呼吸衰竭病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理和處理原則

1、 呼吸衰竭病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理和處理原則 1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭時(shí)的血?dú)夥治龈淖?、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義 3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則講授目的和要求 一般是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。應(yīng)除外心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素。 一、呼吸衰竭的定義通常血?dú)庠\斷：海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的情況下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2） 60mmHg 和（或）動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2） 50mmHg氣體交

2、換(一)通氣需求-通氣供給氣體交換(二)彌散膜的完整性 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積彌散膜厚度恰當(dāng)?shù)臍庋壤龤怏w交換(三)二、呼吸衰竭的分類 呼吸衰竭的臨床分型，目前尚無完全統(tǒng)一意見。大致可歸納為：1、按病情分為急性和慢性；2、按病理生理改變分為肺衰竭（典型血 氣改變?yōu)榈脱跹Y）和通氣泵衰竭 （典型血?dú)飧淖兊脱醢楦咛妓嵫Y）3、按動(dòng)脈血?dú)飧淖兎譃樾停ǖ脱跹Y 型）和型（高碳酸低氧血癥型）4、按病變部位分為中樞型和周圍型。 在臨床實(shí)際工作中，上述幾種分法可以交叉使用，但是為了便于指導(dǎo)臨床治療、動(dòng)

3、態(tài)地觀測療效，以及提供判斷預(yù)后的客觀指標(biāo)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，按動(dòng)脈血?dú)夥治龈淖兎中突虬床±砩矸中途哂兄匾膶?shí)際意義。型呼吸衰竭：PaO260mmHg， PaCO2正常 或下降（低氧性呼吸衰竭）型呼吸衰竭：PaO250mmHg（高碳酸 低氧性呼吸衰竭） 三、呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制 呼吸衰竭的各種病因?qū)е孪铝凶兓和夤δ芩ソ邚浬⒐δ芩ソ咄?灌流比例失調(diào)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流機(jī)體氧耗增加四、呼吸衰竭的病因及誘因（一）、呼吸衰竭的病因 呼衰的病因分類繁多，根據(jù)呼衰的病理生理，其病因可分為三類通氣功能衰竭彌散功能衰竭通氣/灌流比例失調(diào)1通氣功能衰竭的病因 中樞N損害 神經(jīng)肌肉損害 支氣管肺、胸廓病變 2彌散

4、功能衰竭的病因 肺纖維變性、肺間質(zhì)纖維化、 纖 維性肺泡炎、肺水腫等。 肺組織的解剖性損失 3通氣/血流比例失調(diào)的病因 通氣/血流正常： 引起肺有效循環(huán)血量減少，造 成無效通氣。 . 通氣/血流正常： 形成無效血流或分流樣血流。 （二）、呼吸衰竭的誘因 在肺功能已有損害的基礎(chǔ)上或存在著慢性呼吸衰竭時(shí)，常因某種誘因而導(dǎo)致急性加重，出現(xiàn)呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。 常見的誘因有： 1急性加重的主要原因： 為支氣管樹的感染、空氣污染；其次為肺炎、肺栓塞、氣胸、肋骨骨折和胸部外傷、2醫(yī)源性： 不適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑、止痛劑、利尿劑和1-受體阻滯劑、不適當(dāng)吸氧和補(bǔ)液過多，尤其是輸入大量的晶體液。3合并

5、其它系統(tǒng)疾?。?左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲勞和合并其他疾?。ㄈ缣悄虿?、水電解質(zhì)紊亂、胃腸道出血、營養(yǎng)不良）等。4、氧耗量 缺氧 加重發(fā)熱寒顫 抽搐手術(shù)創(chuàng)傷 呼吸困難機(jī)體耗氧量五、呼吸衰竭的病理生理 呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。早期發(fā)生一系列代償反應(yīng)，當(dāng)嚴(yán)重呼衰時(shí)，則出現(xiàn)失代償。呼吸衰竭時(shí)肺泡通氣低下、氣體彌散障礙和通氣/血流比例失調(diào)，形成呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)： 缺氧 二氧化碳潴留一、缺氧對(duì)機(jī)體的影響 缺氧時(shí)機(jī)體進(jìn)行無氧代謝，而且形成大量酸性物質(zhì)而引起代謝性酸中毒，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生嚴(yán)重影響。決定其危害程度因素： 與缺氧程度 發(fā)生速度

