休克病人的護理重點講解

1、休克病人的護理重點講解 1、休 克的定義：指機體受到強烈至病因素侵襲后導致有效循環(huán)血容量驟減、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改綜合征。概述維持有效循環(huán)血量取決三個條件：1是充足的血容量。2是有效的心搏出量。3是適宜的周圍血管張力。任何原因使三者之一發(fā)生改變，均可引起休克。概述2、休克治療原則迅速采取擴容療法，恢復有效循環(huán)血量，注意強心和調(diào)節(jié)血管張力糾正水電解質(zhì)紊亂及酸中毒維護重要器官功能消除休克的致病因素病理生理各類休克的共同病理生理變化是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足,以及由此導致的微循環(huán)、代謝的改變及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害等。一.微循環(huán)變化1.微循環(huán)收縮期:當人體有效循環(huán)

2、血量銳減時,血壓下降,組織灌注不足和細胞缺氧,機體通過一系列代償機制進行調(diào)節(jié)和矯正。循環(huán)血量血壓主 動脈弓興奮 頸動脈竇延髓心跳中樞 交感神經(jīng) 血管舒縮中樞心排出量 腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺節(jié)后纖維 周圍皮膚、骨骼肌和內(nèi)臟（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑?。ò氀芮袄s?。娏沂湛s心跳加快 小血管和微血管的平滑肌強烈收縮 動靜脈短路和直接通道開放微動脈的阻力增高，毛細血管的血流減少回心血量尚可保持 血管外液體進入血血壓仍維持不變 管內(nèi)、血量得到部(休克的代償期） 分補償。病理生理2.微循環(huán)擴張期:當休克繼續(xù)發(fā)展,流毛細血管的血流繼續(xù)減少,組織嚴重缺氧,處于無氧代謝狀態(tài)，大量乳酸類酸性代謝物堆

3、積,組胺等血管活性物質(zhì)釋放,毛細血管前括約肌松弛,使毛細血管廣泛擴張,而后括約肌因?qū)λ嶂卸灸褪芰^大,仍處于收縮狀態(tài),導致大量血液淤滯于毛細血管,毛細血管內(nèi)靜水壓升高,通透性增加,血漿外滲,至第三間隙,引起血液濃縮,血黏稠度增加,回心血量進一步減少,血壓下降,重要器官灌注不足,休克進入抑制期。微循環(huán)血量 進入毛細血管的血量 組織灌流不足，氧和養(yǎng)份不能帶進組織 組織代謝紊亂 乏氧代謝 酸性物質(zhì)（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆積 毛細血管前括約肌失去對兒茶酚胺的反應(yīng)能力 微動脈及毛細血管前括約肌舒張 毛細血管后小靜脈仍收縮（對酸中毒的耐受性較大）大量血液滯留在毛細管網(wǎng)內(nèi) 毛細血管網(wǎng)內(nèi)的靜水壓 水分、小

4、分子血漿蛋白滲至血管外 血液濃縮、血液粘稠度增加組織缺氧 刺激 毛細血管周圍的肥大細胞 分泌 組織胺 關(guān)閉狀態(tài)的毛細血管網(wǎng)擴大開放范圍 毛細血管容積 血液淤滯 回心血量 心排出量 血壓下降（休克抑制期）病理生理3微循環(huán)衰竭期 由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、粘稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，臨床出現(xiàn)嚴重出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細胞缺氧更加嚴重；加之酸性代謝物和內(nèi)毒素的作用，使細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能

5、受損。此期稱為休克失代償期。病理生理二代謝變化 在組織灌注不足和細胞缺氧時，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解供能，產(chǎn)生的三磷酸腺苷（ATP）大大少于有氧代謝。休克時兒茶酚胺大量釋放能促進胰高血糖素生成、抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。休克時血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通過腎臟使水、鈉潴留，以保證血容量。病理生理三內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 由于內(nèi)臟器官細胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài)，組織細胞可發(fā)生變性、出血、壞死，導致臟器功能障礙甚至衰竭。若兩個或兩個以上的重要器官或系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙或衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭，是休克病人死亡的主要因素

