人體寄生蟲整理課件3,4

1、日本血吸蟲日本血吸蟲(Schistosoma japonicum Katsurada, 1904) 亞洲埃及血吸蟲埃及血吸蟲(S. haematobium Weinland，1858) 非洲曼氏血吸蟲曼氏血吸蟲(S.mansoni Sambon，1907) 拉丁美洲間插血吸蟲間插血吸蟲( S.intercalatum Fisher，1934) 非洲(扎伊爾、加蓬)湄公血吸蟲湄公血吸蟲(S. mekongi Voge et al，1978) 泰國老撾緬甸馬來血吸蟲馬來血吸蟲(S.malayensis Greer et al,1988) 馬來半島 血血吸蟲吸蟲(裂體吸蟲裂體吸蟲) 一、形態(tài)n成蟲：

2、雌雄異體。雄蟲乳白色，具口、腹吸盤，有抱雌溝。睪丸7個 ，縱列。雌蟲黑褐色，前細后粗，似線蟲 。雌雄合抱n毛蚴：長橢圓形，靜止或固定后梨形或西瓜子形，纖毛，具頂腺1個和側腺2個。n胞蚴：母胞蚴、子胞蚴均為袋狀，母胞蚴內(nèi)含胚細胞形成的胚團和子胞蚴，子胞蚴內(nèi)為胚團和尾蚴。 n尾蚴：叉尾型。大小為280-36060-95m，體長100-150 m ，尾干長140-160 m ，尾叉長50-70 m 。外被糖萼。腹吸盤周圍具有5對鉆腺。n童蟲：尾蚴侵入終宿主，進入皮膚時脫去尾部 。 脫去糖萼，無尾部；穿刺腺內(nèi)容物已排空；不能再適應于淡水中，而適應于生理鹽水及血清中生活；頭前分化成口吸盤。 毛蚴分泌中性

3、粘多糖、蛋白質(zhì)和酶類的作用n協(xié)助毛蚴侵入螺體內(nèi)n通過卵殼微孔進入宿主組織，引起損害，是血吸蟲蟲卵致病的物質(zhì)基礎。n免疫診斷上可做抗原使用。二、生活史 成蟲成蟲（人門脈-腸系膜靜脈）蟲卵蟲卵毛蚴毛蚴母胞蚴母胞蚴腸黏膜下層靜脈末梢內(nèi)隨糞入水7.7%循門靜脈系統(tǒng)沉積在肝組織沉積在肝組織22.5%侵入釘螺子胞蚴子胞蚴尾蚴尾蚴童蟲童蟲隨血流和淋巴液-右心-肺-左心-全身肝門靜脈停留發(fā)育雌雄合抱鉆入皮膚沉積在腸組織沉積在腸組織69.1%n生活史要點1.成蟲寄生部位成蟲寄生部位2.終宿主、中間宿主、保蟲宿主終宿主、中間宿主、保蟲宿主3.毛蚴孵化條件：溫度、毛蚴孵化條件：溫度、pH值、低滲水、光照值、低滲水、

4、光照4.感染階段：尾蚴感染階段：尾蚴5.感染途徑：皮膚感染途徑：皮膚6.無性增殖過程無性增殖過程:無雷蚴和囊蚴期無雷蚴和囊蚴期7.產(chǎn)卵方式產(chǎn)卵方式:陣發(fā)式產(chǎn)卵陣發(fā)式產(chǎn)卵三、致病 尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主造成損害，損害的主尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主造成損害，損害的主要原因是血吸蟲不同蟲期釋放的抗原均能誘發(fā)宿主的免疫要原因是血吸蟲不同蟲期釋放的抗原均能誘發(fā)宿主的免疫應答，導致一系列免疫病理變化的出現(xiàn)。應答，導致一系列免疫病理變化的出現(xiàn)。 n尾蚴致?。何豺市云ぱ孜豺市云ぱ?局部出現(xiàn)丘疹和瘙癢，全身水腫，多形紅斑。毛細血管擴張充血，伴有出血、水腫，周圍有中性粒細胞和單核細胞浸潤 。n童蟲

5、致?。和x移行-血管炎、毛細血管栓塞、點狀出血，嗜酸性粒細胞增多。臨床表現(xiàn)為潮熱、背痛、咳嗽等。n成蟲致?。簲z取宿主營養(yǎng)和吞食宿主血細胞，靜脈內(nèi)膜炎、嗜酸性粒細胞增多、貧血等。n蟲卵致病：日本血吸蟲最重要的致病階段蟲卵肉芽腫：蟲卵肉芽腫：可溶性蟲卵抗原（soluble eggs antigen, SEA）經(jīng)巨噬細胞吞噬和處理后，呈遞給Th，同時分泌IL-1，激活Th，使Th產(chǎn)生多種細胞因子，如IL-2，IFN-，嗜酸性粒細胞刺激因子（ESF），成纖維細胞刺激因子（FSF），吸引淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞等聚集在蟲卵周圍，形成以蟲卵為中心的肉芽腫。蟲卵肉芽腫的蟲卵肉芽腫的臨床意義臨床意義：

