北京市西城 區(qū)2015屆高三二模生物試題及答案

1、北京市西城區(qū)2015年高三二模試卷理科綜合能力生物測試2015.51下列有關(guān)細(xì)胞的敘述錯誤的是（）A大腸桿菌基因的轉(zhuǎn)錄僅發(fā)生在擬核區(qū) B藍(lán)藻沒有葉綠體，但可以進(jìn)行光合作用C乳酸菌與醋酸桿菌異化作用類型不同 D酵母菌的細(xì)胞核和線粒體內(nèi)可進(jìn)行復(fù)制DNA 2下圖為苯丙氨酸部分代謝途徑示意圖。苯丙酮尿癥是由于苯丙氨酸羥化酶基因突變所致?；颊叩谋奖彼崃u化酶失活，苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸受阻，組織細(xì)胞中苯丙氨酸和苯丙酮酸蓄積，表現(xiàn)為智力低下、毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀。下列分析錯誤的是（）A一個基因可能會影響多個性狀表現(xiàn)B生物的一個性狀只受一個基因的控制C基因可通過控制酶的合成控制代謝過程，進(jìn)而控制性狀D在嬰

2、幼兒時期限制對苯丙氨酸的攝入可緩解患者的病癥3為研究交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對心臟的支配作用，分別測定狗在正常情況、阻斷副交感神經(jīng)和阻斷交感神經(jīng)后的心率，結(jié)果如下表所示。下列分析錯誤的是（）A副交感神經(jīng)興奮引起心臟搏動減慢B對心臟支配占優(yōu)勢的是副交感神經(jīng)C交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用是相互協(xié)同的D正常情況下，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)均可檢測到膜電位變化4下圖是生物甲與生物乙的種群數(shù)量變化曲線，下列分析正確的是（）A有生物乙時，甲的數(shù)量在第6周時達(dá)到值K B生物甲與生物乙之間的關(guān)系是互利共生C無生物乙時，生物甲的種群數(shù)量呈指數(shù)增長D無生物乙時，周生物甲種群出生率大于死亡率1 35下列與實驗相關(guān)的敘述不正確

3、的是（）A培養(yǎng)小鼠胚胎細(xì)胞時，原代培養(yǎng)和傳代培養(yǎng)均可出現(xiàn)接觸抑制B調(diào)查群落中土壤動物類群豐度和種群密度時，宜用標(biāo)志重捕法C制備單克隆抗體時，需誘導(dǎo)經(jīng)免疫的細(xì)胞與骨髓癌細(xì)胞融合B D植物組織培養(yǎng)時，在接種前對外植體進(jìn)行消毒處理可減少污染29（18分）IP10是人體某些細(xì)胞中表達(dá)的細(xì)胞因子，為探究IP10對腫瘤細(xì)胞免疫應(yīng)答的影響，科學(xué)家進(jìn)行了有關(guān)研究。請分析回答： （1）在機(jī)體抗腫瘤過程中，特異性免疫和均發(fā)揮一定作用，細(xì)胞免疫過程中主要的效應(yīng)細(xì)胞是。（2）獲取IP10基因，構(gòu)建重組質(zhì)粒并導(dǎo)入乳腺腫瘤細(xì)胞，篩選成功表達(dá)IP10的細(xì)胞命名為IP10細(xì)胞，將IP10細(xì)胞、乳腺腫瘤細(xì)胞和導(dǎo)入空質(zhì)粒的乳腺腫

4、瘤細(xì)胞分別在體外培養(yǎng)，定期取樣、計數(shù)并繪制生長曲線，結(jié)果如圖1，再將三種細(xì)胞分別接種于健康小鼠乳腺部位皮下，觀察小鼠腫瘤生長狀況，結(jié)果如圖2。繪制生長曲線時，對腫瘤細(xì)胞進(jìn)行計數(shù)需要使用。a血細(xì)胞計數(shù)板b固體平板培養(yǎng)基 c顯微鏡d涂布器測定導(dǎo)入空質(zhì)粒的乳腺腫瘤細(xì)胞的生長曲線的目的是： 。據(jù)圖分析，導(dǎo)入IP10基因?qū)w外培養(yǎng)的乳腺腫瘤細(xì)胞的增殖 ，對體內(nèi)腫瘤的生長有明顯的作用。 （3）為進(jìn)一步探究IP10對腫瘤免疫的作用機(jī)理，從前面接種了三種不同細(xì)胞的小鼠體內(nèi)分離得到脾臟淋巴細(xì)胞和腫瘤內(nèi)淋巴細(xì)胞，分別加入滅活的乳腺腫瘤細(xì)胞作為抗原，適宜條件下培養(yǎng)到54h時，在細(xì)胞培養(yǎng)液中加入3H標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧

