尿的生成和排出醫(yī)學(xué)生理學(xué)教研室蔣紹祖ppt課件_第1頁
尿的生成和排出醫(yī)學(xué)生理學(xué)教研室蔣紹祖ppt課件_第2頁
尿的生成和排出醫(yī)學(xué)生理學(xué)教研室蔣紹祖ppt課件_第3頁
尿的生成和排出醫(yī)學(xué)生理學(xué)教研室蔣紹祖ppt課件_第4頁
尿的生成和排出醫(yī)學(xué)生理學(xué)教研室蔣紹祖ppt課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩78頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、第八章第八章 尿的生成和排出尿的生成和排出 醫(yī)學(xué)生理學(xué)教研室醫(yī)學(xué)生理學(xué)教研室 蔣紹祖蔣紹祖腎臟的功能:腎臟的功能:1泌尿功能泌尿功能 腎臟泌尿功能的意義:腎臟泌尿功能的意義: 排除機體代謝終產(chǎn)物以及進入機體排除機體代謝終產(chǎn)物以及進入機體過剩余的物質(zhì)和異物;過剩余的物質(zhì)和異物; 調(diào)理水、電解質(zhì)、酸堿平衡;調(diào)理水、電解質(zhì)、酸堿平衡; 調(diào)理細胞外液量和浸透壓;調(diào)理細胞外液量和浸透壓; 2分泌生物活性物質(zhì)分泌生物活性物質(zhì): 腎素、前列腺素、活性維生素腎素、前列腺素、活性維生素D3、促紅細胞生成素促紅細胞生成素尿的理化性質(zhì):尿的理化性質(zhì): 尿量:正常約尿量:正常約1500ml/d 少尿少尿:150500

2、ml/d 無尿無尿:100ml/d以以下下 多尿多尿:2500ml/d以以上上 pH值:值:6.0 比重:比重:1.0151.025 浸透壓:浸透壓:6001000mmol/Lv尿的生成尿的生成: :v包括腎小球濾過、腎小管和集合管的重包括腎小球濾過、腎小管和集合管的重吸收、腎小管和集合管的分泌三個根本過吸收、腎小管和集合管的分泌三個根本過程。程。 集合管:集合管: 在尿液濃縮過程中起著重要在尿液濃縮過程中起著重要作用,每一集合管接受多條遠曲小管作用,每一集合管接受多條遠曲小管運來的液體。許多集合管又匯入乳頭運來的液體。許多集合管又匯入乳頭管,最后構(gòu)成的尿液經(jīng)腎盞、腎盂、管,最后構(gòu)成的尿液經(jīng)腎

3、盞、腎盂、輸尿管而進入膀胱,由膀胱排出體外。輸尿管而進入膀胱,由膀胱排出體外。 (圖圖) 皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位圖表皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位圖表 腎單位:皮質(zhì)腎單位腎單位:皮質(zhì)腎單位 近髓腎單位髓旁腎單位近髓腎單位髓旁腎單位二、球旁器:主要分布在皮質(zhì)腎單位圖二、球旁器:主要分布在皮質(zhì)腎單位圖 顆粒細胞:分泌腎素顆粒細胞:分泌腎素 系膜細胞系膜細胞 致密斑:感受小管液中致密斑:感受小管液中NaCl含量的變化含量的變化三、濾過膜的構(gòu)成三、濾過膜的構(gòu)成 濾過膜是指腎小球毛細血管內(nèi)的血液與腎小濾過膜是指腎小球毛細血管內(nèi)的血液與腎小囊中超濾液之間的隔膜。由內(nèi)皮細胞、基膜囊中超濾液之間的隔膜。由內(nèi)皮細胞、基

4、膜和臟層足細胞的足突構(gòu)成。和臟層足細胞的足突構(gòu)成。物質(zhì)的通透性決議于物質(zhì)的通透性決議于分子大小分子大小2.0-4.2nm所帶電荷所帶電荷濾過膜帶負電電屏障濾過膜帶負電電屏障 帶負電的血漿蛋白帶負電的血漿蛋白(3.6nm)難于濾過。難于濾過。 (圖圖) 濾過膜的三層構(gòu)造:組成機械屏障圖濾過膜的三層構(gòu)造:組成機械屏障圖 內(nèi)皮細胞上的小孔窗孔內(nèi)皮細胞上的小孔窗孔70-90nm小分子溶質(zhì)和蛋白質(zhì)均可自在經(jīng)過,但小分子溶質(zhì)和蛋白質(zhì)均可自在經(jīng)過,但血細胞不能經(jīng)過。內(nèi)皮細胞外表帶負電。血細胞不能經(jīng)過。內(nèi)皮細胞外表帶負電。 基膜:由基質(zhì)和帶負電的蛋白質(zhì)構(gòu)成,基膜:由基質(zhì)和帶負電的蛋白質(zhì)構(gòu)成,是主要的屏障。微纖