6、 持續(xù)時(shí)間的長短 機(jī)體對(duì)缺氧的主要代償作用有：增加通氣量；增加心搏出量；增加兒茶酚胺的分泌；增加血紅蛋白濃度。 1缺氧對(duì)中樞神經(jīng)的影響 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧十分敏感，其影響主要表現(xiàn)在對(duì)腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞及腦血管方面。缺O(jiān)2及無氧代射產(chǎn)物直接損害腦細(xì)胞，改變的順序是：內(nèi)阻抑減弱興奮抑 制； 缺O(jiān)2后的腦血管擴(kuò)張是的機(jī)體的一種代 償作用，早期可增加腦組織的血流灌注量，血管通透性增加，則發(fā)生腦水腫，顱內(nèi)壓增高。2缺氧對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：缺O(jiān)2對(duì)心臟的影響： 先興奮后抑制早期缺氧對(duì)血管的影響，在各組織反映有所不同： 皮膚、肺等內(nèi)臟血管收縮 腦血管和冠狀動(dòng)脈血管則擴(kuò)張 （3）缺氧直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞3缺氧對(duì)血液系統(tǒng)

7、的影響 慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能，紅細(xì)胞反應(yīng)性增生和肥大，HB升高。4缺氧對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：缺氧反射性地增加通氣量，缺氧減輕。缺氧的改善降低了缺氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，在一定程度上抑制呼吸中樞。 缺氧可使支氣管粘膜的分泌介質(zhì)，而引起支氣管痙攣；嚴(yán)重缺氧可使表面活性物質(zhì)分泌減少而引起肺不張，導(dǎo)致動(dòng)靜脈分流；同時(shí)也可損害肺泡上皮和血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺水腫。 5缺氧對(duì)腎臟的影響：腎小球?yàn)V過率減低，可出現(xiàn)少尿或無尿，6缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響：消化道潰瘍與出血肝細(xì)胞出現(xiàn)肝細(xì)胞水腫、變性甚至壞死?；颊叱霈F(xiàn)谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高和黃疸。 二、高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響PaCO2升高對(duì)機(jī)體的危害程度的決定因素：與PaC

8、O2的絕對(duì)值相關(guān)主要與PaCO2增高的速度相關(guān)1對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：二氧化碳潴留導(dǎo)致腦水腫，顱內(nèi)酸中毒。 先興奮，后抑制 2對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：血管阻力輕度下降、心率增快、心輸出量增加、血壓輕微上升。二氧化碳潴留對(duì)腦血管、冠狀血管、四肢末梢血管產(chǎn)生擴(kuò)張作用，血流量增加；對(duì)肺、腎、腹腔臟器血管產(chǎn)生收縮作用，血流量減少。 3對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：二氧化碳是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2升高興奮呼吸中樞，增加通氣量。但是在慢性呼吸衰竭時(shí)，由于存在著慢性二氧化碳潴留，中樞對(duì)二氧化碳敏感性下降。當(dāng)PaCO2升高80mmHg以上時(shí)，反而抑制呼吸中樞，加重了二氧化碳潴留。 5對(duì)酸堿平衡及電解質(zhì)的影響： 二氧

9、化碳潴留超過機(jī)體的代償能力時(shí)，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。酸中毒時(shí)鈉、氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，鉀離子轉(zhuǎn)到細(xì)胞外，可導(dǎo)致高鉀血癥。六、 臨床表現(xiàn)及診斷呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)包括： 原發(fā)病的癥狀 主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留所 導(dǎo)致的呼吸困難 多臟器功能紊亂的臨床癥狀 一、缺氧的癥狀：1呼吸困難：多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，表現(xiàn)在呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。2紫紺：口唇、指（趾）端出現(xiàn)發(fā)紺。3神經(jīng)精神癥狀：輕度缺氧可有頭痛，注意力渙散，智力或定向功能障礙；缺氧加重時(shí)，可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等。 4循環(huán)系統(tǒng)癥狀：早期輕度缺氧者興奮，后期抑制；慢性肺心病者，可有右心衰竭的癥狀和體征。5消化及泌尿系統(tǒng)癥狀：出血、尿