6、病理生理三內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害.肺 低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。內(nèi)皮細胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細胞受損可影響表面活性物質(zhì)的生成，使肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。進而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合（ARDS） 1肺DIC微循環(huán)栓塞毛細血管內(nèi)皮細胞肺泡上皮細胞缺氧損傷血管壁通透性血漿內(nèi)高分子蛋白成分滲出肺間質(zhì)性水腫肺泡內(nèi)水腫紅細胞進入肺泡內(nèi)肺泡上皮受損肺泡表面活性物質(zhì)肺泡內(nèi)液氣界面的表面張力肺泡萎縮肺不張急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS，acute respira

7、tory distress syndrome)萎縮的肺泡不能通氣部分尚好的肺泡缺少血液灌流通氣灌流比例失調(diào)(正常通氣/血流=0.8)進行性呼吸困難病理生理三內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害2.腎 正常生理狀況下，80%的腎臟血流供應(yīng)腎皮質(zhì)的腎單位。休克時隨著兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，水、鈉潴留，尿量減少。此時，腎內(nèi)血流重新分布，主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，近髓動靜脈短路大量開放，結(jié)果致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引起急性腎衰竭。表現(xiàn)為少尿。 病理生理三內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害3.心 冠狀動脈灌流量的80%來源于舒張期，由于休克時心率過快、舒張期過短或舒張壓

8、降低，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局部性心肌壞死和心功能衰竭。此外，休克時的缺血再灌注損傷、酸中毒，以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。病理生理三內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害4.腦 兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用不大，腦內(nèi)小動脈平滑肌的收縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響。但休克晚期，持續(xù)性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧并喪失對腦血流的調(diào)節(jié)作用，毛細血管周圍角質(zhì)細胞腫脹，血管壁通透性增高，血漿外滲，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病理生理三內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害5.肝 肝細胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)壞死。肝臟灌流障礙

9、使網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞受損，肝臟的解讀及代謝能力減弱，易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，加重代謝紊亂及酸中毒。臨床可出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴重時出現(xiàn)肝昏迷 病理生理三內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害6.胃腸道 胃腸道粘膜缺血、缺氧可使正常粘膜上皮細胞屏障功能受損。并發(fā)急性胃腸膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍，臨床表現(xiàn)為上消化道出血。腸粘膜缺血缺氧，可致腸的屏障結(jié)構(gòu)和功能受損、腸道內(nèi)細菌及毒素易位，并發(fā)腸源性感染或毒血癥。一、護理評估健康史：原因,導至休克的危險因素。引起休克的病因有五類： 1、低血容量休克 2、 心源性休克 3、神經(jīng)源性休克 4、過敏性休克 5、感染性休克 失血性休克 多見于大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂，消化性潰瘍出血

10、，門靜脈高壓所致食管、胃底曲張靜脈破裂出血及宮外孕出血等。當出血量超過總血量的20%時，即可發(fā)生休克。由急性心肌梗死，心肌炎、嚴重心律失常等原因?qū)е滦呐叛考眲p少而發(fā)生的休克。由劇痛、腦脊髓損傷等強烈因素刺激引起反射性血管擴張，有效血容 量相對減少而產(chǎn)生的休克。當機體接觸致敏物質(zhì)，引起體內(nèi)釋放大量過敏活性物質(zhì)，使血管擴張，血壓下降而引起休克當嚴重感染時，病原菌釋放外毒素或內(nèi)毒素時造成心肌損傷，血管擴張和毒素對組織細胞的直接損害等綜合因素的作用引起的休克。一、護理評估（一）休克早期，表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩燥不安，但神志尚清楚。這是大腦缺氧的表現(xiàn)。嚴重休克時，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識逐漸模糊，

11、乃至昏迷。（二）口渴 。皮膚和粘膜蒼白、潮濕，末梢血管充盈不良，肢端發(fā)涼；嚴重時口唇、肢端發(fā)紺，四肢厥冷，周圍靜脈收縮，凹陷，重者硬如索狀。一、護理評估（三）血壓變化：休克早期，可能有短暫的血壓升高，但舒張壓升高 更明顯，因而脈壓差?。?7Kpa以下）。失代償期，出現(xiàn)血壓進行性下降。血壓變化有重要的參考價值但不能以血壓下降做為診斷休克的唯一標準。一、護理評估(四)脈搏細弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心臟代償增快，以維持組織灌流。以后心肌缺氧、收縮乏力，致脈搏無力細如線狀，橈動脈、足背動脈等周邊動脈摸不清。一、護理評估（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代償表現(xiàn)。早期尚可有呼吸性堿中毒。晚

