腎小球疾病概述、分類和診斷治療

1、腎小球疾病概述、分類和診斷治療內(nèi)容概要 概述 急性腎小球腎炎 急進(jìn)性腎小球腎炎 腎病綜合征 隱匿性腎炎 慢性腎小球腎炎 IgA腎病 腎小球疾病系指一組有相似的臨床表現(xiàn)(如血尿、蛋白尿、高血壓等)，但病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變、病程和預(yù)后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。 原發(fā)性及繼發(fā)性腎小球疾病。概述原發(fā)性腎小球疾病的臨床分型急性腎小球腎炎( acute glomerulonephritis)急進(jìn)性腎小球腎炎( rapidly progressive glomerulonephritis)慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis)隱匿性腎小球腎炎(latent

2、glomerulonephritis)腎病綜合征(nephrotic syndrome)IgA腎?。↖gA nephropathy）急性腎小球腎炎病因及發(fā)病機(jī)制：扁桃體炎、猩紅熱、皮膚感染溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”致病抗原抗 體循環(huán)免疫復(fù)合物補(bǔ)體激活中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)單核細(xì)胞浸潤(rùn)腎臟病變毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎臨床表現(xiàn)： 腎小球源性血尿 水腫，80以上有水腫 一過(guò)性輕、中度高血壓 鈉水潴留，可有腎小球?yàn)V過(guò)率下降 起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降、8周內(nèi)漸恢復(fù)正常診斷：鏈球菌感染血尿蛋白尿水腫高血壓一過(guò)性C3降低鑒別診斷：以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病 其他病原體感染后急性腎炎系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎經(jīng)常

3、伴腎病綜合征系膜增生性腎小球腎炎急進(jìn)性腎小球腎炎全身系統(tǒng)性疾病腎臟受累治療：一般治療 休息 低鹽飲食（3g以下）、優(yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白飲食對(duì)癥治療 利尿 降血壓針對(duì)感染灶治療中醫(yī)藥治療其他（急性腎衰竭而有透析指征時(shí)）急進(jìn)性腎小球腎炎病因及發(fā)病機(jī)制： 型又稱抗腎小球基膜型腎小球腎炎，由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜抗原相結(jié)合激活補(bǔ)體而致病。 型又稱免疫復(fù)合物型，體內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫復(fù)合物形成，激活補(bǔ)體而致病。此型患者常有前驅(qū)上呼吸道感染史。 型為非免疫復(fù)合物型，為腎微血管炎(原發(fā)性小血管炎腎損害)，腎臟可為首發(fā)、甚至惟一受累器官或與其他系統(tǒng)損害并存。 病理：本病病理類型為毛細(xì)血管外增生

4、腎炎。腎小囊內(nèi)早期形成細(xì)胞新月體。晚期形成纖維新月體。臨床表現(xiàn)： 我國(guó)急進(jìn)型腎炎以型多見(jiàn)。 可有呼吸道前驅(qū)感染(多見(jiàn)于型)，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。臨床表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎綜合征，進(jìn)行性少尿或無(wú)尿，腎功能于數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性惡化并發(fā)展至尿毒癥。常伴有中度貧血。 型患者常伴腎病綜合征，型患者可有不明原因的發(fā)熱、乏力、關(guān)節(jié)痛和咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)。 型若為微血管炎引起血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)陽(yáng)性。診斷：急性腎炎綜合征腎功能急劇惡化病理證實(shí)為新月體腎小球腎炎除外系統(tǒng)性疾病鑒別診斷：1、引起少尿性急性腎衰竭的非腎小球病(1)急性腎小管壞死常有明確的腎缺血(如休克，嚴(yán)重脫水)或腎毒性藥物或腎小管