6、它一方面隔離了蟲卵所分泌可溶性抗原中的肝毒抗原對鄰近肝細胞的損害；另一方面，蟲卵肉芽腫的形成及發(fā)展，又可不斷破壞肝、腸的組織結構。 四、臨床表現(xiàn)n急性血吸蟲?。杭毙匝x?。喊l(fā)熱、食欲減退，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，粘液血便或膿血便；肝腫大伴有壓痛，脾腫大常見于重癥感染。n慢性血吸蟲?。郝匝x病：隱匿型間質(zhì)性肝炎或慢性血吸蟲性結腸炎 。n晚期血吸蟲病晚期血吸蟲病 ：肝脾大、門脈高壓等。巨脾型、腹水型、結腸增殖型和侏儒型。合并癥（上消化道出血和肝性昏迷）肝硬化n90%以上的病人出現(xiàn)不同程度肝脾腫大。嚴重時全肝出現(xiàn)密密麻麻的白色纖維化小點，肝腫大、變硬，肝功能嚴重下降，導致肝硬化，并引起一系列危

7、及生命的癥狀。肝硬化門靜脈壓力增加門靜脈淤血出現(xiàn)腹水（腸系膜靜脈壓力增高，淤血導致漏出液）腹大如鼓食道靜脈曲張，破裂（側支循環(huán)形成，左胃靜脈、食道靜脈叢），上消化道出血脾腫大n脾功能亢進，破壞血液有形成分。WBC下降繼發(fā)感染RBC下降進一步貧血凝血功能下降全身各處出血導致死亡腸壁損害n急性期腸壁形成許多小膿腫、潰瘍，出現(xiàn)腹痛、腹瀉、膿血便等，大便中卵多。n晚期和慢性病人，腸壁廣泛纖維化，疤痕組織增多，嚴重影響腸道消化吸收功能，消化不良、營養(yǎng)不良、大便中蟲卵少。異位血吸蟲病異位血吸蟲病 ：n肺型、腦型、皮膚型、生殖器官等人腦中的日本血吸蟲卵，圖中紅色橢圓形小點為嗜酸性粒細胞。五、五、伴隨免疫伴隨

8、免疫(concomitant immunity) 免疫逃避免疫逃避(immune evasion)n血吸蟲抗原：血吸蟲抗原： 腸相關抗原（腸相關抗原（gut associated antigens, GAA) 表膜相關抗原表膜相關抗原(membrane associated antigens,MAA) 可溶性可溶性蟲蟲卵抗原卵抗原(soluble egg antigens,SEA) 血吸蟲抗原可具有種、株、期特異性。血吸蟲抗原可具有種、株、期特異性。n伴隨免疫伴隨免疫(concomitant immunity) ：宿主初次感染產(chǎn)生宿主初次感染產(chǎn)生了對再感染的抵抗力了對再感染的抵抗力，而原成蟲本

9、身卻能長期存活。而原成蟲本身卻能長期存活。這種感染與免疫力并存現(xiàn)象稱伴隨免疫。它是一種非這種感染與免疫力并存現(xiàn)象稱伴隨免疫。它是一種非消除性免疫。消除性免疫。 機制：成蟲與童蟲機制：成蟲與童蟲具具有相同表膜抗原或共同表位（如有相同表膜抗原或共同表位（如成蟲成蟲115KD抗原與童蟲抗原與童蟲38KD抗原）抗原）；童蟲的免疫機制童蟲的免疫機制不健全。不健全。 殺傷效應機制：殺傷效應機制：抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用（ADCC ） 免疫逃避機制免疫逃避機制n“抗原模擬抗原模擬與抗原偽裝與抗原偽裝”假說假說：n“表面受體表面受體”假說假說 n抗原性的變化抗原性的變化

10、六、診斷n病原學診斷（1）糞便檢查）糞便檢查 ：糞便直接涂片法、透明法、 毛蚴孵化法（2）直腸鏡活組織檢查：）直腸鏡活組織檢查：慢性病人（3）尼龍袋集卵法：）尼龍袋集卵法：用于大規(guī)模普查n免疫學診斷查抗體查抗體（1）皮內(nèi)試驗）皮內(nèi)試驗 ：（2）環(huán)卵沉淀試驗（）環(huán)卵沉淀試驗（COPT）查循環(huán)抗原查循環(huán)抗原 （current antigen）腸相關抗原、表膜相關抗原腸相關抗原、表膜相關抗原、可溶性可溶性蟲蟲卵抗原卵抗原查循環(huán)免疫復合物查循環(huán)免疫復合物（current immuno-complex）主要用于晚期血吸蟲病的診斷主要用于晚期血吸蟲病的診斷n傳染源：人、多種家畜和野生動物n傳播途徑：三個重