5、維網(wǎng)的網(wǎng)孔是主要的屏障。微纖維網(wǎng)的網(wǎng)孔 2-8nm 允許水和部分溶質(zhì)經(jīng)過。允許水和部分溶質(zhì)經(jīng)過。 腎小囊的上皮細胞:濾過裂隙膜上有腎小囊的上皮細胞:濾過裂隙膜上有直徑直徑4 -11nm的孔,是濾過的最后一道屏的孔,是濾過的最后一道屏障。障。 腎的神經(jīng)支配腎的神經(jīng)支配 腎交感神經(jīng):遞質(zhì)是腎交感神經(jīng):遞質(zhì)是NE,調(diào)理腎血流,調(diào)理腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。未發(fā)現(xiàn)腎有副交感神經(jīng)支配。腎素釋放。未發(fā)現(xiàn)腎有副交感神經(jīng)支配。多巴胺可擴張腎血管。多巴胺可擴張腎血管。 腎的血液供應(yīng)腎的血液供應(yīng) 圖圖 腹自動脈腹自動脈 腎動脈腎動脈 葉間動脈葉間動脈 弓形

6、動弓形動脈脈 小葉間動脈小葉間動脈 入球動脈入球動脈 腎小球腎小球毛細血管網(wǎng)毛細血管網(wǎng) 出球小動脈出球小動脈 腎周毛細腎周毛細血管網(wǎng)血管網(wǎng) 小葉間靜脈小葉間靜脈 弓形靜脈弓形靜脈 葉間靜脈葉間靜脈 腎靜脈腎靜脈 腎血液循環(huán)的特征腎血液循環(huán)的特征 血供豐富,血供豐富,1200ml/1200ml/分鐘,分鐘,94%94%分布在腎皮質(zhì)層,分布在腎皮質(zhì)層,5%-6%5%-6%分布在外髓,分布在外髓,其他不到其他不到1%1%供應(yīng)內(nèi)髓。供應(yīng)內(nèi)髓。9292用于尿用于尿的生成、的生成、8 8用于腎組織代謝需求。用于腎組織代謝需求。 腎血流量的本身調(diào)理腎血流量的本身調(diào)理 腎血流量的本身調(diào)理:動腎血流量的本身調(diào)理

7、:動脈血壓在一定范圍脈血壓在一定范圍80mmHg-80mmHg-180mmHg180mmHg變動時,腎血流量依然堅變動時,腎血流量依然堅持相對恒定圖持相對恒定圖兩套毛細血管網(wǎng)兩套毛細血管網(wǎng) 1 1、腎小球毛細血管網(wǎng)、腎小球毛細血管網(wǎng) 特點:血壓高,利于濾過。特點:血壓高,利于濾過。 2 2、腎小管周圍毛細血管網(wǎng)、腎小管周圍毛細血管網(wǎng) 特點:血壓低,利于重吸收。特點:血壓低,利于重吸收。 肌源學(xué)說肌源學(xué)說: 當(dāng)腎灌注壓增高時,當(dāng)腎灌注壓增高時,血管平滑肌的緊張性加強,入球小動脈血管平滑肌的緊張性加強,入球小動脈口徑減少,堅持腎血流量穩(wěn)定;反之亦口徑減少,堅持腎血流量穩(wěn)定;反之亦然。然。 管管-球

8、反響:小管液流量變化影響球反響:小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的景象。腎血流量和腎小球濾過率的景象。 經(jīng)過致密斑感受器經(jīng)過致密斑感受器(圖圖) 腎部分腎部分RAAS及腎內(nèi)產(chǎn)生的前列腺及腎內(nèi)產(chǎn)生的前列腺素、腺苷和素、腺苷和NO等也參與管等也參與管-球反響。球反響。 腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)理腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)理 1腎交感神經(jīng)腎交感神經(jīng)使腎血管收縮,腎血流減少使腎血管收縮,腎血流減少 E、NE、血管升壓素和血管緊張素、血管升壓素和血管緊張素使腎血管收縮,腎血流量減少使腎血管收縮,腎血流量減少 前列腺素、前列腺素、NO:使腎血管擴張。:使腎血管擴張。 在通常情況下經(jīng)過本身調(diào)理堅持腎在通常

9、情況下經(jīng)過本身調(diào)理堅持腎血流量的相對穩(wěn)定,在緊急情況下,經(jīng)血流量的相對穩(wěn)定,在緊急情況下,經(jīng)過交感神經(jīng)及過交感神經(jīng)及E使血液重新分配,腎血使血液重新分配,腎血流量流量,腦、心臟血流量,腦、心臟血流量。血漿與原尿比較圖血漿與原尿比較圖腎小球濾過率腎小球濾過率GFRGFR:單位時間內(nèi)每分鐘兩:單位時間內(nèi)每分鐘兩腎生成的超濾液量。腎生成的超濾液量。 體外表積為體外表積為1.73m21.73m2的個體,其腎小球濾過的個體,其腎小球濾過率為率為125ml/min125ml/min。濾過分數(shù)濾過分數(shù)FFFF:腎小球濾過率和腎血漿流量的:腎小球濾過率和腎血漿流量的比例。比例。腎小球濾過率大小決議于濾過系數(shù)和