5、堵塞(如異型輸血)等誘因，臨床上腎小管損害為主，一般無(wú)急性腎炎綜合征表現(xiàn)。(2)急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎常有明確的用藥史及藥物過(guò)敏反應(yīng)(發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛)，血和尿嗜酸性粒細(xì)胞增加等，必要時(shí)依靠腎活檢確診。 (3)梗阻性腎病為腎后性急性腎功衰竭，患者常突發(fā)或急驟出現(xiàn)無(wú)尿，但無(wú)急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B超、膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實(shí)尿路梗阻的存在。2、引起急進(jìn)性腎炎綜合征的其他腎小球病 (1)繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎肺出血腎炎綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過(guò)敏性紫癜腎炎均可引起新月體腎小球腎炎，這些疼病均有腎外器官或系統(tǒng)受累臨床表現(xiàn)，依據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室特異檢查。 (2)原發(fā)性腎小球病如重癥毛細(xì)血管

6、內(nèi)增生性腎炎及重癥系膜毛細(xì)血管性腎炎，需作腎活檢協(xié)助診斷。治療： 1、強(qiáng)化療法 (1)強(qiáng)化血漿置換療法該療法適用于各型急進(jìn)性腎炎，但主要適用于I型；對(duì)于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進(jìn)性腎炎(型)伴有威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應(yīng)首選。 (2)甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療主要適用于、型，對(duì)于型無(wú)效，注意感染，及水鈉潴留等并發(fā)癥。 2、替代治療 凡急性腎衰竭已達(dá)透析指征者，應(yīng)及時(shí)透析。對(duì)強(qiáng)化治療無(wú)效的晚期病例或腎功能已無(wú)法逆轉(zhuǎn)者，則有賴于長(zhǎng)期維持透析。腎移植應(yīng)在病情靜止半年至一年后進(jìn)行，而型患者須至血中抗基膜抗體陰轉(zhuǎn)。腎病綜合征 腎病綜合征：尿蛋白d；血漿白Pr低于30

7、gL；水腫；血脂升高。其中，尿中大量蛋白和血漿低白蛋白血癥為診斷所必需。 分類：分原發(fā)和繼發(fā)兩類。病理生理： 1、大量蛋白尿 當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)膜的分子屏障及電荷屏障作用受損時(shí)，其對(duì)血漿蛋白的通透性增加，血漿蛋白大量漏出當(dāng)原尿中蛋白含量增多超過(guò)近曲小管回吸收量時(shí)，形成大量蛋白尿。凡增加腎小球內(nèi)壓力及導(dǎo)致高灌注，高濾過(guò)的因素如合并高血壓，輸注血漿和進(jìn)食高蛋白飲食等均可加重蛋白尿。2、血漿蛋白降低(1)大量白蛋白自尿中丟失(2)原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮細(xì)胞中被分解(每日達(dá)10g) (3)肝臟雖代償性增加白蛋白合成，當(dāng)其合成不足以克服丟失和分解。(4)胃腸粘膜水腫導(dǎo)致飲食減退，蛋白質(zhì)攝入不足，吸收不

8、良或丟失等，可加重低血蛋白血癥。3、水腫(1)低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，水分進(jìn)入組織間隙是造成水腫的主要原因。(2)腎內(nèi)鈉水潴留因素。4、高脂血癥，常與低蛋白血癥并存，高膽固醇或高甘油三脂血癥，極低密度和低密脂蛋白濃度升高。由肝臟合成脂蛋白增加，脂蛋白分解及外周利用減少所致。臨床病理類型及表現(xiàn)：1、微小病變型腎病 電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。無(wú)電子致密物。 男性多于女性，好發(fā)于兒童，老年亦有上升趨勢(shì)，典型表現(xiàn)為腎病綜合征少見(jiàn)肉眼血尿，一般無(wú)持續(xù)性高血壓及腎功能減退。90以上病人對(duì)糖皮質(zhì)激素治療敏感，但易復(fù)發(fā)。2、系膜增生性腎小球腎炎 光鏡下可見(jiàn)腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫

9、增生。IgA腎病以IgA沉積為主，伴C3，非IgA型以IgM或IgG沉積為主，伴C3，在腎小球系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆粒樣沉積。 男性多于女性，好發(fā)于青少年，半數(shù)于上呼吸道感染后急性起病，部分隱匿起病。IgA腎病者15出現(xiàn)腎病綜合征，幾乎均有血尿，非IgA型30出現(xiàn)腎病綜合征，70伴血尿。隨腎臟病變加重，腎功能不全及高血壓發(fā)生率增加。3、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎光鏡下系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)重度增生，插入到腎小球基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)血管袢呈現(xiàn)“雙軌征”。(典型特征要牢記)。免疫病理見(jiàn)IgG，C3呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁。男性多于女性，多見(jiàn)于青壯年，多有前驅(qū)感染，發(fā)病較急，可表現(xiàn)為急性腎

10、炎綜合征和腎病綜合征。幾乎所有患者均有血尿。腎功能損害，高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情持續(xù)進(jìn)展，病變進(jìn)展快。激素和細(xì)胞毒藥物，療效差。約半數(shù)病例發(fā)病10年后進(jìn)展至慢性腎衰。4、膜性腎病 早期光鏡下基底膜上皮側(cè)可見(jiàn)排列整齊的嗜復(fù)紅小顆粒(Masson染色)；進(jìn)而形成釘突(嗜銀染色)，基底膜逐漸增厚。若釘突形成，足突可廣泛融合。 男性多于女性，好發(fā)于中老年，起病隱匿，多表現(xiàn)為腎病綜合征，可伴鏡下血尿。發(fā)病510年后出現(xiàn)腎功能損害，極易并發(fā)血栓栓塞。少數(shù)可自發(fā)緩解，早期治療緩解率高，病情進(jìn)展，療效差。5、局灶性節(jié)段性腎小球硬化 光鏡下局灶性，節(jié)段性腎小球硬化，首先侵犯髓旁腎小球近血管極部位。相應(yīng)腎小管萎縮

11、，腎間質(zhì)纖維化。IgM和C3在受累節(jié)段呈團(tuán)塊狀沉積。 好發(fā)于青少年男性，起病隱匿，主要表現(xiàn)為腎病綜合征，約75%患者伴血尿，確診時(shí)常已有高血壓和腎功能減退。多數(shù)有近曲小管功能障礙。激素和細(xì)胞毒藥物療效差，逐漸發(fā)展為腎衰竭。并發(fā)癥： 1、感染 腎病綜合征常見(jiàn)并發(fā)癥，與蛋白營(yíng)養(yǎng)不良、免疫功能紊亂、應(yīng)用激素治療相關(guān)。 2、血栓、栓塞并發(fā)癥 以腎靜脈血栓最為常見(jiàn)。腎病綜合征時(shí)血小板功能亢進(jìn)，血液粘度增加，血液高凝3、急性腎衰竭低白蛋白血癥，低血漿膠體滲透壓引起水分外滲，血容量不足而致腎前性氮質(zhì)血癥。4、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂診斷（三方面）：確診腎病綜合征確認(rèn)病因（原發(fā)還是繼發(fā)）判定有無(wú)并發(fā)癥鑒別診斷：1

12、、過(guò)敏性紫癜腎炎：好發(fā)于青少年，有典型的皮膚皮疹，可伴關(guān)節(jié)痛、腹痛及黑糞；多在皮疹出現(xiàn)后14周左右出現(xiàn)血尿和(或)蛋白尿，典型皮疹有助于鑒別診斷。2、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎：好發(fā)于青、中年女性，常有發(fā)熱，蝶形紅斑及光過(guò)敏，口腔粘膜潰瘍，多發(fā)性漿膜炎等表現(xiàn)，依據(jù)多系統(tǒng)受損的臨床表現(xiàn)和免疫學(xué)檢查可檢出多種自身抗體，血清免疫學(xué)檢查有助鑒別。3、糖尿病腎?。汉冒l(fā)于中老年，腎病綜合征常見(jiàn)于病程10年以上的糖尿病患者。早期可發(fā)生尿微量白蛋白排出增加，以后逐漸發(fā)展成大量蛋白尿、腎病綜合征。糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別診斷。4、腎淀粉樣變性：好發(fā)于中老年，腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分。原發(fā)性淀粉樣

