病理生理學(xué)ppt課件-第十一章--呼吸衰竭

1、病理生理學(xué)第十一章 呼吸衰竭學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征的概念；呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。熟悉：呼吸衰竭時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn)、肺動(dòng)脈高壓和肺性腦病的發(fā)生機(jī)制；急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制。了解：呼吸衰竭的病因、分類(lèi)和防治原則。呼吸衰竭(respiratory failure)是指各種原因引起外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致靜息狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)低于正常，伴有或不伴有二氧化碳分壓(PaC02)增高的全身性病理過(guò)程。一般以Pa02低于60mmHg（8kPa），PaC02高于50mmHg（6.67kPa）作為判斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)?；颊咧饕R床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。慢性呼吸衰竭患者在第一次發(fā)作

2、后，由于心、肺儲(chǔ)備功能下降，往往反復(fù)發(fā)作，每況愈下，預(yù)后不良。第一節(jié) 呼吸衰竭的病因和分類(lèi)一、病因肺臟的外呼吸功能包括肺的通氣和換氣兩個(gè)過(guò)程。凡能影響這兩個(gè)過(guò)程的病因都可導(dǎo)致呼吸衰竭。歸納起來(lái)主要包括：呼吸中樞受損、周?chē)窠?jīng)受損、呼吸肌受損、胸廓病變、胸膜腔疾患、呼吸道疾患、肺部疾患、肺循環(huán)障礙等病因。第一節(jié) 呼吸衰竭的病因和分類(lèi)二、分類(lèi)1根據(jù)是否伴有PaCO2升高分為低氧血癥型（I型）和低氧血癥伴高碳酸血癥型（型）呼吸衰竭第一節(jié) 呼吸衰竭的病因和分類(lèi)2根據(jù)主要發(fā)病機(jī)制可分為通氣性和換氣性呼吸衰竭通氣性呼吸衰竭因肺舒縮受限或氣道阻力增加引起；換氣性呼吸衰竭多因肺內(nèi)分流、通氣與血流比例失調(diào)和氣體

3、彌散障礙引起。第一節(jié) 呼吸衰竭的病因和分類(lèi)3根據(jù)病情發(fā)生、發(fā)展的速度分為急性和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭可在數(shù)分鐘到數(shù)天內(nèi)發(fā)生，見(jiàn)于呼吸中樞出血、呼吸道異物、哮喘等，機(jī)體往往來(lái)不及代償，很快出現(xiàn)缺氧、酸中毒。慢性呼吸衰竭的發(fā)展常歷時(shí)數(shù)月到數(shù)年，多見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾患，機(jī)體充分代償，但在某些誘因作用下可急性發(fā)作，例如，感染、發(fā)熱、麻醉、輸液、刨傷、安眠藥、鎮(zhèn)靜藥的使用等。第一節(jié) 呼吸衰竭的病因和分類(lèi)4根據(jù)原發(fā)病部位不同可分為中樞性和外周性呼吸衰竭第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制一、肺通氣功能障礙肺的通氣功能是指通過(guò)呼吸運(yùn)動(dòng)使肺泡氣與外界氣體交換的過(guò)程。正常人靜息狀態(tài)下通氣量為4-6L/min，通氣功能

4、障礙時(shí)肺泡通氣嚴(yán)重不足可導(dǎo)致呼吸衰竭。肺通氣功能障礙可分為限制性和阻塞性通氣不足兩種類(lèi)型。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制（一）限制性通氣不足限制性通氣不足是指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。通常吸氣運(yùn)動(dòng)是吸氣肌收縮的主動(dòng)過(guò)程，呼氣則是肺泡彈性回縮及肋骨與胸骨借重力作用復(fù)位的被動(dòng)過(guò)程。主動(dòng)過(guò)程更易發(fā)生功能障礙。正常情況下肺泡擴(kuò)張和回縮依賴(lài)于呼吸中樞興奮性、神經(jīng)的傳導(dǎo)、吸氣肌的收縮、胸廓的完整性以及胸廓和肺順應(yīng)性的正常，任何環(huán)節(jié)受損均可導(dǎo)致限制性通氣不足。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1呼吸中樞受損或受抑制 腦外傷、顱內(nèi)感染、腦腫瘤、腦血管意外等均可損傷呼吸中樞，嚴(yán)重的缺氧、酸中毒或鎮(zhèn)靜藥、安眠藥