10、有效濾過壓。腎小球濾過率大小決議于濾過系數(shù)和有效濾過壓。濾過系數(shù)濾過系數(shù)KfKf:即濾過膜的面積及其通透性:即濾過膜的面積及其通透性的形狀的形狀有效濾過壓圖有效濾過壓圖 腎小球濾過的動力是有效濾過壓。腎小球濾過的動力是有效濾過壓。有效濾過壓有效濾過壓=腎小球毛細血管壓血漿膠體腎小球毛細血管壓血漿膠體浸透壓浸透壓+腎小囊內(nèi)壓。腎小囊內(nèi)壓。濾過平衡:有效濾過壓下降到濾過平衡:有效濾過壓下降到0圖圖影響腎小球濾過的要素影響腎小球濾過的要素 腎小球毛細血管血壓腎小球毛細血管血壓 囊內(nèi)壓囊內(nèi)壓 血漿膠體浸透壓血漿膠體浸透壓 腎血漿流量:影響濾過平衡的位置腎血漿流量:影響濾過平衡的位置 濾過系數(shù)濾過系數(shù)K

11、f:即濾過膜的面積及其通:即濾過膜的面積及其通透性的形狀透性的形狀被動轉(zhuǎn)運:溶質(zhì)順電化學(xué)梯度經(jīng)過腎小被動轉(zhuǎn)運:溶質(zhì)順電化學(xué)梯度經(jīng)過腎小 管上皮細胞的過程管上皮細胞的過程包括分散、浸透和易化分散,水的溶質(zhì)包括分散、浸透和易化分散,水的溶質(zhì)拖曳拖曳自動轉(zhuǎn)運:溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度經(jīng)過腎小自動轉(zhuǎn)運:溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度經(jīng)過腎小 管上皮細胞的過程。管上皮細胞的過程。 原發(fā)性自動轉(zhuǎn)運質(zhì)子泵、鈉泵、鈣原發(fā)性自動轉(zhuǎn)運質(zhì)子泵、鈉泵、鈣泵泵 繼發(fā)性自動轉(zhuǎn)運繼發(fā)性自動轉(zhuǎn)運同向轉(zhuǎn)運:兩種物質(zhì)與細胞膜上的同向轉(zhuǎn)同向轉(zhuǎn)運:兩種物質(zhì)與細胞膜上的同向轉(zhuǎn) 運體結(jié)合,以一樣方向經(jīng)過細運體結(jié)合,以一樣方向經(jīng)過細 胞膜。胞膜。 Na+-葡萄

12、糖、葡萄糖、 Na+-氨基氨基酸、酸、 K+ -Na+- 2Cl- 逆向轉(zhuǎn)運:兩種物質(zhì)與細胞膜上的逆向轉(zhuǎn)逆向轉(zhuǎn)運:兩種物質(zhì)與細胞膜上的逆向轉(zhuǎn) 運體結(jié)合,以相反方向經(jīng)過細運體結(jié)合,以相反方向經(jīng)過細 胞膜。胞膜。 Na+ - H+ 、Na+ - K+ 生電性轉(zhuǎn)運:轉(zhuǎn)運過程中出現(xiàn)電位差生電性轉(zhuǎn)運:轉(zhuǎn)運過程中出現(xiàn)電位差電中性轉(zhuǎn)運:轉(zhuǎn)運過程中無電位變化電中性轉(zhuǎn)運:轉(zhuǎn)運過程中無電位變化重吸收途徑:跨細胞轉(zhuǎn)運途徑和細胞旁轉(zhuǎn)運途徑重吸收途徑:跨細胞轉(zhuǎn)運途徑和細胞旁轉(zhuǎn)運途徑腎小管與集合管中各種物質(zhì)的重吸收腎小管與集合管中各種物質(zhì)的重吸收與分泌與分泌一一Na+、Cl-和水的重吸收圖和水的重吸收圖圖圖2 1、近端小

13、管、近端小管 重吸收約重吸收約70%Na+、CI-和水;其和水;其中約中約2/3經(jīng)跨細胞轉(zhuǎn)運途徑,主要發(fā)生在經(jīng)跨細胞轉(zhuǎn)運途徑,主要發(fā)生在近端小管前半段;約近端小管前半段;約1/3經(jīng)細胞旁途徑被經(jīng)細胞旁途徑被重吸收,主要發(fā)生在近端小管后半段。重吸收,主要發(fā)生在近端小管后半段。80%的的HCO3-,葡萄糖、氨基酸全部被,葡萄糖、氨基酸全部被重吸收;泌重吸收;泌H+。 重吸收的動力:基側(cè)膜的重吸收的動力:基側(cè)膜的Na+泵泵近端小管前半段:大部分近端小管前半段:大部分Na+與與GS、AA同向轉(zhuǎn)同向轉(zhuǎn)運、與運、與H+逆向轉(zhuǎn)運自動重吸收。逆向轉(zhuǎn)運自動重吸收。HCO3-被重被重吸收。吸收。近端小管后半段:由

