創(chuàng)傷病人的液體復(fù)蘇_第1頁
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文檔簡介

1、創(chuàng)傷(trauma)已成為威脅人群生命安全的第四大死亡原因,是1-45歲人群的首位死亡原因.出血性休克是創(chuàng)傷病人早期死亡的主要原因,用液體復(fù)蘇抗休克是創(chuàng)傷病人救治的關(guān)鍵措施或重要環(huán)節(jié),由此達(dá)成了一些“共識”、引發(fā)了一些“爭議”、產(chǎn)生一些所謂的“新原則”。面對創(chuàng)傷病人究竟該如何處理呢?這是參與急救的醫(yī)師必須要回答的問題。青壯年多;傷情復(fù)雜(多發(fā)、合并、復(fù)合)、危重、休克發(fā)生率高;致殘率高、死亡率高;感染、器官功能紊亂等繼發(fā)性損傷率高、救治難度大。創(chuàng)傷病人由于失血、創(chuàng)面滲出、體液轉(zhuǎn)移或重分布,絕大多數(shù)病人都存在血容量的絕對或相對不足?!坝靡后w復(fù)蘇的方式盡快恢復(fù)創(chuàng)傷病人的有效循環(huán)血容量、恢復(fù)組織器官

2、的灌注和氧供給、恢復(fù)或保存血液的凝血機制”成為一種共識。因為不輸液意味著“死亡”(Dry means death)。 創(chuàng)傷病人液體復(fù)蘇的“爭議”主要有三個方面: 1)早期復(fù)蘇:時機 量和速度 液體的選擇 2)液體復(fù)蘇溫度的要求或控制 3)復(fù)蘇終點的判定2.1.1復(fù)蘇的時機是即刻復(fù)蘇(immediate resuscitation,IR)或是延遲復(fù)蘇(delayed resuscitation)?創(chuàng)傷失血性休克的常規(guī)治療方法是迅速恢復(fù)血容量,即止血與擴容同時進(jìn)行。但近年來的動物研究和部分臨床資料顯示,這樣搶救可能會增加出血,使預(yù)后更差。不少人認(rèn)為出血性創(chuàng)傷病人的住院前靜脈置管及大量輸液可延誤病人

3、的轉(zhuǎn)運及手術(shù);立即液體復(fù)蘇因破壞已部分形成的血栓、增加血壓、稀釋凝血因子而繼發(fā)性出血、使HCT進(jìn)一步下降,加重組織缺氧、酸中毒和水腫。Matlox等提出了延遲復(fù)蘇的概念,即對創(chuàng)傷失血性休克,特別是有活動性出血的休克患者,不主張快速給予大量的液體進(jìn)行即刻復(fù)蘇,而主張在到達(dá)手術(shù)室徹底止血前,應(yīng)給予少量的平衡鹽液維持機體基本需要,在手術(shù)徹底處理后再進(jìn)行大量復(fù)蘇。過早地使用血管活性藥物、抗休克褲、平衡鹽液或高滲鹽液提升血壓,并不能提高患者的存活率,事實上有增加病死率和并發(fā)癥的危險。Bickell等研究了598例創(chuàng)傷休克患者即刻復(fù)蘇(309例)和延遲復(fù)蘇(289例)的情況。即刻復(fù)蘇組在到達(dá)手術(shù)室前平均輸

4、注液體2478ml,延遲復(fù)蘇組平均輸注液體375ml,但兩組在到達(dá)手術(shù)室時的血壓卻基本相同,且延遲復(fù)蘇組的各項實驗室檢查指標(biāo)、術(shù)后并發(fā)癥及患者病死率情況較即刻復(fù)蘇組為優(yōu)。Leppanliemi等用大鼠非控制出血休克模型研究了即刻和延遲液體復(fù)蘇對休克動物血液丟失和死亡率的影響,結(jié)果表明早期快速液體復(fù)蘇可增加休克動物血液丟失和死亡率。延遲的時間是多少?有人認(rèn)為休克病人的有效代償期是1h(所謂的黃金1h)?!是積極/正壓復(fù)蘇(aggressive/normotensive resuscitation)或是限制/低壓復(fù)蘇(limited/hypotensive resuscitation)?創(chuàng)傷病人液