5、核苷酸，繼續(xù)培養(yǎng)18h后，收獲細(xì)胞并檢測其放射性，結(jié)果如圖3所示。 在細(xì)胞培養(yǎng)液中加入3H標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸的目的是：標(biāo)記的細(xì)胞。 對照組細(xì)胞的處理是：除不加入外，其他處理與實驗組相同。實驗結(jié)果說明：IP10能 ，從而發(fā)揮抗腫瘤作用。30（18分）糖原貯積病是由于遺傳性糖代謝障礙，致使糖原在組織內(nèi)過多沉積而引起的疾病，臨床表現(xiàn)為低血糖等癥狀。下圖1為人體糖代謝的部分途徑。請分析回答：（1）據(jù)圖1可知，抑制葡萄糖激酶不僅制約糖原的合成，還會制約體內(nèi)細(xì)胞的_呼吸，使產(chǎn)能減少；細(xì)胞呼吸的啟動需要_供能。（2）型糖原貯積病是6-磷酸葡萄糖酶基因（E）突變所致。血糖濃度低時，正常人體分泌（激素）增

6、加，使血糖濃度恢復(fù)到正常水平；給型糖原貯積病患者注射該激素_（能，不能）使血糖濃度恢復(fù)到正常水平。（3）型糖原貯積病是一種常染色體隱性遺傳病，圖2為某家族此病遺傳情況家系圖，在正常人中，雜合子概率為1/150。若-3與表現(xiàn)型正常的男性結(jié)婚后生育一個孩子，則患病概率約為_。（4）某新型糖原貯積病是由磷酸酶基因（D）突變引起。經(jīng)過家系調(diào)查繪出的家系遺傳圖與圖2一致。研究者合成了兩種探針，能分別與正?；蚝屯蛔兓蛳鄳?yīng)的DNA序列互補(bǔ)。此探針在一定的雜交和洗脫條件下，只要有一個堿基不匹配，就不能形成穩(wěn)定的雜交鏈而被洗脫。利用探針對該新型糖原貯積病家系進(jìn)行檢測，過程和結(jié)果如圖3所示。體外擴(kuò)增DNA時，

7、解鏈的方法是_。結(jié)合圖2和圖3分析：該新型糖原貯積病的遺傳方式為X染色體隱性遺傳病，做出些判斷依據(jù)的是該家系中_個體DNA雜交檢測的結(jié)果，其中-1個體的基因型是_。假如-1和男性患者結(jié)婚，生育的孩子患新型糖原貯積病的概率是_。31（14分）飛機(jī)草是我國熱帶地區(qū)危害嚴(yán)重的外來入侵植物。測定某入侵地飛機(jī)草的不同器官在光照充足條件下光合速率和呼吸速率，結(jié)果如圖1所示。（1）在圖1中補(bǔ)充葉的“光合速率/呼吸速率”的柱狀圖。（2）由圖可知，除了葉片以外，其它器官中的光合速率最大。飛機(jī)草通過光合作用同化的能量，除一部分用于呼吸消耗外，其余部分。（3）飛機(jī)草分泌的一些揮發(fā)性物質(zhì)能夠抑制多種植物幼苗的生長發(fā)育