12、期出現(xiàn)進行性呼吸困難，經(jīng)吸氧不能改善，應(yīng)考慮并發(fā)ARDS。一、護理評估（六）尿量減少：早期尿量減少為腎前性，反映血容量不足、腎血液灌流不良；后期出現(xiàn)少尿甚至無尿還可能是腎實質(zhì)性損害的結(jié)果。一、護理評估 早期診斷血壓升高而脈壓差減少心率增快口渴皮膚潮濕、粘膜發(fā)白、肢端發(fā)涼皮膚靜脈萎陷尿量減少（2530ml/h）確定診斷收縮壓107kpa（80mmHg）,脈壓27kpa(20mmHg)。有組織灌流不良的表現(xiàn)，如表情淡漠、煩燥不安、肢體濕冷皮膚蒼白或發(fā)紺等。尿量明顯減少（25mlh）。代酸，動脈血乳酸超過15mg /dI。一、護理評估（三）實驗室檢查周圍血檢查 動脈血氣分析 動脈血乳酸鹽測定 血清電

13、解質(zhì)測定 血尿素氮、肌酐及尿常規(guī)檢查 血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原等測定 二、護理診斷： 1體液不足 與大量失血、失液有關(guān)。2心輸出量下降 與體液不足、回心血量減少或心功能不全有關(guān)。3組織灌流量不足 與大量失血、失液引起循環(huán)血量不足所致的心、肺、腦、腎及外周組織血流減少有關(guān)。4體溫過低或體溫過高 與體表灌注減少或細菌感染有關(guān)。5有受傷的危險 與煩躁不安、神志不清、疲乏無力等有關(guān)。6 潛在并發(fā)癥 感染、壓瘡、多系統(tǒng)器官（腎、心、肺等）功能衰竭。三、護理目標 1.病人能維持;充足的血容量,生命體征平穩(wěn)2.病人組織灌流得到改善,重要器官功能恢復,酸堿平衡得到糾正3.病人體溫維持正常范圍,無損

14、傷和感染等并發(fā)癥的發(fā)生4.病人焦慮減輕,情緒穩(wěn)定四.治療原則 休克的治療原則是盡早去除引起休克的原因，盡快恢復有效循環(huán)量，糾正微循環(huán)障礙，增進心臟功能和恢復人體正常代謝。（五）護理措施 1.一般護理臥位，抬高下肢20300或頭和胸部抬高20 300，下肢抬高15200的體位，以增加回心血量和減輕呼吸的負擔。應(yīng)及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。必要時可作氣管插管或氣管切開。早期吸氧，增加動脈血氧含量，減輕組織缺氧。要立即控制活動性大出血。保持病人安靜，通常不用鎮(zhèn)靜劑。避免過多搬動，以免加重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加溫，以免皮膚血管擴張而影響生命器官的血流量和增加氧的消耗。2.補充血

15、容量 補充血容量，及時恢復血流灌注，是抗休克 的基本措施?？焖佥斎肫胶恹}溶液，并同時采血配血。輸入平衡鹽溶液所帶來的血壓回升和脈率減慢僅是暫時的，應(yīng)接著輸入全血，以改善貧血和組織缺氧，加速組織細胞的灌注。3.積極處理原發(fā)病 及時手術(shù)處理原發(fā)病變，如內(nèi)臟出血的控制，消化道穿孔的修補，壞死腸袢切除和膿液的引流等。盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時施行手術(shù)處理原發(fā)病變。若暫時性止血措施難以控制出血，應(yīng)邊補充血容量，邊手術(shù)止血。4.糾正酸堿平衡失調(diào)由于組織灌注不足和細胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，可應(yīng)過度換氣引起低碳酸血癥、呼吸性堿中毒。故不主張早期使用堿性藥物。5.血管活性藥物的應(yīng)用1、血管收