11、要環(huán)節(jié)-蟲卵污染水體 水體中存在釘螺 人群接觸疫水n易感者：n流行因素：自然因素-地理環(huán)境、氣溫、雨量、水質(zhì) 社會因素-生產(chǎn)方式、生活習慣 n流行區(qū)類型：水網(wǎng)型（平原水網(wǎng)型）長江三角洲（7.9%） 湖沼型（江湖洲灘型）長江中下游湘鄂 贛皖蘇（82.1%） 山丘型平壩、丘陵和高山（10%）七、防治n控制傳染源：病人、病牛。吡喹酮n切斷傳播途徑：“兩管一滅”n保護易感者：加強個人防護絳蟲概論v絳蟲（cestode）或稱帶蟲 （tapeworm） ，屬于扁形動物門中的絳蟲綱（cestoda）。生活史需12個中間宿主，在中間宿主體內(nèi)發(fā)育的時期稱為中絳期中絳期（metacestode） 。v絳蟲的分類：

12、假葉目Pseudophyllidea 圓葉目Cyclophyllidea 一、形態(tài)v背腹扁平，帶狀，多分節(jié)，無消化道，多為雌雄同體。v頭節(jié)上有附著器：吸盤、溝槽等。假葉目、圓葉目v頸部：不分節(jié)，具有生發(fā)細胞v鏈體：幼節(jié)、成節(jié)和孕節(jié)二、生活史v假葉目成蟲 蟲卵 鉤球蚴 原尾蚴 裂頭蚴v圓葉目水中發(fā)育劍水蚤魚、蛙等終宿主腸道成蟲蟲卵（含六鉤蚴）中絳期（囊尾蚴、棘球蚴等）子宮內(nèi)發(fā)育六鉤蚴中間宿主吞食宿主組織內(nèi)終宿主腸道三、致病v成蟲：輕微。掠奪營養(yǎng)、機械性損傷等v幼蟲：后果嚴重。鏈狀帶絳蟲 （豬帶絳蟲） Taenia solium linnaeus, 1758一、形態(tài)成蟲：扁長如帶，薄而透明，2-4

13、米。頭節(jié)近球 形，具有4個吸盤，頂端具頂突，其上 有25-50個小鉤，排列成內(nèi)外兩圈，內(nèi) 圈的較大，外圈的稍小。鏈體節(jié)片數(shù)約 700-1000片。孕節(jié)內(nèi)子宮高度發(fā)達。 雄性生殖器官：雄性生殖器官： 睪丸：睪丸：150-200個個 輸精管，陰莖囊，輸精管，陰莖囊， 雌性生殖器官：雌性生殖器官： 卵巢：卵巢：3葉葉 受精囊，卵模，子受精囊，卵模，子宮，卵黃腺宮，卵黃腺蟲卵蟲卵 近球形，直徑31-43m，卵殼很薄，內(nèi)為胚膜，胚膜厚，呈黃褐色，具有放射狀條紋，蟲卵自孕節(jié)散出時，卵殼多已脫落。 卵殼胚膜不完整蟲卵 完整蟲卵六鉤蚴v囊尾蚴囊尾蚴成熟的囊尾蚴呈橢圓形，8-10mm5mm，乳白色，半透明，囊內(nèi)

14、充滿液體。 肉眼見囊壁上白色小點為囊尾蚴內(nèi)翻的頭節(jié)。二、生活史 成蟲人小腸上段蟲卵六鉤蚴囊尾蚴孕節(jié)脫落體外排出中間宿主（人/豬）吞食隨血液淋巴肌肉、心、肺等處人吞食v成蟲寄生部位：人小腸感染階段：囊尾蚴（人為終宿主）， 蟲卵/孕節(jié)（人為中間宿主）感染途徑：經(jīng)口終宿主： 人中間宿主：豬/野豬、人致病1.成蟲成蟲：豬帶絳蟲病。奪取營養(yǎng)。機械刺激和毒性作用，腸壁局部損傷和炎癥，一般較輕微。占位性病變，破壞組織。腸穿孔、腸梗阻或腹膜炎。 2.幼蟲幼蟲：囊尾蚴病或囊蟲病v按寄生部位分為以下各種類型：（ 1）皮下及肌肉囊尾蚴?。浩は陆Y節(jié)可自由移動，軀干、頭部。（2）腦囊尾蚴?。喊d癇、顱內(nèi)高壓和精神癥狀（3

15、）眼囊尾蚴?。耗椅豺士杉纳谘鄣娜魏尾糠郑^大多數(shù)在眼球深部，玻璃體及視網(wǎng)膜下。四、診斷v病原學診斷：（1）豬帶絳蟲病的診斷：孕節(jié)蠕動力弱，自動從肛門逸出的機會少，較難檢獲蟲卵或節(jié)片，對可疑的患者糞檢應連續(xù)進行數(shù)天。（2）囊尾蚴病的診斷 ：因囊尾蚴寄生的部位而不同,腦、眼囊尾蚴病患者中多伴有皮下囊尾蚴結節(jié)。 v免疫學診斷 ：IHA 、ELISA 五、流行v分布：世界性分布，歐洲、中南美國家和亞洲。 我國普遍分布，散發(fā)的病例見于全國各地，在一定地區(qū)可成為地方性流行，如云南、東北、華北及華東一帶。 v流行原因：1. 食肉的習慣與方法 2. 豬的飼養(yǎng)方法 3. 糞便污染食物（新鮮糞便施肥）4. 個