10、少等。6血液系統(tǒng)癥狀：高紅蛋白血癥；嚴(yán)重缺氧、酸中毒時(shí)，患者可出現(xiàn)休克、DIC等。 二、二氧化碳潴留癥狀：1早期出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀：對(duì)中樞的興奮和麻醉作用。2二氧化碳潴留征：四肢表淺靜脈擴(kuò)張，皮膚粘膜紅潤，溫暖，潮濕，多汗，容易掩蓋缺氧或循環(huán)衰竭所致的紫紺征象。3呼吸衰竭眼征象：三、呼吸衰竭的診斷和鑒別診斷（一）診斷 根據(jù)： 導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病缺氧、二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)和體征血?dú)夥治龀庑膬?nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素 作出呼吸衰竭的診斷一般不難鑒別診斷： 過渡通氣綜合征 腦血管意外 水電解質(zhì)紊亂（特別是嚴(yán)重代謝性酸中毒所致過渡通氣、嚴(yán)重低血鉀等） 感染性中毒性腦病等。呼吸衰竭診斷的

11、內(nèi)容應(yīng)包括：導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病、誘因及其 嚴(yán)重程度；呼吸衰竭的類型及呼吸衰竭嚴(yán)重程度；重要系統(tǒng)（器官）病理的狀態(tài)及功能 評(píng)估。 如：慢性阻塞性肺氣腫 右側(cè)肺炎 型呼吸衰竭 急性腎功能衰竭尿毒癥期原則： 保持呼吸道通暢加強(qiáng)呼吸支持，糾正缺氧、改善通氣 積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素 加強(qiáng)一般支持治療和對(duì)其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持 七：治 療一、保持呼吸道通暢 氣流阻塞是呼吸衰竭的常見病因和誘因，也是呼吸衰竭常見的并發(fā)癥之一。氣流阻塞的治療包括：昏迷患者仰臥，頭后仰，托起下巴將口打開；預(yù)防口咽分泌物及胃內(nèi)反流物吸入氣道；清除氣道內(nèi)分泌物及異物；使用擴(kuò)張支氣管，減輕氣道水腫和炎癥；必要時(shí)建立人工氣

12、道。 二、氧療 通過增加吸入氧濃度，提高動(dòng)脈血氧分壓，糾正缺氧。合理的氧療還能減輕呼吸功耗和降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓，減輕右心負(fù)荷。型呼衰的氧療 警惕氧中毒，在以保證氧合的情況下，盡可能使用較低的FiO2(最好40%)。型呼衰的氧療 型呼衰給氧的原則是35% 濃度持續(xù)給氧。 三、增加通氣量和改善氧合功能 通過應(yīng)用呼吸興奮劑、機(jī)械通氣技術(shù)，增加通氣量和改善氧合功能，減少二氧化碳潴留、糾正缺氧。 （一）、呼吸興奮劑的應(yīng)用 呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣，以減輕或消除二氧化碳潴留。但同時(shí)也增加機(jī)體的氧耗量和二氧化碳的產(chǎn)生量。應(yīng)用呼吸興奮劑時(shí)應(yīng)注意下列問題：低通

13、氣因中樞抑制為主，呼吸興奮劑效果較好；COPD并呼衰時(shí)，如有明顯嗜睡狀態(tài)，呼吸興奮劑有利于維持患者清醒狀態(tài)及自主咳痰等；重度二氧化碳潴留所致的二氧化碳麻醉者，中樞反應(yīng)低下，效果欠佳。呼吸肌明顯疲勞者，效果欠佳；高通氣者不宜使用；由于嚴(yán)重中樞病變、外周神經(jīng)病變、呼吸肌麻痹所致的呼吸衰竭患者，和以肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化等引起的換氣功能障礙為主的呼吸衰竭患者，應(yīng)用呼吸興奮劑都有害無益，禁用；當(dāng)?shù)脱鹾?或二氧化碳潴留發(fā)生時(shí)，機(jī)體自然代償功能機(jī)制即對(duì)此作出反應(yīng)，興奮呼吸中樞，動(dòng)員呼吸系統(tǒng)儲(chǔ)備功能，大多數(shù)患者中樞已處于極度興奮甚至處于興奮后的抑制狀態(tài)，呼吸儲(chǔ)備功能基本耗盡，容易導(dǎo)致呼吸肌疲勞。 應(yīng)