13、變性病因不清，主要累及心、腎、消化道(包括舌)、皮膚和神經(jīng)；繼發(fā)性淀粉樣變性常繼發(fā)于慢性化膿性感染、結(jié)核、惡性腫瘤等疾病，主要累及腎臟、肝和脾等器官。腎受累時(shí)體積增大，常呈腎病綜合征。腎淀粉樣變性常需腎活檢確診。5、骨髓瘤性腎?。汉冒l(fā)于中老年男性病人可有腎痛，可有多發(fā)性骨髓瘤的特征性臨床表現(xiàn)，如血清單株球蛋白增高、蛋白電泳M帶及尿本周蛋白陽(yáng)性，骨髓象顯示漿細(xì)胞異常增生。治療：1、一般治療凡有嚴(yán)重水腫體腔積液、低蛋白血癥者需臥床休息。水腫消失、一般情況好轉(zhuǎn)后，可起床活動(dòng)。給予正常量(kgd)的優(yōu)質(zhì)蛋白飲食。熱量126147kJ(kgd)。(3035kcald)。水腫時(shí)應(yīng)低鹽(3gd)飲食。應(yīng)少進(jìn)

14、富含飽和脂肪酸的飲食，而多吃富含多聚不飽和脂肪酸及富含可溶性纖維的飲食，以減輕高脂血癥。2、對(duì)癥治療 (1)利尿消腫 噻嗪類利尿劑作用于遠(yuǎn)曲小管前段，通過(guò)抑制鈉和氯的重吸收，增加鉀的排泄而利尿，長(zhǎng)期服用應(yīng)防止低鉀、低鈉血癥。 潴鉀利尿劑作用于遠(yuǎn)曲小管后段，排鈉、排氯、但潴鉀，適用于有低鉀血癥的患者。長(zhǎng)期服用需防止高鉀血癥，對(duì)腎功能不全患者應(yīng)慎用。 袢利尿劑作用于髓袢上升支，對(duì)鈉、氯和鉀的重吸收具有強(qiáng)力抑制作用，需謹(jǐn)防低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中毒發(fā)生。 滲透性利尿劑常用不含鈉的低分子右旋糖酐或706代血漿，對(duì)少尿(尿量400mLd)患者應(yīng)慎用。因其易與其他蛋白形成管型，誘發(fā)“滲透性腎病”，導(dǎo)

15、致急性腎衰竭。 提高血漿膠體滲透壓，靜輸血漿或血漿血蛋白，防止血管內(nèi)水分外滲，促進(jìn)組織中水分回吸收。 其他對(duì)腎病綜合征患者利尿治療的原則是不宜過(guò)快過(guò)猛，以免造成血容量不足、加重血液高粘傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥。 (2)減少尿蛋白 持續(xù)性大量蛋白尿本身可致腎小球高濾過(guò)，加重腎臟病變，促進(jìn)腎小球硬化，因此，減少尿蛋白也有必要。 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑及其他降壓藥物、ACE抑制劑血管緊張素受體拮抗劑、長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑或利尿劑等，均可通過(guò)其有效的控制高血壓作用而顯示不同程度地減少尿蛋白。 非類固醇消炎藥：如吲哚美辛及布洛芬等，抑制前列腺素合成，減少腎小球?yàn)V過(guò)率，便尿蛋白排泄減少。