16、人衛(wèi)生習慣：自身體內(nèi)感染、自身體外感染和異體感染等三種方式 。六、防治v各地防治豬帶絳蟲病的經(jīng)驗是一定要抓好“驅(qū)、管、檢”的綜合性防治措施。1. 驅(qū)：絳蟲病人及時驅(qū)蟲，囊蟲病人以手術摘除囊尾蚴。（1）南瓜子50g+檳榔80g+50%硫酸鎂60ml輔以溫水坐浴，檢查頭節(jié)是否排出。 （2）吡喹酮10mg/kg2. 管：管理廁所、豬圈 ，加強糞便管理; 注意個人衛(wèi)生和飲食衛(wèi)生3. 檢：宰前豬囊尾蚴病檢查和宰后肉類檢查、 對豬進行免疫接種細粒棘球絳蟲細粒棘球絳蟲Echinococcus granulosus (Batsch,1786) Rudolphi,1805 一、形態(tài)一、形態(tài)v成蟲： 絳蟲中最小，

17、長約2-7mm，由頭節(jié)、頸部和鏈體（幼節(jié)、成節(jié)和孕節(jié)各一節(jié)）組成。v蟲卵 與帶絳蟲卵相似，難以區(qū)別。v棘球蚴 圓形或近圓形的囊狀體。v寄生部位：肝、肺等（棘球蚴-中間宿主） 小腸（成蟲-終宿主）v感染途徑：經(jīng)口v感染方式：人吞食蟲卵或孕節(jié)v中間宿主：人和牛、羊等食草動物v終宿主：犬、豺、狼等食肉動物二、生活史二、生活史三、致病三、致病v棘球蚴生長緩慢，對人致病的嚴重程度取決于其體積大小、寄生部位和數(shù)量多少。 主要受損器官：肝、肺、腹腔等。（1）毒性和過敏反應：食欲減退、消瘦、蕁麻疹，過敏性休克等。（2）壓迫和刺激癥狀：寄生部位輕微疼痛和墜脹感,肝區(qū)疼痛、顱內(nèi)壓升高（3）局部包塊：可觸及（4）繼

18、發(fā)性感染：膽道急性炎癥、彌漫性腹膜炎等四、診斷四、診斷v詢問病史：犬、羊等動物和皮毛接觸史vX線、B超、CT等v血清學診斷 卡松尼皮內(nèi)試驗 ELISA IHA Dot-ELISA六、防治六、防治 1.1.加強衛(wèi)生宣教加強衛(wèi)生宣教 2.2.加強衛(wèi)生法規(guī)建設和衛(wèi)生檢疫加強衛(wèi)生法規(guī)建設和衛(wèi)生檢疫 3.3.定期為家犬、牧犬驅(qū)蟲定期為家犬、牧犬驅(qū)蟲 4.4.手術治療手術治療一、形態(tài)成蟲：60-100cm。頭節(jié)呈指狀，背腹各具一縱行吸槽。節(jié)片寬大于長。孕節(jié)子宮內(nèi)充滿蟲卵，其它生殖器官不消失，因而與成節(jié)不易區(qū)別。 曼氏迭宮絳蟲Spirometra mansoni JoyeMx et al，1928 蟲卵：與

19、蠕蟲蟲卵相似。淺灰褐色或棕黃色，大小52-7631-44m，似橄欖形，兩端稍尖，卵殼較薄，有卵蓋，卵內(nèi)含有一個卵細胞和多個卵黃細胞。 裂頭蚴：大小為3000.7mm，頭部與成蟲相似，蟲體帶狀，不分節(jié)， 具有橫紋。蟲卵蟲卵鉤球蚴鉤球蚴原尾蚴原尾蚴裂頭蚴裂頭蚴成蟲成蟲裂頭蚴裂頭蚴糞便糞便劍水蚤第一中間宿主：劍水蚤第一中間宿主：劍水蚤第二中間宿主：蝌蚪第二中間宿主：蝌蚪青蛙青蛙人人終宿主貓犬終宿主貓犬人人轉續(xù)宿主：蛇鳥豬獸轉續(xù)宿主：蛇鳥豬獸人人水水生活史生活史( (life cycle)life cycle)本蟲的發(fā)育需要三個宿主。v終宿主：貓、犬、虎、豹等v第一中間宿主：劍水蚤（19種）v第二中間