14、于前半段近端小管后半段:由于前半段Cl-不被重吸收,不被重吸收,所以后半段小管液中的所以后半段小管液中的Cl-濃度高,同時,頂濃度高,同時,頂端膜上有端膜上有Na+ -H+交換和交換和Cl-HCO3-逆向轉(zhuǎn)運逆向轉(zhuǎn)運體,進入胞內(nèi)的由基底側(cè)膜上的體,進入胞內(nèi)的由基底側(cè)膜上的K+-Cl- 同向同向轉(zhuǎn)運至細胞間隙,再吸收入血。轉(zhuǎn)運至細胞間隙,再吸收入血。 Na+為順電勢差分散,為順電勢差分散,Cl-為順濃度差分散。為順濃度差分散。圖圖 水的重吸收是被動的,是靠浸透作用經(jīng)跨上水的重吸收是被動的,是靠浸透作用經(jīng)跨上皮細胞和嚴密銜接而進入細胞間隙后再進入血皮細胞和嚴密銜接而進入細胞間隙后再進入血管中的。此

15、段是等滲重吸收。管中的。此段是等滲重吸收。 2、髓袢、髓袢(圖圖) 重吸收重吸收20%的的Na+、Cl-和和K+。降支細段:鈉泵活性低,降支細段:鈉泵活性低,Na+不通透,水通透。不通透,水通透。升支細段:升支細段: Na+和和CI-易通透,對水不通透。易通透,對水不通透。升支粗段升支粗段: 是是NaCl在髓袢重吸收的主要部位,在髓袢重吸收的主要部位,其機制是經(jīng)過頂端膜上的其機制是經(jīng)過頂端膜上的Na+-K+-2Cl-同向同向轉(zhuǎn)運體自動重吸收圖。能量來自基底側(cè)轉(zhuǎn)運體自動重吸收圖。能量來自基底側(cè)膜的鈉泵。膜的鈉泵。 這過程在尿液稀釋和濃縮機制中具有重這過程在尿液稀釋和濃縮機制中具有重要意義。速尿、

16、利尿酸經(jīng)過抑制同向轉(zhuǎn)運體要意義。速尿、利尿酸經(jīng)過抑制同向轉(zhuǎn)運體發(fā)揚利尿作用發(fā)揚利尿作用3、遠曲小管和集合管、遠曲小管和集合管 重吸收重吸收12%Na+、Cl-和水,同時也分和水,同時也分泌泌K+和和H+。該部位對。該部位對Na+、Cl-和水和水重吸收受機體水鹽代謝的需求而調(diào)理。重吸收受機體水鹽代謝的需求而調(diào)理。 Na+和和K+的轉(zhuǎn)運受醛固酮調(diào)理。的轉(zhuǎn)運受醛固酮調(diào)理。水的重吸收受抗利尿激素水的重吸收受抗利尿激素(ADH)調(diào)理。調(diào)理。Na+多進多排,少進少排,不進不排。多進多排,少進少排,不進不排。 遠曲小管初段圖遠曲小管初段圖 逆電化學(xué)梯度自動轉(zhuǎn)運逆電化學(xué)梯度自動轉(zhuǎn)運Na+ 機制:機制:Na泵是

17、動力泵是動力 NaCl同向轉(zhuǎn)運體噻嗪類阻斷同向轉(zhuǎn)運體噻嗪類阻斷 遠曲小管后段和集合管遠曲小管后段和集合管 主細胞:基底側(cè)膜的鈉泵活動,促使頂端主細胞:基底側(cè)膜的鈉泵活動,促使頂端膜上膜上Na+內(nèi)流內(nèi)流K+外流外流Na+-K+交換。交換。圖氯氨吡咪可抑制此圖氯氨吡咪可抑制此Na+通道通道閏細胞:頂端膜的閏細胞:頂端膜的H+泵,自動泌泵,自動泌H+。集合管主細胞內(nèi)有水通道蛋白,受集合管主細胞內(nèi)有水通道蛋白,受ADH的的控制??刂?。二二HCO3HCO3重吸收與重吸收與H+H+的分泌的分泌 1 1、近端小管、近端小管 80% 80%的的HCO3-HCO3-在此處重吸收,其機制頂端膜在此處重吸收,其機制