14、用呼吸興奮劑之前，應(yīng)先解除氣道阻塞及消除肺間質(zhì)水腫。否則，興奮中樞導(dǎo)致呼吸疲勞，增加氧耗，加重呼衰。常用藥有尼可剎米（可拉明）、山梗菜鹼（洛貝林）等?？衫髯畛Ｓ?，12支（克）肌注或靜注，隨后以510支加入5% 葡萄糖液中靜脈滴注維持?？膳c其它興奮劑交替或混合作用，應(yīng)避免劑量過大。多沙普侖已取代上述二藥。（二）、機(jī)械通氣的應(yīng)用 機(jī)械通氣屬于呼吸支持技術(shù)，通過改善通氣、改善換氣及減少呼吸功耗，達(dá)到改善缺氧、糾正二氧化碳潴留的目的。呼吸衰竭應(yīng)用機(jī)械通氣技術(shù)支持，為治療引起呼吸衰竭的背景疾病、誘因贏得時(shí)間和創(chuàng)造條件。應(yīng)用指征： l呼吸衰竭一般治療方法無效者；l呼吸節(jié)律異常或自主呼吸微弱或消失；l呼吸

15、衰竭伴有嚴(yán)重意識(shí)障礙臨床最直接指標(biāo)；lRR：3540次/分或68次/分；lPaO250mmHg，尤其是吸氧后仍50mmHg； lPaCO2進(jìn)行性升高，PH動(dòng)態(tài)下降（7.25,特別是者); 相對(duì)指征： l氣胸及縱隔氣腫未行引流者；l肺大泡；l低血容量性休克未補(bǔ)充血容量者；l嚴(yán)重肺出血； 臨床應(yīng)用： l上述指征作參考，動(dòng)態(tài)觀察，如病情進(jìn)行性惡化，應(yīng)盡早上機(jī)；l在出現(xiàn)致命性通氣和氧合障礙時(shí)，機(jī)器通氣無絕對(duì)禁忌癥；l撤機(jī)的可能性；l社會(huì)和經(jīng)濟(jì)因素；四、病因和誘因的治療（一）病因的治療 這些措施包括： 治療呼吸道感染、解除氣道痙攣或阻塞；積極治療其它感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、中毒、出血、心力衰竭、休克、中樞神經(jīng)疾

16、病、肝腎功能衰竭、重癥胰腺炎等等。 （二）誘因的治療 呼吸衰竭的誘因非常多，這些誘因，必須及時(shí)糾正。在臨床實(shí)踐中，經(jīng)?？梢娔承┱T因一經(jīng)糾正，呼吸衰竭即刻好轉(zhuǎn)。臨床醫(yī)生要善于發(fā)現(xiàn)這些誘因并采取有效措施及時(shí)糾正。 五、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境和全面的多系統(tǒng)支持療法呼吸衰竭常是其它系統(tǒng)（器官）嚴(yán)重病變?cè)诤粑到y(tǒng)的表現(xiàn)，呼吸衰竭時(shí)的低氧血癥及高碳酸血癥反過來又加重了各系統(tǒng)（器官）的損害，每多一個(gè)器官功能受到損害或衰竭，治療呼衰的困難就大大增加。預(yù)防、保護(hù)全身各重要器官功能進(jìn)一步受損，積極糾正受損的器官功能，是呼衰治療成敗的關(guān)鍵手段之一。 （一）、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留時(shí)，全身代謝極度混亂，酸性產(chǎn)物的堆積，

17、水、電解質(zhì)、酸堿平衡嚴(yán)重失調(diào)，內(nèi)環(huán)境十分惡劣。原已受累的器官又十分脆弱，如長期處在這惡劣環(huán)境中，更易受到進(jìn)一步損害而出現(xiàn)功能不全或衰竭。因此，為全身器官提供一個(gè)穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境，不僅為呼衰病因、誘因及呼衰本身的糾正和治療創(chuàng)造環(huán)境條件，同時(shí)也有助于其它重要器官功能的穩(wěn)定及受累器官功能的糾正和治療。其措施包括：合適的補(bǔ)液量、質(zhì)和糾正酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂及營養(yǎng)支持。 （二）、全面的多系統(tǒng)支持治療 呼衰發(fā)生時(shí)，嚴(yán)重缺氧和高碳酸血癥直接或間接損害全身各重要器官的功能，改善缺氧、糾正高碳酸血癥是保護(hù)全身重要器官功能最有效措施。而全身各重要器官功能狀態(tài)，直接影響呼衰的臨床轉(zhuǎn)歸。1心血管循環(huán)系統(tǒng)支持 2消化系統(tǒng)的支持治療3泌尿系統(tǒng)