20、宿主：蛙類（14種）v轉續(xù)宿主：蛇（26種）、鳥（6種）、哺乳動物（15種）v人可充當本蟲的第二中間宿主、轉續(xù)宿主，偶爾可成為終宿主。v感染階段：裂頭蚴（轉續(xù)宿主）、原尾蚴（第二中間宿主）三、致病偶有成蟲感染人體的報導。成蟲在人體寄生的時間短，危害較輕，一般無明顯癥狀。裂頭蚴致病嚴重。v眼裂頭蚴病 ：早期眼瞼有游走性紅腫、蟲爬感、微疼、奇癢。嚴重時，眼球突出引起暴露性角膜炎，角膜潰瘍，甚至穿孔、失明，v皮下裂頭蚴病 ：以腹壁多見，游走性皮下結節(jié)。v腦裂頭蚴病：頭痛，噴射狀嘔吐，視物不清，肢體麻木、癲癇，甚至癱瘓。v內(nèi)臟裂頭蚴?。悍巍⑿厍?，腹壁較少見。v口腔頜面部裂頭蚴?。憾嗬奂翱谇缓脱屎聿康酿?/p>

21、膜、舌、齒齦、頰頜部及唇。局部有游走性腫塊，有蟲爬感。v生殖系統(tǒng)裂頭蚴?。宏幠摇㈥幥o包皮和根部、附睪、精索；卵巢、陰唇。條索狀、游走性結節(jié)或腫塊。四、診斷與流行v診斷：詢問病史1. 病原學診斷 成蟲：糞檢蟲卵；裂頭蚴：依囊腫處尋找蟲體。2. 影像學診斷：CT、核磁共振等方法 3. 免疫學診斷：查抗體，循環(huán)抗原v流行：感染途徑：裂頭蚴經(jīng)皮膚或黏膜、裂頭蚴/原尾蚴經(jīng)口被誤食 感染方式： 1. 以生蛙肉敷貼創(chuàng)口 2. 經(jīng)口感染：食入生的或未熟的蛇肉、蛙肉。 3. 喝生水或游泳不慎喝入劍水蚤。 五、防治v不用蛙肉敷貼創(chuàng)口v不食生的未熟的肉類v不飲生水以防感染v治療：檳榔南瓜子 外科手術 內(nèi)臟裂頭蚴病吡

22、喹酮原蟲概論隸屬于原生生物界原生動物亞界，單細胞真核生物，具有完整的生理功能，代表動物演化的原始狀態(tài)。與醫(yī)學有關的原蟲約數(shù)十種，屬于肉足鞭毛門、頂復門和纖毛門，分布在宿主腔道、體液或內(nèi)臟組織中，有些為細胞內(nèi)寄生。一、形態(tài)：圓形、卵圓形或不規(guī)則型 胞膜：表膜或質(zhì)膜。帶多種受體、抗原、酶、糖類甚至毒素?？刹粩喔拢时砟た乖粩嘧儺?。 胞質(zhì)：基質(zhì)、細胞器和內(nèi)含物。 膜質(zhì)細胞器：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、溶酶體、動基體 細胞器 運動細胞器：偽足、鞭毛、纖毛 營養(yǎng)細胞器：胞口、胞咽、胞肛 胞核：泡狀核、實質(zhì)核。二、生活史 直接或間接方式由感染者傳播至易感者的原蟲 整個生活史只有一個發(fā)育階段（滋養(yǎng)體）

23、生活史簡單，只需一個宿主 滋養(yǎng)體和包囊兩個階段 溶組織內(nèi)阿米巴 通過循環(huán)方式傳播的原蟲 不需要無脊椎動物宿主，需要一個或一個以上脊椎動物作為中間宿主或終宿主 剛地弓形蟲 通過媒介昆蟲傳播的原蟲 只有在媒介昆蟲體內(nèi)才能發(fā)育至感染階段 瘧原蟲陰道毛滴蟲三、生理 運動： 偽足運動 運動細胞器 鞭毛運動 纖毛運動 營養(yǎng)：滲透、偽足攝食(吞噬、吞飲)和胞口攝食 生殖： 二分裂 結合生殖(conjugation) 無性 多分裂 裂體增殖 有性 出芽生殖 孢子生殖 配子生殖(gametogony)四、致病 增殖作用 播散能力 機會致?。?機會致病原蟲（opportunistic protozoa）某些原蟲種

24、群對健康宿主不表現(xiàn)明顯致病性或呈隱性感染，當宿主免疫力下降時，蟲體在這類宿主體內(nèi)異常增殖，引起急性感染或嚴重發(fā)作，這類寄生原蟲稱為。溶組織內(nèi)阿米巴（Entamoeba histolytica） 隸屬于肉足鞭毛門、葉足綱 全球有5億患者，每年死亡4-11萬人，僅次于瘧疾和血吸蟲病 寄生于人體消化道內(nèi)的阿米巴有4屬7種：溶組織內(nèi)阿米巴 Entamoeba histolytica迪斯帕內(nèi)阿米巴 E. dispar哈氏內(nèi)阿米巴 E. hartmanni結腸內(nèi)阿米巴 E. coli微小內(nèi)蜒阿米巴 Endolimax nana布氏嗜碘阿米巴 Iodamoeba buetshchlii脆弱雙核阿米巴 Die