16、縮劑2、血管擴張劑3、強心劑去甲腎上腺素(興奮受體，興奮心肌，收縮血管)間羥胺(間接興奮、受體)多巴胺(興奮大劑量、1和多巴胺受體小劑量)多巴酚丁胺(正性心肌作用)異丙腎上腺素(興奮受體,提高心率)受體阻滯劑:酚妥拉明、酚芐明抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿（654-2）、東莨菪堿硝普鈉：擴張小動、靜脈興奮、腎上腺受體兼有強心功能的藥物：多巴胺、多巴酚丁胺強心甙：西地蘭6.治療DIC改善微循環(huán)肝素：1.0mg/kg,q6h.抗纖溶藥：如氨甲苯酸，氨基已酸。抗血小板粘附、聚集藥：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。7.皮質(zhì)類固醇和其他藥物皮質(zhì)類固醇（大劑量，沖擊療法）三磷酸腺苷（ATP）鈣通道阻斷劑：

17、硝苯地平，地爾硫卓等。嗎啡類拮抗劑：納絡(luò)酮。氧自由基清除劑：超氧化物歧化酶（SOD）。前列腺素（PGS）：PGI2 等。病情初步改善的指標尿量4050ml/h，脈搏有力110min收縮壓12 kpa(90mmHg) 脈壓差27kpa(20mmHg)呼吸均勻20次/ min，paO21066 kpa神志清楚、安靜四肢溫暖，末梢循環(huán)充盈良好紅細胞壓積35血漿電解質(zhì)和酸堿平衡基本正常護理措施病情觀察與監(jiān)測 （1）一般監(jiān)測 神志 皮膚色澤溫度 生命體征 尿量 護理措施（2）特殊監(jiān)測 中心靜脈壓（CVP）正常值: 612cmH2O 肺毛細血管楔壓（PCWP）正常值:6 15mmHg中心靜脈壓測定方法 中

18、心靜脈壓插管是在嚴格無菌操作下，自右側(cè)頸外靜脈或鎖骨下靜脈插入上腔靜脈，然后用三通管分別接有刻度的玻璃測壓管、靜脈導管（選用硅膠管，長度在30cm以上，口徑較粗為宜）、輸液管。測壓玻璃管的零點應(yīng)與右心房中點（平臥位第4肋間腋中線）置于同一水平面。測壓時，輸液管和測壓管相通，先將液體充滿測壓管，然后夾緊輸液管而使靜脈導管與玻璃測壓管相通，測壓管內(nèi)液體迅速下降，至一定水平不再下降時，液平面在量尺上的讀數(shù)即為中心靜脈壓。測壓結(jié)束，將測壓管夾住，開放輸液管，使輸液管與靜脈導管相通，進行輸液。每次測壓后，必須將倒流入靜脈導管內(nèi)的血液沖洗干凈。中心靜脈壓測定裝置小結(jié) 休克是指機體受到強烈致病因素侵襲后，導

19、致有效循環(huán)血量驟減，機體代償失調(diào)所引起的一種臨床危急綜合征。臨床上主要表現(xiàn)為神志煩躁或淡漠、臉色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏快弱、血壓下降、尿量減少以及發(fā)生酸中毒和電解質(zhì)紊亂等癥狀，嚴重者可發(fā)生DIC和MSOF。護理休克病人時主要采取恢復有效循環(huán)血量，維護重要臟器功能，觀察和監(jiān)測病情變化，做好一般和對癥護理等。目標檢測題1休克時病人應(yīng)采取的體位是 。其目的是： 和 。2經(jīng)治療后休克病人的尿量維持在 以上時，提示休克好轉(zhuǎn)。3無論何種休克， 是抗休克的關(guān)鍵措施。4 是觀察休克變化最重要而敏感的指標。一、填空題目標檢測題二、單項選擇題1休克的臨床表現(xiàn)下列哪項是錯誤的： A 精神興奮、煩躁 B 皮膚濕冷、蒼白或發(fā)紺 C 血壓不變 D 尿量減少 E 呼吸增快 2病人發(fā)生休克時，正確的體位是： A 頭低足高位 B 平臥頭低位 C 頭部和軀干抬高2030，下肢抬