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1、關(guān)于代謝性堿中毒課件第1頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒目的要求1.掌握(1)代謝性堿中毒的基本概念和原因、酸或堿中毒的代償機(jī)制(2)代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的主要影響。2熟悉 代謝性堿中毒分類(lèi)。3了解 代謝性堿中毒防治原則。第2頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒基本概念血漿HCO3- 原發(fā)性增高而導(dǎo)致pH呈升高趨勢(shì)的酸堿平衡紊亂。第3頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一123原 因H+丟失過(guò)多低鉀血癥HCO3-過(guò)量負(fù)荷代謝性堿中毒第4頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一原因1:H+丟失過(guò)多 胃酸分泌機(jī)制: 逆濃度差主動(dòng)分泌質(zhì)子泵分泌小管經(jīng)胃丟失 血液中CO2進(jìn)入壁細(xì)胞,在碳酸酐酶作用下形成H

2、2CO3 H+來(lái)自H2O的電離,由質(zhì)子泵轉(zhuǎn)運(yùn)至小管腔內(nèi) Cl-由Cl-氯通道進(jìn)入小管腔內(nèi) HCO3-與血液中的Cl-進(jìn)行交換胃腔 毛細(xì)血管 第5頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒分泌小管 胃腔 毛細(xì)血管 “餐后堿潮”進(jìn)食后,由于胃酸大量分泌,同時(shí)有大量的HCO3-進(jìn)入血液,形成“餐后堿潮”。酸性食糜進(jìn)到十二指腸后在H+(胃酸)的刺激下,十二指腸上皮細(xì)胞和胰腺分泌大量的HCO3-同時(shí)等量的H+返流入血H+和HCO3-中和保持血液pH相對(duì)恒定第6頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒分泌小管 胃腔 毛細(xì)血管 經(jīng)胃丟失:H+丟失Cl- 低氯性堿中毒K+ 低鉀性堿中毒大量胃液丟失 有效循環(huán)

3、血量 繼發(fā)性醛固酮 第7頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一 原因1:H+丟失過(guò)多經(jīng)腎丟失應(yīng)用利尿劑腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多第8頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一 原因1:H+丟失過(guò)多經(jīng)腎丟失應(yīng)用利尿劑速尿、利尿酸抑制髓袢升支粗段對(duì)Na+和Cl-的主動(dòng)重吸收 流經(jīng)遠(yuǎn)端小管的尿量增加、NaCl含量增加遠(yuǎn)端小管通過(guò)H+-ATP酶主動(dòng)泌H+或通過(guò)H+-K+ATP酶泌H+并交換K+第9頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一 原因2:HCO3-過(guò)量負(fù)荷消化性潰瘍患者服用過(guò)量的NaHCO32.糾正代謝性酸中毒時(shí)滴注過(guò)量NaHCO33.大量輸入汗檸檬酸鹽抗凝的庫(kù)存血檸檬酸鹽在體內(nèi)代謝后生成HCO3-4.脫水時(shí)只丟失水和NaCl 以

4、上均使血漿HCO3-升高,發(fā)生代謝性堿中毒。 BUT,腎具有較強(qiáng)的排泄NaHCO3的能力,只有腎功能受損后服用大量堿性藥物時(shí)才會(huì)發(fā)生代謝性堿中毒。第10頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一 原因3:低鉀血癥 第11頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一鹽水反應(yīng)性堿中毒分類(lèi)鹽水抵抗性堿中毒代謝性堿中毒第12頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒第13頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒血液緩沖對(duì)的調(diào)節(jié)(H2CO3、H2PO4-等)細(xì)胞內(nèi)外離子交換H+出K+進(jìn),產(chǎn)生低血鉀癥緩沖調(diào)節(jié)代償調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)代償有限發(fā)揮較晚第14頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一肺通氣量繼發(fā)性減少第15頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一途徑三:泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3 泌H+、泌NH3減少,重吸收HCO3-減少。第16頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響輕者無(wú)特異癥狀或體征,急性或嚴(yán)重時(shí):第17頁(yè),講稿共19張,創(chuàng)作于星期一促進(jìn)血漿中過(guò)多的HCO3-從尿中排出防治

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