25、ntamoeba fragilis一、形態(tài) 滋養(yǎng)體10-60m。具內(nèi)、外質(zhì)，泡狀核。有致病力，寄生于結腸粘膜、粘膜下組織及腸外組織中。紅細胞細胞核 包囊擬染色體細胞核10-16m生活史特點生活史特點1、感染階段：四核包囊（成熟包囊）、感染階段：四核包囊（成熟包囊）2、感染途徑：經(jīng)口、感染途徑：經(jīng)口3、致病階段：滋養(yǎng)體、致病階段：滋養(yǎng)體二、生活史三、致病三種致病因子三種致病因子 260KDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(介導蟲體黏附于宿主細胞表面) 阿米巴穿孔素(孔狀破壞) 半胱氨酸蛋白酶(溶解組織)腸阿米巴病腸阿米巴?。簾o癥狀帶蟲者占無癥狀帶蟲者占90%,阿米巴結腸炎：阿米巴結腸炎：急性、慢性

26、。急性、慢性。 輕度輕度 典型的阿米巴痢疾典型的阿米巴痢疾 暴發(fā)型暴發(fā)型 稀便稀便 果醬樣大便，奇臭果醬樣大便，奇臭 粘液血便粘液血便長期間歇性腹瀉、腹痛、胃腸脹氣、體重下降長期間歇性腹瀉、腹痛、胃腸脹氣、體重下降并發(fā)癥：并發(fā)癥：腸穿孔、繼發(fā)性細菌性腹膜炎腸穿孔、繼發(fā)性細菌性腹膜炎 急性：慢性：四、診斷 病原診斷病原診斷： 1.腸阿米巴病腸阿米巴病糞檢：生理鹽水直接涂片糞檢：生理鹽水直接涂片查滋養(yǎng)體查滋養(yǎng)體-稀便或膿血便稀便或膿血便 直接涂片法：碘液染色直接涂片法：碘液染色查包囊、查包囊、濃集法濃集法-慢性腹瀉慢性腹瀉體外培養(yǎng)法：體外培養(yǎng)法：組織檢查：通過內(nèi)窺鏡取材活檢組織檢查：通過內(nèi)窺鏡取材

27、活檢2.阿米巴膿腫阿米巴膿腫穿刺（巧克力色膿液）、肝膿液中檢測出病原穿刺（巧克力色膿液）、肝膿液中檢測出病原 免疫診斷：免疫診斷：ELISA、IHA、瓊脂擴散法（、瓊脂擴散法（AGD） 傳染源：糞便中持續(xù)帶囊者傳染源：糞便中持續(xù)帶囊者 感染途徑：糞感染途徑：糞-口傳播途徑，媒介昆口傳播途徑，媒介昆蟲蟲 人類普遍對阿米巴病易感人類普遍對阿米巴病易感 男男 女女六、防治 查治病人、帶囊者查治病人、帶囊者 首選藥首選藥：甲硝咪唑甲硝咪唑（滅滴靈） 管理糞便管理糞便 無害化處理糞便，殺滅包囊，防止無害化處理糞便，殺滅包囊，防止糞便污染水源，保護水源糞便污染水源，保護水源 注意飲食衛(wèi)生注意飲食衛(wèi)生 搞好

28、環(huán)境衛(wèi)生，消滅蠅、蟑螂搞好環(huán)境衛(wèi)生，消滅蠅、蟑螂等害蟲等害蟲結腸內(nèi)阿米巴Entamoeba coli人體最常見的共棲型阿米巴，對人不人體最常見的共棲型阿米巴，對人不致病，但應注意與溶組織阿米巴區(qū)致病，但應注意與溶組織阿米巴區(qū)別。別。致病性自由生活阿米巴 福氏耐格里阿米巴福氏耐格里阿米巴：形態(tài)不規(guī)則，大?。盒螒B(tài)不規(guī)則，大小為為 7 20 m，在不良環(huán)境中可形成有在不良環(huán)境中可形成有兩根鞭毛的滋養(yǎng)體，包囊直徑兩根鞭毛的滋養(yǎng)體，包囊直徑7m，感感染方式為接觸污水或游泳時，滋養(yǎng)體進染方式為接觸污水或游泳時，滋養(yǎng)體進入鼻腔，經(jīng)增殖后穿過鼻粘膜和篩狀板，入鼻腔，經(jīng)增殖后穿過鼻粘膜和篩狀板，沿嗅神經(jīng)進入腦內(nèi)

29、。沿嗅神經(jīng)進入腦內(nèi)。卡氏棘阿米巴：卡氏棘阿米巴： 滋養(yǎng)體大小滋養(yǎng)體大小1040m，體體表有多個棘狀突起，無鞭毛型，包囊表有多個棘狀突起，無鞭毛型，包囊 圓形。圓形。滋養(yǎng)體可經(jīng)皮膚傷口、角膜外傷、損傷的滋養(yǎng)體可經(jīng)皮膚傷口、角膜外傷、損傷的眼結膜、或經(jīng)呼吸道、生殖道進入人體，眼結膜、或經(jīng)呼吸道、生殖道進入人體，多數(shù)寄生于腦、眼、皮膚等部位。多數(shù)寄生于腦、眼、皮膚等部位。致病致?。涸\斷與治療：診斷與治療：診斷較難：活檢和培養(yǎng)診斷較難：活檢和培養(yǎng)預防：不在溫熱的、不流動的水中游泳不在溫熱的、不流動的水中游泳。目前無理想藥物，目前無理想藥物，二性霉素二性霉素B對耐格里屬有效對耐格里屬有效，磺胺嘧磺胺嘧啶