5、體復(fù)蘇的目標(biāo)是為維持血壓和恢復(fù)血容量,提供理想的心排血量,給受損害器官以適當(dāng)?shù)慕M織灌注。過去搶救創(chuàng)傷性失血休克的標(biāo)準(zhǔn)方法就是能盡快、盡早大量靜脈補充液體,這種治療的目的是迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量,使生命指征接近正常,并維持重要器官的血液灌注。 所謂“大量”并沒有一個定量,有的學(xué)者是90ml/kg,有的學(xué)者是80ml/kg,甚至是283ml/kg;其后Smail又提出中等量“30ml/kg”;不少學(xué)者認(rèn)為應(yīng)以“休克指數(shù)”來指導(dǎo)液體復(fù)蘇:S=0.5血容量正常或接近正常,S=1時丟失液量為總血容量的1/41/3(10001500ml),S=2丟失液量為總血容量的1/3 1/2(1500 2500ml),

6、S最大為3(BP=0);0.5S2應(yīng)立即輸液。復(fù)蘇量=(S-0.5) 1500ml (即S2時量大)。最近實驗和臨床研究提出在未控制出血前,按目前大量補液的方法可能是有害的,其可能機制:1)在未控制出血的情況下,提升血壓可加重出血,從而增加死亡率;2)大量補液可以因稀釋凝血因子而使出血加重,有研究證實,用等滲晶體液復(fù)蘇時凝血酶原和部分凝血激酶時間明顯延長;3)體復(fù)蘇使脈壓增加,也可機械破壞已形成的血凝塊。失血性創(chuàng)傷病人在急診或ICU初期,應(yīng)以外科止血為主,關(guān)于液體復(fù)蘇可先適當(dāng)控制補液量,并允許低血壓存在,特別對于疑有內(nèi)臟出血的病人。限制性液體復(fù)蘇亦稱低血壓性液體復(fù)蘇或延遲液體復(fù)蘇,是指機體處于

7、有活動性出血的創(chuàng)傷失血性休克時,通過控制液體輸注的速度使機體血壓維持一個較低水平的范圍內(nèi),直到徹底止血。其目的是尋求一個復(fù)蘇平衡點,在此既可通過液體復(fù)蘇適當(dāng)?shù)鼗謴?fù)組織器官的血流灌注,又不至于過多的擾亂機體的代償機制和內(nèi)環(huán)境。限制性液體復(fù)蘇可減少出血量,減輕酸中毒,提高早期成活率;創(chuàng)傷后慢速液體復(fù)蘇,可使細(xì)胞介導(dǎo)的免疫抑制快速恢復(fù),而快速液體復(fù)蘇將產(chǎn)生持續(xù)的免疫抑制; 限制性液體復(fù)蘇對組織器官的影響與快速輸液組無明顯差別。但限制性液體復(fù)蘇階段最適當(dāng)?shù)墓嗔鲏?臨界血壓)和該灌流壓可維持的時間、最適當(dāng)?shù)膹?fù)蘇液體種類、心臟停博的預(yù)防等問題尚需進(jìn)一步探討。限制性液體復(fù)蘇強調(diào)在休克早期盡快明確是否有活動性

8、出血,并盡快處理,而在止血前僅輸注少量液體維持生命。限制性液體復(fù)蘇只適用于有活動性出血的失血性休克的年輕人或健康成年人病人, 不適合鈍性損傷病人、老年病人和需要經(jīng)過長途運輸?shù)囊巴鈧T。合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人可否采用限制性液體復(fù)蘇仍存在爭議,顱腦損傷后顱內(nèi)壓明顯增高,此時若機體血壓降低,則會因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害,進(jìn)一步加重顱腦損傷,以往多認(rèn)為,宜采用早期快速大量輸液以維持血壓,必要時合用血管收縮劑,而不宜延遲輸液或限制輸液。York等總結(jié)了34例合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人(GCS8,或ISS16)的救治經(jīng)過,所有病人都接受快速大量輸液,以保證血流動力學(xué)和腦灌注壓的穩(wěn)定,術(shù)后隨

