泌尿系統(tǒng)疾病分類和診斷治療

1、泌 尿 系 統(tǒng) 疾 病分類和診斷治療學(xué)習(xí)目標1.掌握腎小球腎炎的分型及基本病變，腎盂腎炎的感染途徑。急性腎功能衰竭時，機體發(fā)生水、電解質(zhì)紊亂，代謝產(chǎn)物及毒物在體內(nèi)蓄積以及腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程2.熟悉腎盂腎炎的病因、發(fā)病機制一、腎小球病概論結(jié)構(gòu)與功能腎輸尿管膀胱尿道功能 1.產(chǎn)生、排出尿液： 排出廢物、毒物， 維持電解質(zhì)平衡、酸堿平衡 2.分泌激素： 腎素、促紅細胞生成素、 前列腺素等 調(diào)節(jié)血壓、RBC生成、鈣吸收 結(jié)構(gòu) 解剖生理單位: 腎單位 腎小球腎小管 正 常 腎 小 球腎球囊腎小球Cap.叢足細胞基底膜有孔內(nèi)皮細胞腎小球毛細血管壁二、泌尿系統(tǒng)疾病類型： 泌尿系統(tǒng)疾病常見的類型有炎癥

2、、代謝性疾病、尿路阻塞、腫瘤、中毒性疾病、血管性疾病和先天性畸形。本章講授:第一節(jié) 腎小球腎炎第二節(jié) 腎盂腎炎第三節(jié) 急性腎功能障礙 第 一 節(jié) 腎 小 球 腎 炎腎 小 球 腎 炎部位 腎小球損害為主臨床表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、水腫和高血壓腎小球腎炎：原發(fā)性 & 繼發(fā)性 多為抗原、抗體反應(yīng) (一).引起腎小球腎炎的抗原 1. 內(nèi)源性抗原： 1）腎小球性抗原：基底膜抗原等 2）非腎小球抗原：核Ag、DNA、甲狀腺球蛋白 2. 外源性抗原：感染產(chǎn)物、藥物等(二).腎小球腎炎的發(fā)病機制 抗原抗體復(fù)合物是引起腎小球損害的主要原因 1.原位免疫復(fù)合物性腎炎:相應(yīng)抗體與腎小球固有的或植入的抗原成分在腎小球原

3、位直接發(fā)生反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物 1）抗腎小球基膜抗體引起的腎炎 2）Heymann腎炎 3）抗體與植入性抗原的反應(yīng) 內(nèi)源性非腎性抗原或外源性抗原刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，兩者在血液中結(jié)合形成免疫復(fù)合物，隨血流沉積在腎小球內(nèi) 外源性：感染產(chǎn)物，異種蛋白， 可為 藥物 內(nèi)源性：腫瘤抗原，甲狀腺球 蛋白 免疫復(fù)合物沉積的部位：與復(fù)合物的理化性質(zhì)有關(guān)。 陽離子物質(zhì)：沉積在上皮下 陰離子物質(zhì)：沉積在內(nèi)皮下 中性物質(zhì)：沉積在系膜區(qū)二、常見的病理分類(一)急性彌漫性增生性腎小球腎炎 病變特點：彌漫性毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生，臨床上稱為急性腎小球腎炎 部位 彌漫性,兩側(cè)腎全部腎小球 受累病因 A組乙型溶血性

4、鏈球菌感 染，是鏈球菌感染引起的變態(tài)反應(yīng)性疾病，又稱為鏈球菌感染后腎炎年齡 兒童,5-14歲，發(fā)病急 成人也可，重于兒童主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥1、病理變化肉眼觀：雙側(cè)腎表面充血，顏色較紅，體積增大，被膜緊張，稱為大紅腎。有的腎臟表面可見散在的粟粒大小的出血點，稱為蚤咬腎。鏡下觀： 病變?yōu)閺浡?，雙側(cè)腎的腎小球廣泛受累。腎小球體積增大，細胞數(shù)量增多 主要為內(nèi)皮細胞和系膜細胞的腫脹增生，并有中性粒細胞、單核細胞浸潤，有時伴有臟層上皮細胞的增生。毛細血管腔狹窄甚至閉塞。大 紅 腎蚤 咬 腎 2、臨床病理聯(lián)系 急性腎炎綜合征： 起病急，突發(fā)血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、水腫、高血壓。（1）尿的變化：