30、，慶大霉素啶，慶大霉素棘阿米巴屬有效。棘阿米巴屬有效。福氏耐格里阿米巴：原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎福氏耐格里阿米巴：原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎卡氏棘阿米巴：角膜炎為主，亦可引起腦膜炎及皮膚、卡氏棘阿米巴：角膜炎為主，亦可引起腦膜炎及皮膚、 呼吸道病變呼吸道病變瘧原蟲（Plasmodium） 瘧疾研究歷史簡介瘧疾研究歷史簡介1. “瘴氣瘴氣”2. 1847年，年，Mockel觀察到血中有黑色碎片狀物；觀察到血中有黑色碎片狀物；3. 1880年，法國學者年，法國學者Laveran最早在病人血細胞中發(fā)最早在病人血細胞中發(fā) 現(xiàn)瘧原蟲現(xiàn)瘧原蟲,并因此獲得并因此獲得1907年諾貝爾生理與醫(yī)學獎年諾貝爾生理與醫(yī)學獎;4

31、. 1897年，英國軍醫(yī)年，英國軍醫(yī) Ronald Ross發(fā)現(xiàn)瘧疾的傳播媒發(fā)現(xiàn)瘧疾的傳播媒介；介；5. 19491960年間，年間，Shortt等相繼證實了人體幾種瘧等相繼證實了人體幾種瘧原蟲的紅細胞外期（肝細胞期）。原蟲的紅細胞外期（肝細胞期）。6. 1977年，年， Lysenko等提出子孢子休眠學說。等提出子孢子休眠學說。隸屬于頂復門孢子蟲綱真球蟲目瘧原蟲科 間日瘧原蟲 Plasmodium vivax (Pv) 惡性瘧原蟲 P. falciparum (Pf) 三日瘧原蟲 P. malariae (Pm) 卵形瘧原蟲 P. ovale (Po)二、生活史 肝細胞內(nèi)發(fā)育（紅外期）：裂體

32、增殖 人體內(nèi)的發(fā)育人體內(nèi)的發(fā)育 紅細胞內(nèi)發(fā)育（紅內(nèi)期）：裂體增殖 配子體形成 蚊胃腔內(nèi)：配子生殖 蚊體內(nèi)的發(fā)育蚊體內(nèi)的發(fā)育 蚊胃壁內(nèi)：孢子生殖 在蚊體內(nèi)的發(fā)育瘧原蟲各期瘧原蟲各期患者雌雄配子體雌雄配子體蚊胃雌雄配子雌雄配子合子合子動合子動合子穿過胃細胞間隙卵囊卵囊胃壁彈力纖維下 子孢子子孢子卵囊破裂，進入蚊唾液配子生殖配子生殖孢子生殖孢子生殖蚊吸血 在人體內(nèi)的發(fā)育1.紅外期子孢子：速發(fā)型（Ts）遲發(fā)型（Bs）間日瘧/卵形瘧2.紅內(nèi)期速發(fā)型子孢子速發(fā)型子孢子遲發(fā)型子孢子遲發(fā)型子孢子休休眠眠體體雌按蚊吸血雌按蚊吸血經(jīng)皮膚經(jīng)皮膚裂殖體（裂殖子）裂殖體（裂殖子） 紅外期發(fā)育紅外期發(fā)育（肝細胞內(nèi)）（肝細

33、胞內(nèi)）侵入紅細胞侵入紅細胞環(huán)狀體環(huán)狀體大大滋滋養(yǎng)養(yǎng)體體未成熟裂殖體未成熟裂殖體成熟裂殖體成熟裂殖體（裂殖子）（裂殖子）雌雌/雄配子體雄配子體紅內(nèi)期發(fā)育紅內(nèi)期發(fā)育蚊吸血蚊吸血雌雌/雄配子雄配子合合子子動動合合子子囊合子（卵囊）囊合子（卵囊）子孢子子孢子蚊體內(nèi)蚊體內(nèi) 發(fā)育發(fā)育三、致病 潛伏期 子孢子被按蚊注入人體至瘧疾發(fā)作前的間期為潛伏期。紅外期紅外期+ +前幾次前幾次紅內(nèi)期紅內(nèi)期。 發(fā)作 血中蟲體密度 代謝產(chǎn)物、紅細胞碎片及殘余血紅蛋白進入血液 部分被巨噬細胞、中性粒細胞吞食 產(chǎn)出內(nèi)源性熱原質(zhì) 下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞 發(fā)熱 血內(nèi)刺激物被吞噬和降解 出汗 退熱 典型的瘧疾發(fā)作為周期性寒戰(zhàn)、發(fā)熱、出汗