5、或麻醉藥過(guò)量等可抑制呼吸中樞。2呼吸肌運(yùn)動(dòng)障礙 重癥肌無(wú)力、脊髓灰質(zhì)炎、嚴(yán)重低鉀血癥和有機(jī)磷中毒、高位脊髓損傷等均可使呼吸肌運(yùn)動(dòng)降低，呼吸肌疲勞，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限而引起通氣不足。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制3胸廓和肺順應(yīng)性降低 (1)胸廓的順應(yīng)性降低 嚴(yán)重的胸廓畸形、多發(fā)性肋骨骨折、胸膜纖維化、氣胸、胸腔積液等可限制胸廓運(yùn)動(dòng)或使胸內(nèi)負(fù)壓消失，肺泡擴(kuò)張受限。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制3胸廓和肺順應(yīng)性降低 (2)肺的順應(yīng)性降低常見(jiàn)于以下三種情況：肺總?cè)萘繙p少 如肺不張、肺葉切除時(shí)，肺順應(yīng)性明顯降低。肺組織彈性阻力增加 肺炎、肺纖維化、肺水腫、肺淤血等均可使肺彈性阻力增加，順應(yīng)性下降。肺

6、泡表面活性物質(zhì)減少 肺泡表面活性物質(zhì)由型肺泡上皮細(xì)胞合成，其功能是降低肺泡表面張力、減小肺泡彈性回縮力，防止肺泡萎縮。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制呼吸中樞抑制和呼吸肌麻痹引起的通氣不足幾乎都是全肺性的單純的通氣不足。肺部病變引起的則常常是局部的、不均勻的，還可伴有通氣血流比例失調(diào)和氣體彌散障礙而發(fā)生換氣功能障礙。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制（二）阻塞性通氣不足是指氣道阻力升高所致的肺泡通氣不足。影響氣道阻力的因素包括氣道長(zhǎng)度、內(nèi)徑、氣體流速和形式，其中以氣道狹窄或阻塞引起的氣道內(nèi)徑縮小對(duì)氣道阻力的影響最大。由于中央氣道與外周小氣道的結(jié)構(gòu)不同，當(dāng)發(fā)生狹窄或阻塞時(shí)，其表現(xiàn)特點(diǎn)不同。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)

7、病機(jī)制1中央性大氣道阻塞 指氣管分叉以上的氣道阻塞。多見(jiàn)于氣管異物、急性喉頭水腫、聲帶麻痹、腫瘤和白喉假膜堵塞。阻塞若位于胸外段，吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，氣道受壓，使原有的狹窄加重，呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓大于大氣壓，氣道狹窄減輕，故患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1中央性大氣道阻塞 若阻塞位于胸內(nèi)段，吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，阻塞的氣道有所擴(kuò)張，使阻塞減輕；用力呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難（如圖11-1）。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制2小氣道阻塞 指管徑小于2mm的小氣道阻塞。由于小氣道無(wú)軟骨支撐，吸氣時(shí)受周?chē)鷱椥越M織牽

8、拉，使管徑變大，管道伸長(zhǎng)；呼氣時(shí)管道縮短變窄。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制2小氣道阻塞 慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等疾患時(shí)，小氣道常因炎癥、痙攣、分泌物堵塞以及肺泡壁彈性纖維破壞而使小氣道的阻力大大增加，尤其在呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓升高大于氣道內(nèi)壓，使小氣道受壓變窄甚至閉合，患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周小氣道阻塞時(shí)，不僅有肺泡通氣不足，還有換氣功能障礙。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制圖11-1 不同部位氣道阻塞時(shí)吸氣與呼氣氣道阻力變化第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制二 肺換氣功能障礙肺的換氣功能是指肺泡和血液之間的氣體交換過(guò)程。肺換氣功能障礙包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)和解剖分流增加