5、血尿、蛋白尿、管型尿： 少尿甚至無尿：（2）水腫：病人常有輕度或中度水腫，往往首先出現(xiàn)于組織疏松的部位如眼瞼。（3）高血壓：病人常有輕度或中度高血壓。主要原因可能與水鈉潴留引起的血容量增加有關(guān)，血漿腎素水平一般不升高。 結(jié)局 1 與年齡有關(guān)。兒童95%數(shù)周數(shù)月 恢復(fù) 2 隱匿性腎炎 3 慢性硬化性腎小球腎炎 4 新月體性腎炎 腎衰 5 50%) 病變 呈彌漫性 光鏡：毛細血管管壁壞死 纖維蛋白原大量濾出 壁層上皮細胞增生 新月體形成 新月體性腎小球腎炎 新月體早期： 壁層上皮C + 單核C 細胞性新月體 纖維C 纖維 細胞性新月體晚期：纖維組織替代 纖維性新月體新月體壓迫毛細血管叢，與球囊粘連

6、 腎球囊囊腔變窄和毛細血管纖維化細胞性新月體 纖維性新月體電鏡：基底膜不規(guī)則增厚，部分變薄 基底膜有裂孔或缺損,電子致密 物沉積免疫熒光：不定，可為線性熒光、顆 粒狀熒光或無熒光陽性沉積物大體：腎體積增大，蒼白，皮質(zhì)內(nèi)散 在點狀出血新月體性腎小球腎炎 臨床病理聯(lián)系 快速進行性腎炎綜合征： 突然出現(xiàn)血尿、蛋白尿 、少尿 、無尿；貧血 ；腎衰結(jié)局1.本病的預(yù)后極差，多數(shù)病人往往在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。 2.預(yù)后與出現(xiàn)新月體的腎小球的數(shù)量有關(guān)。 腎內(nèi)8090以上的腎小球內(nèi)有新月體形成則病變不能恢復(fù)。 5080有新月體形成，可維持較長時間，但往往發(fā)展為慢性腎炎。（三）膜性腎小球腎炎（膜性腎病 ) 特

7、點 毛細血管基底膜彌漫性增厚年齡 青年、中年多見；兒童少見病變 呈彌漫性光鏡：毛細血管壁增厚、通透性升高肉眼觀：雙腎腫大，色蒼白 大白腎臨床 腎病綜合征 （40%成人） 三高一低:大量蛋白尿、低蛋白血癥、 高度水腫、高脂血癥。結(jié)局：病變輕者，病情可部分或全部緩解，多數(shù)則反復(fù)發(fā)作。發(fā)展為晚期，腎纖維化、硬化，可導(dǎo)致腎衰和尿毒癥。（四）輕微病變性腎小球腎炎光鏡下腎小球病變輕微或無明顯變化，臨床上表現(xiàn)為腎病綜合癥。常見于小兒，是引起小兒腎病綜合征最常見的原因。1.病理變化：肉眼觀：腎體積增大，顏色蒼白鏡下：腎小球毛細血管通透性增加，大量脂蛋白濾出，而在腎小管被重吸收所致。早期癥狀是水腫，主要為小分子