18、頂端膜上的上的Na+-H+Na+-H+交換及碳酸酐酶乙酰唑胺可抑交換及碳酸酐酶乙酰唑胺可抑制其活性有關(guān)圖。進入胞內(nèi)的制其活性有關(guān)圖。進入胞內(nèi)的HCO3-HCO3-與與其它的離子以結(jié)合轉(zhuǎn)運方式或經(jīng)過其它的離子以結(jié)合轉(zhuǎn)運方式或經(jīng)過Cl-HCO3-Cl-HCO3-逆向轉(zhuǎn)運體進入細胞間液進而入血。逆向轉(zhuǎn)運體進入細胞間液進而入血。 結(jié)果:分泌一個結(jié)果:分泌一個H+H+重吸收一分子重吸收一分子NaHCO3NaHCO32 2、髓袢、髓袢 HCO3- HCO3-重吸收在升支粗段,機制同上。重吸收在升支粗段,機制同上。3 3、遠曲小管和集合管、遠曲小管和集合管閏細胞上自動泌閏細胞上自動泌H+H+有兩種機制:質(zhì)子

19、泵圖有兩種機制:質(zhì)子泵圖和和H+-K+ ATPH+-K+ ATP酶,泌酶,泌H+H+量與遠曲小管和集合管量與遠曲小管和集合管細胞中的碳酸酐酶活性受小管液中的細胞中的碳酸酐酶活性受小管液中的PHPH值影值影響。響。三三NH3NH3分泌與分泌與H+H+、HCO3-HCO3-的轉(zhuǎn)運的關(guān)系的轉(zhuǎn)運的關(guān)系圖圖 近端小管、髓袢升支粗段和遠端小管上皮近端小管、髓袢升支粗段和遠端小管上皮細胞內(nèi)的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶及谷氨酸細胞內(nèi)的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶及谷氨酸脫氫酶作用下生成脫氫酶作用下生成NH3NH3和和HCO3-HCO3-;NH3NH3的分的分泌與泌與H+H+的分泌親密相關(guān);的分泌親密相關(guān);H+H+分泌添加促

20、使分泌添加促使NH3NH3分泌及分泌及NaHCO3NaHCO3的重吸收,實現(xiàn)排酸保的重吸收,實現(xiàn)排酸保堿的作用。堿的作用。集合管細胞膜對集合管細胞膜對NH3NH3有高度通透,對有高度通透,對NH4+NH4+低通透。低通透。四四K+的重吸收和分泌的重吸收和分泌 65-70%被近球小管重吸收被近球小管重吸收(其機制尚不清楚,其機制尚不清楚,但應(yīng)為自動過程但應(yīng)為自動過程) ,25-30%在髓袢重吸收。尿在髓袢重吸收。尿中的中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的,并主要是由遠曲小管和集合管分泌的,并受許多要素的影響。受許多要素的影響。遠曲小管后段和集合管遠曲小管后段和集合管 主細胞:基底側(cè)膜的鈉泵活動

21、,促使頂端膜上主細胞:基底側(cè)膜的鈉泵活動,促使頂端膜上Na+內(nèi)流內(nèi)流K+外流外流Na+-K+交換。圖泌交換。圖泌K+量受細胞外鉀濃度、醛固酮分泌量及小管液量受細胞外鉀濃度、醛固酮分泌量及小管液流量的影響。流量的影響。閏細胞:頂端膜的閏細胞:頂端膜的H+泵圖泵圖 ,自動泌,自動泌H+時時重吸收重吸收K+ ,即,即H+-K+ATP酶酶五鈣的重吸收和排泄五鈣的重吸收和排泄約約70%在近端小管被重吸收,與在近端小管被重吸收,與Na+的重吸收平的重吸收平行;行;20%在髓袢,在髓袢,9%在遠端小管和集合管被重在遠端小管和集合管被重吸收,小于吸收,小于1%的的Ca2+隨尿排出。隨尿排出。近端小管:約近端小

22、管:約80%由溶質(zhì)拖曳經(jīng)細胞旁路,由溶質(zhì)拖曳經(jīng)細胞旁路,20%經(jīng)跨膜細胞重吸收。經(jīng)跨膜細胞重吸收。髓袢升支粗段:重吸收少許;髓袢升支粗段:重吸收少許;遠端小管和集合管:小管液為負電位,故鈣遠端小管和集合管:小管液為負電位,故鈣的重收為跨膜細胞途徑的自動轉(zhuǎn)運。的重收為跨膜細胞途徑的自動轉(zhuǎn)運。六葡萄糖和氨基酸等重吸收六葡萄糖和氨基酸等重吸收 圖圖 1、 在近端小管全部被重吸收,與在近端小管全部被重吸收,與Na+同向同向轉(zhuǎn)運親密相關(guān)。轉(zhuǎn)運親密相關(guān)。 aa與與Gs 的重吸收機制一的重吸收機制一樣樣. 血糖正常值:血糖正常值:80-120mg/100ml腎糖閾:尿中開場出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃腎糖閾:尿中開