16、3、主要治療抑制免疫與炎癥反應(yīng)(1)糖皮質(zhì)激素 使用原則和方案一般是：起始足量；緩慢減藥；長(zhǎng)期維持。(2)細(xì)胞毒藥物 環(huán)磷酰胺，最常用，有免疫抑制作用，可有骨髓抑制，中毒性肝炎，性腺抑制，脫發(fā)，出血性膀胱炎。 氮芥，療效好，但副作用大。(3)環(huán)孢素微小病變型腎病及輕度系膜增生性腎小球腎炎，激素療效差或反復(fù)發(fā)作者應(yīng)并用細(xì)胞毒藥物。系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、局灶節(jié)段性腎小球硬化和重度系膜增生性腎小球腎炎，對(duì)已發(fā)生腎功能不全者，按慢性腎功能不全處理。腎功能正常者，可參考應(yīng)用下列治療方案：先給足量激素及細(xì)胞毒藥物(或可同時(shí)加用抗凝藥及抗血小板藥)積極治療；療程完成后無(wú)論療效如何均及時(shí)減撤藥，以后保持維

17、持量激素及抗血小板藥長(zhǎng)期服用。膜性腎病可給予激素及細(xì)胞毒藥物聯(lián)合治療。4、中醫(yī)藥治療主張與激素及細(xì)胞毒藥物聯(lián)合應(yīng)用。5、并發(fā)癥防治(1)感染用激素治療時(shí)，不應(yīng)并用抗生素，因?yàn)榭烧T發(fā)霉菌雙重感染。(2)血栓及栓塞并發(fā)癥當(dāng)血漿白蛋白濃度低于20gL時(shí)，提示存在高凝狀態(tài)，即應(yīng)開始預(yù)防性抗凝治療。對(duì)已發(fā)生血栓、栓塞者應(yīng)盡早(6個(gè)小時(shí)內(nèi)效果最佳，但3天內(nèi)仍可望有效)給予尿激酶或鏈激酶全身或局部溶栓，同時(shí)配合抗凝治療，抗凝藥一般應(yīng)持續(xù)應(yīng)用半年以上。(3)急性腎衰竭 可采取以下措施：袢利尿劑；血液透析；原發(fā)病治療；堿化尿液，口服碳酸氫鈉。(4)蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂 應(yīng)調(diào)整蛋白和脂肪飲食結(jié)構(gòu)。輔用降脂藥。隱匿

18、型腎炎隱匿型小球腎炎也稱為無(wú)癥狀性血尿或(和)蛋白尿，而僅表現(xiàn)為蛋白尿或(和)腎小球性血尿的一組腎小球病。病人無(wú)水腫、高血壓、腎功損害。本組疾病由多種病理類型的原發(fā)性腎小球病所致，但病理改變多較輕。以單純性血尿表現(xiàn)者多為IgA腎病。 病人就診應(yīng)做尿蛋白定量d，以白蛋白為主，而無(wú)血尿者，稱為單純性蛋白尿，一般預(yù)后良好，尿蛋白量在d之間者，雖尚無(wú)水腫、高血壓及腎功能損害的臨床表現(xiàn)，但腎活檢常顯示病理改變并不輕，臨床呈慢性腎炎轉(zhuǎn)歸的可能性很大。臨床表現(xiàn)和診斷： 無(wú)特殊療法病人以保養(yǎng)為主。應(yīng)：對(duì)患者應(yīng)定期(至少每36個(gè)月1次)檢查，監(jiān)測(cè)尿沉渣、腎功能和血壓的變化；保護(hù)腎功能、避免腎損傷的因素；對(duì)反復(fù)發(fā)

19、作的慢性扁桃體與血尿、蛋白尿發(fā)作密切相關(guān)者，可待急性期過(guò)后行扁桃體摘除術(shù)；可用中醫(yī)藥辨證施治。治療：慢性腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎簡(jiǎn)稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。臨床以水腫，高血壓、蛋白尿、血尿、腎功能損害為基本表現(xiàn)。病因及發(fā)病機(jī)制： 起始因素多為免疫介導(dǎo)炎癥，導(dǎo)致病程慢性化的機(jī)制除免疫因素外，非免疫非炎癥因素占有重要作用。病理類型有多種，但均可轉(zhuǎn)化為硬化性腎小球腎炎，臨床上進(jìn)入尿毒癥。臨床表現(xiàn)：早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差；水腫可有可無(wú)，一般不嚴(yán)重多