9、訪18個月,結(jié)果顯示:本批病人死亡率僅為6%,且74%的病人功能恢復(fù)良好。但也有研究者認(rèn)為,手術(shù)前限制性液體復(fù)蘇與快速大量輸液相比,可減少繼發(fā)性的腦組織損害。以往對嚴(yán)重創(chuàng)傷失血休克強調(diào)早期充分?jǐn)U容,并強調(diào)早期給予膠體溶液和全血。后來大家認(rèn)為,復(fù)蘇的基本液體應(yīng)是復(fù)方氯化鈉(乳酸或醋酸)溶液,因它接近于細(xì)胞外液的成分,能同時增加血管內(nèi)和組織間隙容量。但維持穩(wěn)定的血流動力學(xué)需要倍體積的晶體液,而且維持時間(45min),血管內(nèi)僅留下20%左右,大量輸入可加重組織細(xì)胞水腫和引起代謝性酸中毒,而使治療復(fù)雜化。 膠體液較晶體液更益于擴充循環(huán)容量,但無證據(jù)表明補充膠體液能改善創(chuàng)傷的存活率。而且一些研究表明創(chuàng)

10、傷失血時用膠體的效果差,理由是創(chuàng)傷引發(fā)炎癥反應(yīng),從而損傷血管內(nèi)皮完整性,改變微循環(huán)通透性,促使液體及白蛋白等大分子物質(zhì)外滲而進(jìn)入組織間隙造成組織間膠體滲透壓增加,以至加重間質(zhì)水腫。此外,白蛋白可由血管活性肽引起低血壓,右旋糖苷等血漿代用品具有抗凝血、腎損害和引起類過敏反應(yīng)的危險。膠體液高滲液體可快速擴容、改善血流動力學(xué)、減輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓、減少腦組織水分。輸 入高滲液體可引起細(xì)胞內(nèi)外水分滲透性易位。一些研究證明它的優(yōu)點是用有限的輸液量增加血容量,使創(chuàng)傷失血性休克患者的生存率提高。理論上高滲液體雖有上述優(yōu)點,但最近在未控制的失血性休克動物實驗表明,高滲鹽水可能與出血的血流動力學(xué)惡化及死亡率

11、增加有關(guān)。高滲液體由于高滲液體在細(xì)胞內(nèi)半衰期與等滲鹽水相似,故可與膠體液如羥乙基淀粉合用以延長擴容效果,尤在腦外傷患者,可改善神經(jīng)功能和灌注壓。國內(nèi)也有人報道,顱腦損傷合并出血性休克應(yīng)適當(dāng)延遲和限制液體復(fù)蘇,輸液的液體以全血優(yōu)于晶體液,高滲性電解質(zhì)溶液優(yōu)于等滲性電解質(zhì)溶液。目前尚難制定使用復(fù)蘇液體的標(biāo)準(zhǔn)方法,即使有標(biāo)準(zhǔn)臨床實際搶救中也很難遵循。原則上以維持有效循環(huán)血容量為準(zhǔn)則,維持生命體征的穩(wěn)定。但無論用晶體溶液或膠體溶液但無論用晶體溶液或膠體溶液,也無也無論用量的多少論用量的多少,必須維持必須維持HCT在在25%以上以上,血小板記血小板記數(shù)在數(shù)在80109/L以上以上,如果低于這兩個標(biāo)準(zhǔn)如果

12、低于這兩個標(biāo)準(zhǔn),就要使用就要使用成分輸血。成分輸血。但臨床實際應(yīng)用中更強調(diào)“量”,而不是首先考慮“質(zhì)”。關(guān)于人類貧血的下限尚未確定,但一般認(rèn)為血紅蛋白在70g/L時仍能維持適當(dāng)?shù)难踺斔汀_@對于心輸出量和血氧飽和度正常的70kg體重病人,相當(dāng)于有450500ml/min的氧輸送。在既往健康而血容量正常者,HCT1825%便能維持組織氧合,2530%時氧輸送最佳。影響輸血決定的因素包括:失血量及速度、心肺儲備能力、心、腦、腎動脈粥樣硬化情況及氧耗量等。嚴(yán)重創(chuàng)傷病人在傷后12h內(nèi)有時輸血量可達(dá)620單位(1單位200ml)以上,大量輸血不僅使創(chuàng)傷病人的感染率增加,而且更易使患者在創(chuàng)傷后早期發(fā)生多器官