23、場出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度,正常值:度,正常值:160-180mg/dl。此時部分腎。此時部分腎小管到達吸收極限量小管到達吸收極限量葡萄糖吸收極限量:全部腎小管對葡萄糖葡萄糖吸收極限量:全部腎小管對葡萄糖的吸收均已到達極限時的血糖濃度。的吸收均已到達極限時的血糖濃度。 正正常值:男性為常值:男性為375mg/dl,女性為,女性為300mg/dl。機制:由于同向轉(zhuǎn)運體數(shù)量有限機制:由于同向轉(zhuǎn)運體數(shù)量有限2、少量蛋白質(zhì)經(jīng)過吞飲作用被重吸收。、少量蛋白質(zhì)經(jīng)過吞飲作用被重吸收。3、HPO42-、SO42-與與a+同向轉(zhuǎn)運。同向轉(zhuǎn)運。4、分泌:青霉素、酚紅,利尿藥等。、分泌:青霉素、酚紅,利尿藥等。小結(jié)小

24、結(jié)構(gòu)造根底:髓袢,髓袢愈長濃縮才干構(gòu)造根底:髓袢,髓袢愈長濃縮才干愈強。愈強。逆流:指兩個并列的管道,其中液體流動逆流:指兩個并列的管道,其中液體流動的方向相反。圖的方向相反。圖逆流系統(tǒng):兩管下端是連通的,而且兩管逆流系統(tǒng):兩管下端是連通的,而且兩管 間的隔膜允許液體中的溶質(zhì)或熱能在兩管間的隔膜允許液體中的溶質(zhì)或熱能在兩管間交換。間交換。 圖圖逆流倍增:由于管壁通透性和管道周圍環(huán)逆流倍增:由于管壁通透性和管道周圍環(huán)境的作用,構(gòu)成溫度遞度,這就是逆流倍境的作用,構(gòu)成溫度遞度,這就是逆流倍增景象。增景象。 (圖圖) 髓袢、集合管的構(gòu)造與逆流倍增的模髓袢、集合管的構(gòu)造與逆流倍增的模型很類似。型很類似

25、。1、外髓部浸透梯度的構(gòu)成、外髓部浸透梯度的構(gòu)成 主要由升支粗段對主要由升支粗段對NaCl的重吸收所構(gòu)成的重吸收所構(gòu)成2、內(nèi)髓部浸透梯度的構(gòu)成、內(nèi)髓部浸透梯度的構(gòu)成 與尿素的再循環(huán)和與尿素的再循環(huán)和NaCl重吸收有關(guān)重吸收有關(guān)動力:髓袢升支粗段對動力:髓袢升支粗段對Na+和和CI-的自動重吸收。的自動重吸收。主要溶質(zhì):尿素和主要溶質(zhì):尿素和NaCl皮質(zhì)部浸透濃度低;內(nèi)髓部浸透濃度高圖皮質(zhì)部浸透濃度低;內(nèi)髓部浸透濃度高圖直小血管直小血管維持髓質(zhì)高滲遞度圖維持髓質(zhì)高滲遞度圖 1、將溶質(zhì)大部分保管、將溶質(zhì)大部分保管 2、重吸收的水份送回體循環(huán)。、重吸收的水份送回體循環(huán)。影響尿液濃縮和稀釋的要素影響尿

26、液濃縮和稀釋的要素 髓質(zhì)高滲區(qū)及浸透梯度是動力髓質(zhì)高滲區(qū)及浸透梯度是動力 ADH是不可少的條件是不可少的條件1影響髓袢升支粗段自動重吸收影響髓袢升支粗段自動重吸收NaCl的的要素要素2影響尿素再循環(huán)的要素影響尿素再循環(huán)的要素3髓袢的長度及近髓腎單位的數(shù)量髓袢的長度及近髓腎單位的數(shù)量4直小血管血流速度直小血管血流速度5ADH的分泌和作用的分泌和作用第五節(jié)第五節(jié) 尿生成的調(diào)理尿生成的調(diào)理 經(jīng)過對濾過、重吸收、分泌經(jīng)過對濾過、重吸收、分泌的調(diào)理實現(xiàn)。的調(diào)理實現(xiàn)。濾過的調(diào)理:濾過的調(diào)理:1.1.濾過膜的面積和通透濾過膜的面積和通透性性 2. 2.影響有影響有效濾過壓的要素效濾過壓的要素 小管液中溶質(zhì)的

27、濃度小管液中溶質(zhì)的濃度 小管液中溶質(zhì)小管液中溶質(zhì)浸透壓浸透壓 近曲小管重吸近曲小管重吸收水收水 NaCl濃度濃度 NaCl重吸收重吸收 ,水,水重吸收重吸收 。 浸透性利尿:臨床上給病人運用能被腎小球浸透性利尿:臨床上給病人運用能被腎小球濾過但不被腎小管重吸收的物質(zhì)如甘露濾過但不被腎小管重吸收的物質(zhì)如甘露醇,來提高小管液中溶質(zhì)的濃度而到達醇,來提高小管液中溶質(zhì)的濃度而到達利尿的目的。利尿的目的。 球球-管平衡管平衡 1、球、球-管平衡管平衡(glomerulotubular balance):近球小管的重吸收率一直占腎小球濾過近球小管的重吸收率一直占腎小球濾過率的率的65%-70%左右的景象。