8、，并使一些食草動物中毒。這有利于飛機(jī)草與本地植物光和生存空間。長此以往，飛機(jī)草的大量繁殖會降低本地生態(tài)系統(tǒng)的。（4）關(guān)于飛機(jī)草成功的入侵，研究者認(rèn)為，這是由于入侵種群在遷入新環(huán)境后發(fā)生適應(yīng)性變化，把原來用于防御原產(chǎn)地天敵的能量投入到生長和繁殖中。為驗證該假設(shè)，研究者將飛機(jī)草入侵種群和對照種群種植在與入侵地氣候、土壤等條件相同的環(huán)境中，除草、治蟲，測定株高、分枝數(shù)和生物量。實驗中，對照種群應(yīng)從獲取。若測定結(jié)果為飛機(jī)草入侵種群，則該結(jié)果支持上述假設(shè)。ABCDB29.（1）非特異性免疫 T細(xì)胞（2）a、c排除導(dǎo)入的空質(zhì)粒對乳腺腫瘤細(xì)胞增殖的影響 無明顯影響抑制（3）增殖 滅活的乳腺腫瘤細(xì)胞 促進(jìn)脾臟

9、淋巴細(xì)胞和腫瘤內(nèi)淋巴細(xì)胞的增殖30.（1）有氧和無氧 ATP （2）胰高血糖素 不能（3）1/900 （4）高溫加熱-1 -2 -5 XDXd 1/831.(1)（2）果用于生長、發(fā)育和繁殖（3）競爭生物多樣性（穩(wěn)定性）（4）原產(chǎn)地株高、分枝數(shù)、生物量都大于對照組生物答案解析【考點】真核細(xì)胞與原核細(xì)胞的區(qū)別【解析】A選項考查大腸桿菌基因轉(zhuǎn)錄的場所，大腸桿菌的基因除在擬核區(qū)外，質(zhì)粒中也有基因，所以大腸桿菌基因轉(zhuǎn)錄的場所在擬核區(qū)和質(zhì)粒。A錯誤藍(lán)藻為原核生物，無葉綠體但含有光合色素能進(jìn)行光合作用。B正確異化作用是將自身有機(jī)物分解成無機(jī)物，并釋放能量的過程，分為需氧型和厭氧型。乳酸菌異化作用類型為厭氧

10、性，醋酸桿菌異化作用類型為需氧型。C正確酵母菌為真核生物，DNA分布在細(xì)胞核和線粒體中，并能完成復(fù)制過程。D正確2【答案】B【考點】信息提取，基因與性狀的關(guān)系【解析】由題知，苯丙氨酸羥化酶基因突變，會導(dǎo)致苯丙酮尿癥；苯丙氨酸羥化酶失活，苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸受阻，苯丙氨酸和苯丙酮酸蓄積，表現(xiàn)智力低下，毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀。一個基因確實可以影響多個性狀表現(xiàn)。A正確由題知，苯丙氨酸羥化酶基因突變，最終會使毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀，由圖知，若控制酪氨酸酶的基因突變同樣會使黑色素減少，出現(xiàn)毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀，所以不是一個性狀只受一個基因控制。B錯誤苯丙氨酸羥化酶基因突變，苯丙氨酸羥化酶失活，苯

11、丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸受阻，苯丙氨酸和苯丙酮酸蓄積，表現(xiàn)智力低下，毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀。表明基因可以通過控制酶的合成控制代謝，進(jìn)而控制性狀。C正確苯丙氨酸羥化酶基因突變，苯丙氨酸羥化酶失活，苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸受阻，苯丙氨酸和苯丙酮酸蓄積，表現(xiàn)智力低下，毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀。所以如果嬰兒期限制對苯丙氨酸的攝入，苯丙氨酸和苯丙酮酸蓄積減少，可緩解患者的病癥。D正確3【答案】C【考點】信息提取【解析】由圖知，阻斷副交感神經(jīng)心率大幅度提高，說明副交感神經(jīng)對心臟搏動起抑制作用。A正確由圖知，阻斷副交感神經(jīng)心率大幅度提高。阻斷交感神經(jīng)心率降低的變化并不明顯。B正確阻斷副交感神經(jīng)，心率大幅度提高，說明