8、的白蛋白3.結(jié)局：90%以上兒童可恢復(fù)正常(五)慢性硬化性腎小球腎炎 是各種類型的腎炎發(fā)展到晚期的共同病理類型。相當于臨床上慢性腎小球腎炎晚期，所以有慢性終末性腎小球腎炎之稱。病變呈進行性發(fā)展，以大量腎小球纖維化及玻璃樣變?yōu)樘攸c。多見于成人，預(yù)后較差，晚期常發(fā)展為慢性腎功能衰竭。病變(一)光鏡：1.大量腎小球纖維化及玻璃樣變，其 所屬腎小管萎縮、纖維化、消失3.間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細胞浸潤(二)肉眼：1.雙側(cè)腎臟對稱性縮小，重量減輕，色蒼白，質(zhì)硬。2.表面呈彌漫性細顆粒狀。3.切面皮質(zhì)變薄，皮髓分界不清。4.顆粒性固縮腎。 大體： 顆粒性固縮腎慢性硬化性腎小球腎炎（大體）臨床病理聯(lián)系慢性腎炎

9、綜合征1.尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿 晚期：少尿 、無尿4.氮質(zhì)血癥 腎衰結(jié)局 經(jīng)積極治療可控制發(fā)展，但常反復(fù)發(fā)作。最常見的死因是尿毒癥，其次為左心衰竭和腦出血。第 二 節(jié)腎 盂 腎 炎 (pyelonephritis) 腎 盂 腎 炎 部位 腎盂、腎間質(zhì)、腎小管 性質(zhì) 化膿性炎癥 年齡 任何年齡，女：男=10：1 急性腎盂腎炎 分類 慢性腎盂腎炎一、急性腎盂腎炎（一）病因和發(fā)病機制 革蘭氏陰性菌，尤其是大腸桿菌占60%-80%，其次變形桿菌、腸球菌、和葡萄糖球菌 急性腎盂腎炎：單一細菌感染 慢性腎盂腎炎：混合感染腎盂腎炎的感染途徑：1.血源性感染(上行性感染)：以金黃色葡萄球菌為主，雙側(cè)

10、受累，病變從腎皮質(zhì)開始。2.尿路（上行性）感染：最常見，大腸桿菌，單側(cè)受累多，病變從腎盂開始。本病常見的誘因有：1尿路完全或不完全的阻塞 是誘發(fā)腎盂腎炎的主要因素。引起阻塞原因很多，如泌尿道結(jié)石、尿道炎或尿道損傷后的瘢痕收縮、前列腺肥大等。阻塞引起尿液潴留，細菌生長繁殖而引起腎盂腎炎。2醫(yī)源性因素，導(dǎo)尿術(shù)、膀胱鏡檢查3慢性消耗性疾病，如糖尿病 上 行 性 感 染腎輸尿管膀胱尿道 病理變化 光鏡：上行感染首先累及腎盂，局部粘膜充血、水腫，大量中性粒細胞潤。早期腎間質(zhì)化膿性改變，而后累及腎小管，嚴重時累及腎小球單側(cè)也可雙側(cè) 血源性感染時，常累及腎皮質(zhì)中腎小球、腎小管及其周圍的腎間質(zhì)，繼而擴散到鄰近

11、組織，并蔓延到腎盂，多則為雙側(cè)。 急 性 腎 盂 腎 炎腎小管內(nèi)充滿膿細胞大體:腎體積增大，表面散在大小不等黃白色膿腫;腎盂粘膜充血、水腫,有膿性滲出物；髓質(zhì)可見灰黃色放射狀條紋向皮質(zhì)延伸。急性腎盂腎炎：腎表面及切面多發(fā)散 在的小化膿灶（大體）臨床病理聯(lián)系 1.發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細胞增多 2.腰痛、腎區(qū)叩擊痛、膀胱 刺激征 3.尿：血尿、膿尿、菌尿、 管型尿 4.尿頻、尿急、尿痛等尿路和膀胱刺激征結(jié)局及并發(fā)癥 2.治療不當 慢性 3.合并癥：1）腎乳頭壞死 2）腎盂積膿 3）腎周圍膿腫腎 盂 積 膿 可由急性腎盂腎炎演變而來。 原因： (1)細菌在腎組織內(nèi)持續(xù)存在。 (2)抗生素對細菌L型(原生質(zhì)