20、無(wú)體腔積液。實(shí)驗(yàn)室檢查多為輕度尿異常，尿蛋白常在13gd，尿沉渣鏡檢紅細(xì)胞可增多為腎小球源性血尿，可見(jiàn)管型。血壓可正?；蜉p度升高。腎功能正?；蜉p度受損，數(shù)年或數(shù)十年后腎功能逐漸惡化，有的患者血壓(特別是舒張壓)持續(xù)性中等以上程度升高，可有眼底出血、滲血，甚至視乳頭水腫。部分患者因感染、勞累呈急性發(fā)作，或用腎毒性藥物后病情急驟惡化。診斷： 凡尿化驗(yàn)異常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，無(wú)論有無(wú)腎功能損害，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎(狼瘡腎炎，過(guò)敏紫瘢腎炎)及遺傳性腎小球腎炎(遺傳性進(jìn)行性腎炎)后，臨床上可診斷為慢性腎炎。鑒別診斷： 1、繼發(fā)性腎小球腎炎 如狼瘡腎炎、過(guò)敏性紫癜腎炎

21、等，依據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)驗(yàn)室檢查，可以鑒別。 2、Alport綜合征 常起病于青少年，患者有眼(球形晶狀體)、耳(神經(jīng)性耳聾)腎異常，并有陽(yáng)性家族史。(多為性連鎖顯性遺傳)。 3、其他原發(fā)性腎小球病 （1）隱匿型腎小球腎炎 主要表現(xiàn)為無(wú)癥狀性血尿和(或)蛋白尿，無(wú)水腫、高血壓和腎功能減退。 （2）感染后急性腎炎 有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。二者的潛伏期不同，血清C3的動(dòng)態(tài)變化有助鑒別；疾病的轉(zhuǎn)歸不同，慢性腎炎無(wú)自愈傾向，呈慢性進(jìn)展。 4、原發(fā)性高血壓腎損害 先有較長(zhǎng)期高血壓，其后再出現(xiàn)腎損害，臨床上遠(yuǎn)端腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿改變輕微僅少量蛋白、RB

22、C管型，常有高血壓的其他靶器官并發(fā)癥。治療： 以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的，而不以消除蛋白及血尿?yàn)槟繕?biāo)。一般不宜給激素和細(xì)胞毒藥物。 積極控制高血壓，防止腎小球硬化病理過(guò)程。 治療原則：（1）力爭(zhēng)把血壓控制在理想水平：蛋白尿1gd的患者，血壓應(yīng)控制在13080mmHg以下；尿蛋白1gd，血壓控制可放寬到14090mmHg以下；（2）選擇能延緩腎功能惡化、具有腎臟保護(hù)作用的降壓藥物。高血壓患者應(yīng)限鹽(3gd)；有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用噻嗪類利尿劑，對(duì)腎素依賴性高血壓則首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑，其次也可選用受體阻滯劑，還常用鈣通道阻滯劑，頑固的高血壓可選用不同類型降壓藥聯(lián)合應(yīng)用。2、限制食物中蛋白及磷入量3、應(yīng)用抗血小板藥大劑量雙嘧達(dá)莫，小劑量阿司匹林。4、避免加重腎臟損害的因素，如感染、勞累、妊娠，應(yīng)用腎毒性藥物等。IgA腎病 IgA腎病指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病。IgA腎病是腎小球源性血尿最常見(jiàn)的病因，是單純性血尿最常見(jiàn)的病理類型。病因及發(fā)病機(jī)制：粘膜免疫與發(fā)病機(jī)制相關(guān)。光鏡下主要為腎小球系膜增生，主要病理為系膜增生腎炎。臨床表現(xiàn)：好發(fā)于青少年男性，起病前多有感染，常見(jiàn)的為上呼吸道感染，其次為消化道、肺部和泌尿道感染。在