12、副交感神經(jīng)對心臟搏動起抑制作用。阻斷交感神經(jīng)心率降低，說明交感神經(jīng)對心臟搏動起促進(jìn)作用。副交感神經(jīng)與交感神經(jīng)的作用相互拮抗。C錯誤阻斷副交感神經(jīng)，阻斷交感神經(jīng)，心率均有變化，說明正常情況副交感神經(jīng)與交感神經(jīng)均處于工作狀態(tài)。所以均可以檢測到膜電位變化。D正確4【答案】D【考點】信息提取，種群與群落的基本知識【解析】由圖知，有生物乙時，甲的數(shù)量在第3周時就達(dá)到了K值了，A錯誤有生物乙時比無生物乙時，生物甲的數(shù)量更少了，所以生物甲與生物乙不可能互利共生，B錯誤由圖知，有生物乙和無生物乙，生物甲的數(shù)量均為S型增長曲線。C錯誤由圖知，無生物乙時，1-3周生物甲的數(shù)量在一直上升，所以不考慮遷入遷出的情況下

13、出生率大于死亡率。D正確5【答案】B【考點】基礎(chǔ)實驗【解析】正常的動物細(xì)胞無論是原代培養(yǎng)還是傳代培養(yǎng)均會有接觸抑制。A正確。不能用標(biāo)志重捕法生物的豐富度，而且土壤小動物一般情況下活動能力弱，也不能采用標(biāo)志重捕法調(diào)查其種群密度。B錯誤29.【解析】（1）在機(jī)體抗腫瘤的過程中，既有各種淋巴細(xì)胞參與的特異性免疫過程，又有吞噬細(xì)胞的吞噬作用和各種免疫活性物質(zhì)的作用。細(xì)胞免疫過程中主要是T細(xì)胞發(fā)揮作用。（2）在對動物細(xì)胞進(jìn)行計數(shù)時，需要用顯微鏡觀察，同時需要使用血細(xì)胞計數(shù)板便于計數(shù)。在將IP10基因?qū)氲饺橄倌[瘤細(xì)胞中時，是連在質(zhì)粒上導(dǎo)入的，那么在出現(xiàn)相應(yīng)的性狀變化時，也有可能是質(zhì)粒本身所導(dǎo)致的；在導(dǎo)入

14、細(xì)胞的過程中，也可能會有未連接目的基因的空質(zhì)粒進(jìn)入細(xì)胞。所以，測定導(dǎo)入空質(zhì)粒的乳腺腫瘤細(xì)胞的生長曲線就是為了排除導(dǎo)入的空質(zhì)粒對乳腺腫瘤細(xì)胞增殖的影響。圖1是對體外培養(yǎng)的細(xì)胞進(jìn)行的測定，圖2是對接種于小鼠體內(nèi)的細(xì)胞進(jìn)行的測定。從圖1中可以看出三條曲線的變化趨勢基本一致，所以導(dǎo)入IP10基因?qū)w外培養(yǎng)的乳腺腫瘤細(xì)胞的增殖沒有明顯影響。從圖2中可以看出，導(dǎo)入了IP10基因的細(xì)胞使小鼠產(chǎn)生的腫瘤明顯小于其他兩組，所以它對體內(nèi)腫瘤的生長有明顯的抑制作用。（3）由于3H標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸是構(gòu)成DNA的基本單位。細(xì)胞增殖時會進(jìn)行DNA的復(fù)制，由于此時會利用3H標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸，所以增殖產(chǎn)生的細(xì)

15、胞就會被放射性標(biāo)記。該實驗以放射性強(qiáng)度（反映淋巴細(xì)胞的增殖情況）作為檢測指標(biāo)，加入滅活的乳腺腫瘤細(xì)胞作為抗原刺激淋巴細(xì)胞增殖，為排除其他因素導(dǎo)致的淋巴細(xì)胞增殖對結(jié)果的干擾，所以應(yīng)該設(shè)置不加抗原的一組作為對照組。由第可知，放射性強(qiáng)度越高，則淋巴細(xì)胞的增殖能力越強(qiáng)。從圖3中可以看出“接種IP10細(xì)胞的小鼠”實驗組的放射性強(qiáng)度明顯高于其他組，可見IP10基因能夠促進(jìn)脾臟淋巴細(xì)胞和腫瘤內(nèi)淋巴細(xì)胞的增殖，進(jìn)而發(fā)揮抗腫瘤的作用。30.【解析】主要考查遺傳規(guī)律、PCR技術(shù)和核酸分子雜交技術(shù)，也涉及細(xì)胞代謝的考查。（1）據(jù)圖1可看出6-磷酸葡萄糖在酶的作用下可生成糖原、丙酮酸。抑制葡萄糖激酶會抑制6-磷酸葡萄