12、體)無效。 (3)尿路長期阻塞或嚴重的膀胱輸尿管返流。光鏡： 1.腎盂粘膜、腎間質(zhì)纖維組織增生伴 慢性炎細胞浸潤 2.部分腎小管萎縮、消失。 3.部分腎小球纖維化、玻璃樣變,腎小 球囊壁外側(cè)纖維組織同心圓狀增生 慢 性 腎 盂 腎 炎肉眼：病變累及一側(cè)或雙側(cè)。腎臟體積縮小、質(zhì)硬。表面見不規(guī)則凹陷性斑痕。切面腎包膜增厚、粘連，皮、髓分界不清，腎乳頭萎縮，腎盂腎盞變形。 大體：瘢痕凹陷性固縮腎瘢痕凹陷慢性腎盂腎炎（表面）臨床 多尿、夜尿，高血壓，晚期 致氮質(zhì)血癥、尿毒癥結(jié)局 1.治療合理：不完全痊愈 2.病變廣泛 高血壓、腎功能衰竭第三節(jié) 急性腎功能衰竭概 述腎臟的功能:腎臟是生命重要的器官，具有

13、多種功能。排泄功能：排出體內(nèi)代謝廢物和有毒物質(zhì)。調(diào)節(jié)功能：調(diào)節(jié)和維持體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，從而保持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。內(nèi)分泌功能：分泌如腎素、前列腺素、促紅細胞生成素、l，25-雙羥維生素D3、醛固酮等。同時，也能滅活某些激素，以調(diào)節(jié)機體的代謝。 腎功能衰竭（renal failure）: 各種原因引起的腎泌尿功能障礙，使代謝廢物及毒性物質(zhì)不能充分排出體外，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。 根據(jù)病程長短和發(fā)病緩急可分為急性、慢性腎功能衰竭和尿毒癥。一、急性腎衰竭病因和發(fā)病機制急性腎功能衰竭（acute renal failure，ARF）: 是指各種原因引起腎

14、泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的病理過程。臨床主要表現(xiàn)：少尿（成人每日尿量少于400ml）或無尿（成人每日尿量少于100ml）、水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥等。（一）、急性腎衰竭的原因及分類 此型腎功能衰竭約占ARF的7080。凡是能引起腎血液灌流量急劇減少的任何因素均能導(dǎo)致。如大失血、嚴重創(chuàng)傷、嚴重感染、重度脫水、急性心力衰竭等，引起機體有效循環(huán)血量減少，導(dǎo)致腎血流量急劇減少、腎小球濾過率下降，從而發(fā)生急性泌尿功能障礙。腎前性ARF無腎實質(zhì)的損害，如能及時恢復(fù)腎血流量，腎功能可以恢復(fù)正常。但如缺血時間持續(xù)過長或缺血嚴重，也可引起腎小球及腎小管的器質(zhì)性病變。因此，這是一種

15、功能性急性腎功能衰竭。 因腎器質(zhì)性病變所引起的ARF，又稱器質(zhì)性ARF。常見于： 急性腎小管壞死：腎缺血：各種原因引起的休克，患者未得到有效的治療，嚴重和持續(xù)性的血壓下降和腎小動脈的強烈收縮，使腎血液灌流量顯著減少，導(dǎo)致急性腎小管壞死。腎中毒引起。常見的腎毒性物質(zhì)有：重金屬（汞、砷、鉛等）、藥物（卡那霉素、新霉素、磺胺等）、生物性毒素（蛇毒、蕈毒等）、含碘的X線造影劑、有機毒物（甲醛、有機磷等）。 腎本身疾病：急性腎小球腎炎、雙側(cè)腎動脈栓塞等由尿路梗阻所引起排尿障礙所致。常見于雙側(cè)輸尿管結(jié)石、前列腺增生、前列腺癌等。腎后性ARF早期并無腎實質(zhì)的損害，如梗阻時間過久，則可導(dǎo)致腎器質(zhì)性損害。（二）

