/60mmHg入院心電圖（竇性心動過緩，II，III，aVF，V7-V9 ST段抬高0.3-0.5mv）化驗檢查：入院診斷：冠心病 急性下壁正后壁心肌梗死 killIP 1級治療方案T-PA 溶栓

2、 溶栓后1h 患者出現(xiàn)低血壓（80/50mmHg經(jīng)補液后回升至90/60mmHg），復(fù)查ECG肢體導聯(lián)明顯回落，此時患者胸痛明顯好轉(zhuǎn)，考慮血管再通。序貫治療方案 極化液 500ML QD IV 低分子鈣素鈣5000U bid 皮下注射 拜阿司匹林 100mg QN PO 波立維 75mg QD PO 立普妥 20mg QN PODAY1DAY7 患者病情平穩(wěn)，心率波動于55-60次/分，血壓波動于90-95/50-60mmHg之間，治療方案未更改，患者病情平穩(wěn)，準備交待介入相關(guān)事宜病情變化第7日夜患者突發(fā)神志喪失，1min后自行恢復(fù)，既往患者也有頭暈癥狀，考慮TIA發(fā)作，第8日下午患者再次神志

3、喪失，監(jiān)護示室速，360J復(fù)律轉(zhuǎn)律后心電圖輔助化驗結(jié)果輔助檢查結(jié)果劉主任： ACS治療的原則是什么？ 盡早開通靶病變血管，挽救頻死心肌，預(yù)防惡性并發(fā)癥的出現(xiàn) 為什么不早期應(yīng)用倍他樂克？早期（再灌注后）：怕患者血壓低，心率慢穩(wěn)定期（24h后）：患者病情平穩(wěn)，血管再通，風險極低，用不用無所謂即使給予倍他樂克口服液未必能使得患者惡性心律失常消失 室速原因心肌梗死后瘢痕形成于束支傳導束以下，造成了“8”型折返環(huán)，恰逢室早進入，使得室速得以形成。傳統(tǒng)意義上早期應(yīng)用倍他樂克的緣由傳統(tǒng)意義上早期應(yīng)用倍他樂克的緣由Sawicki PT J Int Med 2001;250:11研究非糖尿病患者糖尿病患者急性心

4、肌梗死使用受體阻滯劑降低早期死亡率早期死亡率（相對危險性降低，%）哥德堡美托洛爾試驗 3658MIAMI研究 1250ISIS研究 1522Malmberg et al. 2969早期應(yīng)用倍他樂克循證醫(yī)學上的證據(jù)早期應(yīng)用倍他樂克循證醫(yī)學上的證據(jù)nACSACS時交感神經(jīng)系統(tǒng)顯著激活時交感神經(jīng)系統(tǒng)顯著激活nACSACS時心肌組織時心肌組織受體表達發(fā)生明顯變化受體表達發(fā)生明顯變化n11受體受體 和和2 2受體受體 ，而而3 3受體受體 受體阻滯劑的新認識受體阻滯劑的新認識Henegar JR1.Am J Physiol. 1998 Aug;275(2 Pt 2):H534-41n 11、22受體經(jīng)受

5、體經(jīng)cAMPcAMP發(fā)揮心肌正性肌力作用發(fā)揮心肌正性肌力作用n 33受體與抑制性鳥苷酸結(jié)合蛋白（受體與抑制性鳥苷酸結(jié)合蛋白（GiGi蛋白），蛋白），使心肌收縮力降低，產(chǎn)生負性肌力作用使心肌收縮力降低，產(chǎn)生負性肌力作用三種三種受體亞型通過不同信號通路調(diào)節(jié)心功能：受體亞型通過不同信號通路調(diào)節(jié)心功能： 損傷損傷心臟：心臟：n兒茶酚胺兒茶酚胺 1 1、22受體受體 ，與，與心肌損傷及心肌損傷及壞死的壞死的嚴重程度相關(guān)嚴重程度相關(guān)n損傷損傷早期（數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)），早期（數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)），33受體受體 保護保護心臟免于高水平兒茶酚胺所致的心肌損傷，起心臟免于高水平兒茶酚胺所致的心肌損傷，起“安全閥安全閥”作用作用n損傷中損傷中晚期，晚期，11受體受體 對兒茶酚胺弱反應(yīng)，對兒茶酚胺弱反應(yīng)，33受體的代償機制變?yōu)檫m應(yīng)不良，加劇心肌壞受體的代償機制變?yōu)檫m應(yīng)不良，加劇心肌壞死（可能為再灌注損傷機制）死（可能為再灌注損傷機制） 能量代謝水平能量代謝水平33受體受體n心肌利用脂肪酸障礙，心肌局部脂肪酸蓄積心肌利用脂肪酸障礙，心肌局部脂肪酸蓄積n脂肪酸增多增加心肌耗氧量，影響心肌能量代謝，脂肪酸增多增加心肌耗氧量，影響心肌能量代謝，引起嚴重心律失常引起嚴重心律失常n增加心肌細胞凋亡增加心肌細胞凋亡Zhang Z1, PLoS One. 2014 May 21;9(5):e98