34、及退熱周期性寒戰(zhàn)、發(fā)熱、出汗及退熱三個連續(xù)階段。 貧血：貧血：1、瘧原蟲直接破壞紅細胞。、瘧原蟲直接破壞紅細胞。2、脾功能亢進吞噬破壞大量正常紅細胞。、脾功能亢進吞噬破壞大量正常紅細胞。3、骨髓造血功能受抑制。、骨髓造血功能受抑制。4、免疫病理損害、免疫病理損害:瘧原蟲的寄生導致紅細胞瘧原蟲的寄生導致紅細胞隱蔽的抗原暴露隱蔽的抗原暴露,自身產(chǎn)生抗體自身產(chǎn)生抗體,破壞紅細胞。破壞紅細胞。 脾腫大、(肝腫大) 早期為充血，單核巨噬細胞增生，晚期纖維化。早期為充血，單核巨噬細胞增生，晚期纖維化。 兇險型瘧疾兇險型瘧疾：以惡性瘧原蟲引起多見。：以惡性瘧原蟲引起多見。 常見的類型有：常見的類型有： 1、

35、腦型、腦型 最常見最常見 2、胃腸型、胃腸型 3、超高熱型、超高熱型 4、厥冷型、厥冷型四、免疫1、先天免疫：、先天免疫：Duffy血型抗原陰性的人對間日瘧血型抗原陰性的人對間日瘧原蟲具有先天性抵抗力，鐮狀細胞血紅蛋白原蟲具有先天性抵抗力，鐮狀細胞血紅蛋白（Hbs）對惡性瘧原蟲有抵抗作用。對惡性瘧原蟲有抵抗作用。2、獲得性免疫：瘧疾的獲得性免疫具有：種、獲得性免疫：瘧疾的獲得性免疫具有：種、株、期的特異性。株、期的特異性。獲得性免疫通過體液免疫及細胞免疫兩種形式發(fā)獲得性免疫通過體液免疫及細胞免疫兩種形式發(fā)揮效應。揮效應。 帶蟲免疫（帶蟲免疫（premunition）及免疫逃避及免疫逃避 帶蟲免

36、疫：帶蟲免疫：人體感染瘧原蟲后，大多數(shù)產(chǎn)人體感染瘧原蟲后，大多數(shù)產(chǎn)生一定的保護性免疫，能抵抗重復感染并生一定的保護性免疫，能抵抗重復感染并使體內(nèi)瘧原蟲降至較低水平，但未能完全使體內(nèi)瘧原蟲降至較低水平，但未能完全消滅蟲體，一旦用藥物殺滅殘存的瘧原蟲消滅蟲體，一旦用藥物殺滅殘存的瘧原蟲后，已獲得的免疫力逐漸消失，這種免疫后，已獲得的免疫力逐漸消失，這種免疫狀態(tài)稱瘧疾的帶蟲免疫。狀態(tài)稱瘧疾的帶蟲免疫。 免疫逃避：免疫逃避：瘧疾的帶蟲免疫顯示了瘧瘧疾的帶蟲免疫顯示了瘧原蟲既具有有效的免疫原性，同時部原蟲既具有有效的免疫原性，同時部分原蟲又具有逃避宿主免疫效應的能分原蟲又具有逃避宿主免疫效應的能力，瘧原

37、蟲與宿主保護性抗體共存的力，瘧原蟲與宿主保護性抗體共存的現(xiàn)象稱為免疫逃避。現(xiàn)象稱為免疫逃避。 機制機制:(1)寄生部位寄生部位 (2)抗原變異和抗原差異抗原變異和抗原差異 (3)改變宿主免疫應答改變宿主免疫應答五、診斷 病原檢查 找到瘧原蟲為確診瘧疾的重要依據(jù)，從患者的循環(huán)末梢采血涂成薄血膜薄血膜和厚血膜厚血膜，以姬姆薩染色姬姆薩染色后鏡檢。 免疫診斷 常用的方法有間接熒光抗體試驗、間接血凝試驗和酶聯(lián)免疫吸附試驗。 六、流行WHO(1999年年)報告，全球瘧疾每年的發(fā)病人數(shù)達報告，全球瘧疾每年的發(fā)病人數(shù)達3-5億人，估計死亡人數(shù)超過億人，估計死亡人數(shù)超過100萬，其中大部分是兒童，非洲每天有萬，其中大部分是兒童，非洲每天有3000名名5歲以下的兒童死于瘧疾歲以下的兒童死于瘧疾（2002年）年） 地理分布：地理分布：瘧疾分布遍及全世界，尤以熱帶及亞熱帶地區(qū)嚴重。我國瘧疾分布的四類地區(qū) 北緯25度以南高瘧區(qū) 北緯25-33度非穩(wěn)定性的中瘧區(qū)或低瘧區(qū) 北緯33度以北非穩(wěn)定性低瘧區(qū) 西北地區(qū)無瘧區(qū) 流行因素 1. 流行基本環(huán)節(jié)： （1）傳染源：外周血中有配子體的患者和帶蟲者。血中帶紅內(nèi)期者可經(jīng)輸 血傳播。 （2）傳播媒介：平原中華按蚊；山區(qū)