16、、急性腎衰竭發(fā)病機制 （1）腎血流灌注量減少的因素主要有： 腎血管收縮，休克或腎中毒時，因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增加，導(dǎo)致腎皮質(zhì)缺血明顯。可引起腎入球小動脈收縮，使腎小球濾過壓和腎小球濾過率下降腎灌注壓下降，當動脈血壓低于50-70mmhg時，腎小球濾過率下降 腎缺血-再灌注損傷 腎缺血-再灌注時，分子氧進入組織內(nèi)，反而產(chǎn)生了大量氧自由基，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞受損、腫脹，管腔狹窄，甚至阻塞。進一步加重了腎缺血。 腎血管內(nèi)凝血，見于休克患者有DIC發(fā)生時。（2）腎小球病變：急性腎小球腎炎時，由于大量腎小球受損，濾過面積減少，腎小球濾過率下降。（1）原尿回漏：持續(xù)性腎缺血和腎中毒，可出

17、現(xiàn)腎小管上皮壞死，腎小管官腔內(nèi)原尿向腎間質(zhì)回漏，一方面可是尿量減少，另一方面致使腎間質(zhì)水腫，進而壓迫腎小管和阻礙原尿通過，使腎小球囊內(nèi)壓力升高，腎小球濾過率進一步降低，使少尿現(xiàn)象更加明顯。 （2）腎小管阻塞：異型輸血、嚴重擠壓傷、磺胺結(jié)晶等可引起腎小管阻塞，管內(nèi)壓力升高而使腎小球有效濾過壓降低造成少尿，并且腎小管阻塞也妨礙了尿液的排出。 二、機體功能及代謝的變化急性腎功能衰竭的臨床上可分為:少尿型和非少尿型。（一）少尿型急性腎功能衰竭此型最常見，約占AFR 的80。按其發(fā)展過程，可分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期三個階段。 1少 尿 期此期是病程中最危險的階段，尿量顯著減少甚至無尿，并伴有水、電解質(zhì)

18、和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物蓄積，是病程中最危險的階段。此期持續(xù)時間越長預(yù)后就越差。 （l）尿的變化：少尿或無尿，尿比重降低、尿鈉增多血尿、蛋白尿各種管型尿，是本期的主要表現(xiàn)。 （2）水中毒：因腎排尿明顯減少，攝入過多等原因，引起體內(nèi)鈉、水潴留；水潴留可導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，使細胞外液呈高滲狀態(tài)，可引起細胞水腫。嚴重者可引起肺水腫、腦水腫或心力衰竭，因此急性腎功能衰竭患者，應(yīng)嚴密觀察和記錄出入水量，嚴格控制補液速度和補液量 （3）高鉀血癥：是ARF最危險的病變之一。引起高鉀血癥的主要原因；組織損傷、缺氧及酸中毒等可使細胞內(nèi)鉀外逸；因少尿使腎排鉀減少輸入庫存血也可使血清鉀升高。高鉀血癥可誘發(fā)心室纖維顫動，甚至導(dǎo)致心臟停搏， （4）代謝性酸中毒：由于GFR降低，腎臟排酸保堿功能障礙所致，酸中毒可引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，并可加重高鉀血癥。 （5）氮質(zhì)血癥及尿毒癥：尿量迅速減少時，腎不能充分排出體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物，故血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮物質(zhì)（NPN）在血液中的含量升高，稱為氮質(zhì)血癥（azotemia）。感染、中毒等都會使血中非蛋白氮物質(zhì)進一步加重可進入尿毒癥階段。 2多 尿 期少尿期后，尿量逐漸增至每日400ml1000ml，這是病情好轉(zhuǎn)的表現(xiàn)。以后尿量可增至每日3000ml以上。產(chǎn)生多尿的原因有：腎小管阻塞解除和腎間質(zhì)水腫消退使尿路通暢。 腎血流和腎小球