28、是定比重吸左右的景象。是定比重吸收。收。(圖圖) 2、生理意義:使尿中排出的溶質(zhì)和水不、生理意義:使尿中排出的溶質(zhì)和水不因腎小管濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度變因腎小管濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度變動。動。 3、機制:與管周毛細血管血壓和血漿膠、機制:與管周毛細血管血壓和血漿膠體浸透壓改動有關(guān)。體浸透壓改動有關(guān)。 4、球、球-管平衡打亂:如浸透性利尿管平衡打亂:如浸透性利尿神經(jīng)和體液調(diào)理神經(jīng)和體液調(diào)理 腎交感神經(jīng)興奮的作用腎交感神經(jīng)興奮的作用 入球小動脈收縮大于出球小動脈收縮入球小動脈收縮大于出球小動脈收縮 腎素釋放增多腎素釋放增多血管緊張素血管緊張素和醛固和醛固酮添加酮添加腎小管對腎小管對NaCI和水

29、的重吸收和水的重吸收 添加近球小管、髓袢升支粗段、遠球添加近球小管、髓袢升支粗段、遠球小管重吸收小管重吸收NaCl和水。和水。 抗利尿激素抗利尿激素antidiuretic hormone,ADH又稱血管升壓素又稱血管升壓素(vasopressin,AVP),由下,由下丘腦的視上核和室旁核分泌。丘腦的視上核和室旁核分泌。作用:作用: 1、提高遠曲小管和集合管對水的通透性、提高遠曲小管和集合管對水的通透性(圖圖) 2、添加髓袢升支粗段對、添加髓袢升支粗段對NaCl的自動重吸收,的自動重吸收,添加內(nèi)髓部集合管對尿素的通透,利于尿濃縮。添加內(nèi)髓部集合管對尿素的通透,利于尿濃縮。 3、腎小球系膜細胞收

30、縮,有效濾過面積減少。、腎小球系膜細胞收縮,有效濾過面積減少。作用機制:與作用機制:與V2受體結(jié)合,使水通道內(nèi)移。受體結(jié)合,使水通道內(nèi)移。ADH分泌調(diào)理:血漿晶體浸透壓圖水利尿分泌調(diào)理:血漿晶體浸透壓圖水利尿和循環(huán)血量、動脈血壓、痛刺激、冷刺激、和循環(huán)血量、動脈血壓、痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等。圖缺氧、乙醇等。圖分泌的調(diào)理:分泌的調(diào)理: BP入球小入球小A壓力壓力血流血流入球小入球小A處處的牽張感受器的牽張感受器腎素分泌腎素分泌 BP入球小入球小A壓力壓力血流血流濾過濾過流經(jīng)流經(jīng)腎小管的鈉量腎小管的鈉量致密斑鈉感受器興奮致密斑鈉感受器興奮腎腎素分泌素分泌 BP腎交感神經(jīng)興奮腎素的釋放腎交感神

31、經(jīng)興奮腎素的釋放 E和和NE直接刺激顆粒細胞釋放腎素直接刺激顆粒細胞釋放腎素 腎素腎素-血管緊張素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)醛固酮系統(tǒng)1、腎素:由顆粒細胞分泌、腎素:由顆粒細胞分泌作用:使血管緊張素原生成血管緊張素作用:使血管緊張素原生成血管緊張素I 2、血管緊張素、血管緊張素的作用:的作用: 刺激醛固酮的合成和分泌刺激醛固酮的合成和分泌 直接刺激近球小管對直接刺激近球小管對NaCl的重吸收的重吸收 刺激垂體后葉釋放刺激垂體后葉釋放ADH 3 醛固酮:由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮:由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌作用:保作用:保Na+、保水、排、保水、排K+ (圖圖)分泌調(diào)理:分泌調(diào)理: 腎內(nèi)機制、神經(jīng)機制

32、、腎內(nèi)機制、神經(jīng)機制、 體液機制體液機制 血血K+、血、血Na+濃度。濃度。 心房尿鈉肽心房尿鈉肽atrial natriuretic peptide(ANP) 由心房肌合成,留意房壁受牽拉或血中有由心房肌合成,留意房壁受牽拉或血中有AchNEADH等物質(zhì)時可促進其釋放。等物質(zhì)時可促進其釋放。作用:促進作用:促進NaCl、水排出、水排出 抑制集合管對抑制集合管對NaCl的重吸收的重吸收 出球小動脈舒張大于入球小動脈舒張,出球小動脈舒張大于入球小動脈舒張, 添加腎血漿流量和腎小球濾過率。添加腎血漿流量和腎小球濾過率。 抑制腎素的分泌抑制腎素的分泌 抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌 抑制抗利尿激素