16、糖的生成，從而限制糖原合成，也會減少丙酮酸的量，丙酮酸是細(xì)胞呼吸的中間產(chǎn)物，其量減少會影響有氧呼吸和無氧呼吸。ATP是生物體內(nèi)各種耗能反應(yīng)的能量的直接提供者，從圖1中也可以看出細(xì)胞呼吸的啟動需要ATP功能。（2）胰高血糖素可促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖釋放回血液，因此具有升血糖的功能。血糖濃度低時，正常人體分泌胰高血糖素會增加。肝糖原通過酶的作用分解成6-磷酸葡萄糖，進(jìn)一步在6-磷酸葡萄糖酶的作用下分解成葡萄糖，而型糖原貯積病是因為6-磷酸葡萄糖酶（E）基因突變所致，因此，就算注射胰高血糖素也不能使血糖濃度恢復(fù)到正常水平。（3）型糖原貯積病是常染色體隱性遺傳病。-1、-2生出的-5的基因型為ee，所

17、以易推理出-1、-2的基因型都為Ee，-3基因型為1/3EE2/3Ee，已知正常人群中雜合子的概率為1/150，即Ee/（EEEe）1/150，所以-3（是Ee的概率為2/3）與表現(xiàn)型正常的男性（是Ee的概率為1/150）結(jié)婚，生育患病孩子（ee）的概率為：2/31/1501/41/900。（4）利用PCR技術(shù)體外擴(kuò)增DNA的過程：溫度90以上，變性（解旋）溫度50左右，復(fù)性溫度72左右，延伸。分析圖2該病的遺傳系譜：由-1、-2都正常，但生出的-5有病可知該病為隱性??；探針檢測的圖3的結(jié)果：-1（女）既有D基因又有d基因，-2（男）只有D基因，-5（男）只有d基因。綜合以上兩個圖的分析可推理

18、出：該病是伴X隱性遺傳病，-1基因型是XDXd，-2基因型是XDY，-5基因型是XdY。-1基因型是XDXd，-2基因型是XDY，則-2的基因型為1/2XDXD1/2XDXd；-2和-3（基因型為XDY）結(jié)婚所生的-1基因型是XDXd的概率為：1/21/21/4；所以-1與男性患者（基因型為XdY）結(jié)婚所生孩子患病的概率為：1/41/21/8。（2）果用于生長、發(fā)育和繁殖（3）競爭生物多樣性（穩(wěn)定性）（4）原產(chǎn)地株高、分枝數(shù)、生物量都大于對照組【解析】（1）葉是進(jìn)行光合作用的主要器官，所以對于“光合速率/呼吸速率”這一比值而言，應(yīng)該要比其他幾種器官要大，所以該柱狀圖應(yīng)該畫的高于其他幾種器官。（2）從白色柱狀圖“器官光合速率/葉片光合速率”可以看出，除了葉片以外，最高的是果。某一營養(yǎng)級同化的能量大的方面有兩部分去向：自身呼吸消耗和用于自身生長、發(fā)育、繁殖。用于自身生長、發(fā)育、繁殖的能量又有三個去向：被下一營養(yǎng)級攝取的、流向分解者的、暫時未被利用的。（3）飛機(jī)草與周圍的本地植物都需要占據(jù)各自的生存空間，都需要利用陽光。所以相互之間可定存在著競爭關(guān)系。由于飛機(jī)草分泌的揮發(fā)性物質(zhì)抑制其他植物幼苗生長，毒害食草動物，所以會降低本地生態(tài)系統(tǒng)的生物多樣性，從而使得生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性下降。（4）此題是假說演繹法的