13、功能不全綜合征,有研究表明除了年齡和創(chuàng)傷嚴(yán)重程度的因素外,傷后12h內(nèi)輸血量6單位是導(dǎo)致早期MODS的重要因素之一。而且,輸血量越大,并發(fā)癥越多,MODS發(fā)生率和死亡率也越高。紅細(xì)胞紅細(xì)胞輸注大量輸血后可發(fā)生微血管出血及凝血功能紊亂,與纖維蛋白原減少、凝血酶原時間延長及血小板2, APTT50s)時,才有輸注FFP的指征.創(chuàng)傷病人也可出現(xiàn)稀釋性血小板減少癥,在輸入20單位紅細(xì)胞懸液后血小板可減少到50109/L以下,創(chuàng)傷失血病人補充血小板的適應(yīng)癥是大量輸血時血小板減低至40 109/L,成人輸入單位血小板(50ml)可增加血小板計數(shù)(50100) 109/L 。凝血因子和血小板凝血因子和血小板

14、是正常溫度復(fù)蘇(normothermic resuscitation)或是低溫復(fù)蘇(hypothermic resuscitation)?嚴(yán)重創(chuàng)傷休克患者低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇的優(yōu)劣尚存爭議,低溫可引起氧離曲線左移,減少外周組織氧供,低溫可增加出血,增加感染危險等,低溫可引起周圍血管收縮、代謝性酸中毒及免疫功能損害均是低溫引起的不良反應(yīng)。低溫還易導(dǎo)致心律失常、心功能抑制、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制和肝腎功能降低。但多數(shù)實驗報道低溫復(fù)蘇優(yōu)于常溫復(fù)蘇,低溫可降低組織細(xì)胞代謝率,延長休克的黃金搶救時間,同時低溫可防止毛細(xì)血管通透性升高。大量臨床和實驗研究表明,對休克復(fù)蘇不充分,雖然不致當(dāng)時死亡,但可能引起,甚至發(fā)

15、展為。因此,嚴(yán)重創(chuàng)傷患者休克的徹底復(fù)蘇是外科大夫最關(guān)心的問題之一。傳統(tǒng)的液體復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)是恢復(fù)血壓、心率和尿量,既收縮壓16kPa和尿量為65ml/h時,意味著復(fù)蘇成功。近來人們發(fā)現(xiàn)未控制出血的休克病人復(fù)蘇到正常血壓是有害的,但這些終點標(biāo)準(zhǔn)最終常導(dǎo)致許多患者死亡,因為這些指標(biāo)不能反映組織灌流和氧合狀況,特別是當(dāng)患者處于代償期時。一些新的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)相繼誕生,包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)超常值標(biāo)準(zhǔn)和乳酸、堿缺失和胃黏膜pH值等。復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)是在24h內(nèi)恢復(fù)這些反映組織灌流的指標(biāo)到正常值水平。研究表明,嚴(yán)重創(chuàng)傷休克、膿毒休克患者組織細(xì)胞缺血、缺氧并非單純血供不足所致,而是與組織的DO2和VO2有密切

16、關(guān)系。1987年Shoemaker等提出嚴(yán)重創(chuàng)傷休克、膿毒休克DO2、VO2超常值復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn), CI4.5L/min/m2, DO2600ml/min/ m2,VO2170ml /min/ m2 。他將此標(biāo)準(zhǔn)用于創(chuàng)傷休克患者的復(fù)蘇,實驗結(jié)果表明,獲得DO2、VO2超常值復(fù)蘇創(chuàng)傷休克患者存活率為96%,而未獲得DO2、VO2超常值復(fù)蘇的創(chuàng)傷休克患者存活率為67%。Tuchschmidt等用此標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇膿毒休克患者,結(jié)果顯示,用DO2、VO2超常值復(fù)蘇方法復(fù)蘇的患者存活率為60%,而常規(guī)治療組患者的存活率則為26%。但Heyland、Gattinoni和Durham等在分析了64篇文章、56個ICU的