33、的分泌抑制抗利尿激素的分泌測定去除率的實際意義測定去除率的實際意義 測定腎小球濾過率測定腎小球濾過率1.菊粉去除率菊粉去除率 腎排出量為腎小球濾過量與腎小管、腎排出量為腎小球濾過量與腎小管、集合管的重吸收量和分泌量的代數(shù)和。集合管的重吸收量和分泌量的代數(shù)和。 UV=FP-R+E 某物質(zhì)濾過后,不被重吸收,也不被某物質(zhì)濾過后,不被重吸收,也不被分 泌 那 么分 泌 那 么 U V = F P , F=UV/P=C2.內(nèi)生肌酐去除率內(nèi)生肌酐去除率 C肌酐肌酐尿肌酐尿肌酐mg/L24小時尿量小時尿量L/血漿肌酐血漿肌酐mg/LL/24h) 正常值:正常值:128L/24h 測定腎血流量測定腎血流量

34、血漿中某一物質(zhì)如碘銳特、對氨血漿中某一物質(zhì)如碘銳特、對氨基馬尿酸,經(jīng)過腎循環(huán)一周后可以基馬尿酸,經(jīng)過腎循環(huán)一周后可以被完全去除被完全去除:UV=XP,那么,那么C=UV/P=X 測得腎血漿流量為測得腎血漿流量為660ml/min 腎血流量腎血流量=660/55100=1200ml/min 為腎有效血漿流量和腎有效血流量為腎有效血漿流量和腎有效血流量 推測腎小管的功能推測腎小管的功能 C小于小于125ml/min,重吸收大于分,重吸收大于分泌泌 C大于大于125ml/min,重吸收小于分,重吸收小于分泌泌括約肌收縮,受認識控制。括約肌收縮,受認識控制。 傳入傳入N : 盆盆 N:膀胱充脹覺得:膀

35、胱充脹覺得 腹下腹下N:傳導(dǎo)膀胱痛覺:傳導(dǎo)膀胱痛覺 陰部陰部N:傳導(dǎo)尿道覺得:傳導(dǎo)尿道覺得排尿反射排尿反射 在正常情況下,膀胱內(nèi)壓經(jīng)常堅持在在正常情況下,膀胱內(nèi)壓經(jīng)常堅持在10cm H2O,當(dāng)尿量添加到,當(dāng)尿量添加到400-500ml時時膀胱內(nèi)壓明顯升高圖。膀胱內(nèi)尿量膀胱內(nèi)壓明顯升高圖。膀胱內(nèi)尿量添加到添加到700ml,膀胱內(nèi)壓添加至,膀胱內(nèi)壓添加至35cm H2O,逼尿肌便出現(xiàn)節(jié)律性收縮,排尿,逼尿肌便出現(xiàn)節(jié)律性收縮,排尿欲添加,可控制排尿。當(dāng)膀胱內(nèi)壓到達欲添加,可控制排尿。當(dāng)膀胱內(nèi)壓到達70cm H2O以上時,便出現(xiàn)明顯的痛感以上時,便出現(xiàn)明顯的痛感以致不得不排尿。以致不得不排尿。排尿反射

36、途徑:排尿反射途徑:尿量充盈尿量充盈400-500ml牽張感受器興奮牽張感受器興奮盆神經(jīng)盆神經(jīng)骶髓的排尿反射初級中樞骶髓的排尿反射初級中樞腦腦干和大腦皮層的排尿反射高位中樞干和大腦皮層的排尿反射高位中樞盆神盆神經(jīng)經(jīng)逼尿肌收縮、內(nèi)括約肌松馳逼尿肌收縮、內(nèi)括約肌松馳 尿液進尿液進入后尿道。入后尿道。尿液刺激尿道感受器尿液刺激尿道感受器陰部神經(jīng)陰部神經(jīng)脊髓排脊髓排尿中樞,進一步加強其活動,使外括約肌尿中樞,進一步加強其活動,使外括約肌開 放 , 于 是 尿 注 被 強 大 的 膀 胱 內(nèi) 壓開 放 , 于 是 尿 注 被 強 大 的 膀 胱 內(nèi) 壓150cmH2O驅(qū)出。這是一種正反響。驅(qū)出。這是一種正反響。圖圖1圖圖2排尿異常:排尿異常: 1、尿頻:排放次數(shù)過多。、尿頻:排放次數(shù)過多。 膀胱炎癥或機械性刺激如結(jié)石引起膀胱炎癥或機械性刺激如結(jié)石引起 2、尿潴留:膀胱尿液充盈過多而不能排、尿潴留:膀胱尿液充盈過多而不能排出。出。 由排尿反射初級中樞的活動發(fā)生妨礙或由排尿反射初級中樞的活動發(fā)生妨礙或尿流受阻所致。尿流受阻所致。 3、尿失禁:排尿失去了大腦皮層認識控、尿失禁:排尿失去了大腦皮層認識控制。制。謝謝謝謝球旁器組成表示圖球旁器組成表示圖濾過膜表示圖濾過膜表示圖RBF:腎血流量:腎血流量RPF:腎血漿流量:腎血漿流量GFR:腎小

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論