17、10726例危重患者后認(rèn)為, DO2、VO2超常標(biāo)準(zhǔn)作為結(jié)果預(yù)測是有用的,但不能降低危重患者的病死率,也不適宜作為復(fù)蘇終點的標(biāo)準(zhǔn)。DO2、VO2超常值復(fù)蘇:丙酮酸為糖代謝中間產(chǎn)物,在有氧代謝下進(jìn)入三羧酸循環(huán),最終1mol可產(chǎn)生38mol的ATP;而在乏氧條件下,丙酮酸在乳酸脫氫酶作用下生成乳酸,產(chǎn)生2mol的ATP,所以血乳酸水平高低可以反映機體組織灌流和乳酸酸中毒情況。許多研究表明血乳酸水平與嚴(yán)重休克患者的預(yù)后及病死率密切相關(guān),是一較好的復(fù)蘇終點標(biāo)準(zhǔn),其正常值2mmol/L。Abramson等發(fā)現(xiàn):復(fù)蘇24h內(nèi)乳酸水平達(dá)正常者全部存活;2448h達(dá)正常者78%存活;超過48h者僅14%存活。

18、血乳酸水平:堿缺失可較好反映組織灌流和全身組織酸中毒情況,與患者病情輕重及預(yù)后密切相關(guān)。堿缺失可分輕度堿缺失(25mmol/L)、中度堿缺失(614mmol/L)以及重度堿缺失(15mmol/L以上)。Ruther-ford等發(fā)現(xiàn),年齡小于55歲、無頭顱傷者,當(dāng)堿缺失為15mmol/L時預(yù)示死亡危險。年齡大于55歲、無頭顱傷者,堿缺失為8mmol/L;或當(dāng)年齡小于55歲、有頭顱傷,堿缺失為8mmol/L時也預(yù)示死亡危險。提示堿缺失是一個方便而敏感的判定組織低灌流程度和時間的指標(biāo)。堿缺失(base deficit):乳酸水平和堿缺失反映的是機體全身的組織灌流情況,不能完全反映每個器官血管床的血流

19、情況。胃黏膜為休克缺氧最早累及的器官,也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官,監(jiān)測其pH值(反映組織灌流、氧供)有重要意義。有人認(rèn)為pH7.32在最初24h內(nèi)糾正者,病死率為0,未糾正者病死率50%。pH未糾正的患者平均2.6個器官發(fā)生功能障礙,pH糾正的患者平均僅0.62個器官發(fā)生功能障礙。表明,pH糾正與否與患者的預(yù)后密切相關(guān),是一個很好的休克及危重病復(fù)蘇終點指標(biāo)。pH: 所謂新原則就是Lucas等根據(jù)嚴(yán)重創(chuàng)傷后休克發(fā)生的病理生理特點和病程經(jīng)過,對液體復(fù)蘇提出的新看法,他們將嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克病程分為三個階段根據(jù)各階段的病理生理特點采取不同的復(fù)蘇原則和方法.具體的內(nèi)容是:第一階段為活動性出血期.時間從受傷到

20、手術(shù)止血約8h.病理生理特點:急性失血/失液導(dǎo)致血容量不足;交感神經(jīng)系統(tǒng)強烈興奮,兒茶酚胺和胰高血糖素釋放增加,使血糖水平增高。復(fù)蘇措施:主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞,比例為2.51,用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞是為了恢復(fù)血漿容量和組織間隙容量,根據(jù)生命體征變化和血球壓積恢復(fù)紅細(xì)胞的不足。不主張用高滲鹽液、全血及過多的膠體溶液復(fù)蘇。不主張用高滲鹽液是因為高滲溶液增加有效血容量、升高血壓是以組織間液、細(xì)胞內(nèi)液降低為代價,這對組織細(xì)胞代謝是不利的;不主張早期用全血及過多的膠體液是為了防止一些小分子蛋白質(zhì)在第二期進(jìn)入組織間,引起過多的血管外液體扣押,同時對后期恢復(fù)不利。此期可不給葡萄糖液。第二階段:強制性血管外液體扣押期。

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