9、。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制（一）彌散障礙 彌散障礙是指肺泡膜面積減少或異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度取決于膜兩側(cè)的氣體分壓差、氣體的分子量和溶解度，還取決于肺泡膜的面積與厚度以及血液與肺泡接觸的時(shí)間。導(dǎo)致彌散障礙的原因包括：1呼吸膜面積減少 2呼吸膜厚度增加3肺泡毛細(xì)血管血流過(guò)快 第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào) 正常成人在靜息狀態(tài)，肺泡通氣量(VA)平均為4L/min，肺血流量(Q)平均為5 L/min，兩者的比值（VA/Q）為0.8。直立時(shí)由于重力作用，肺泡通氣量與血流量自上而下遞增，尤其血流量上下差別更大，因此，肺泡通氣，血流比值在肺尖部肺

10、泡可高達(dá)3.0，而肺底部?jī)H有0.6。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào) 許多肺部病變時(shí)常由于通氣分布不均或血流分布不均造成肺泡通氣，血流比例失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙。VA/Q比例失調(diào)可能是VA/Q下降，也可能是VA/Q升高（如圖11-2）。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制1VA/Q下降 因部分肺泡通氣明顯減少而血流無(wú)相應(yīng)減少所致，見(jiàn)于慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化和肺水腫等。病變重的部位通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q下降，以致經(jīng)過(guò)此部分肺泡的靜脈血液得不到充分氧合便直接摻入動(dòng)脈血內(nèi)，導(dǎo)致Pa02降低，這種情況類(lèi)似動(dòng)-靜脈短路，稱(chēng)功能性分流。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)

11、制2VA/Q升高 因部分肺泡血流不足所致，主要見(jiàn)于肺血管栓塞，肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張使部分肺血管收縮、受壓、扭曲，肺毛細(xì)血管床廣泛破壞或肺動(dòng)脈壓下降等疾病。病變部位肺泡血流少而通氣無(wú)相應(yīng)減少，肺泡氣不能充分被利用，故稱(chēng)死腔樣通氣。因病變區(qū)域血流量減少，健肺血流增加而通氣相對(duì)不足，發(fā)生功能性分流增加而出現(xiàn)低氧血癥。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制VA/Q比例失調(diào)引起Pa02降低， PaC02的變化取決于Pa02降低時(shí)反射性地引起肺代償通氣的程度。如果代償通氣過(guò)強(qiáng)，C02排出過(guò)多，PaC02可低于正常；如果肺組織病變廣泛、代償不足，則會(huì)因氣體交換嚴(yán)重障礙而導(dǎo)致PaC02升高。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制圖11

12、-2 肺泡V/Q比值失調(diào)第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制（三）解剖分流增加 生理情況下，肺內(nèi)存在解剖分流，即來(lái)自支氣管靜脈、縱膈靜脈的血液未經(jīng)肺泡毛細(xì)血管直接流入肺靜脈，但僅占心排出量的2%3%，不致引起Pa02變化。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制（三）解剖分流增加 嚴(yán)重的支氣管擴(kuò)張癥、支氣管炎時(shí)支氣管循環(huán)血管擴(kuò)張，肺小血管收縮或栓塞使肺動(dòng)脈壓增高導(dǎo)致肺動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，慢性阻塞性肺疾患時(shí)支氣管周?chē)仔匀庋拷M織內(nèi)肺靜脈與支氣管靜脈間形成許多吻合支等，可導(dǎo)致低氧血癥。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制（三）解剖分流增加 因肺臟嚴(yán)重病變（如肺不張、肺實(shí)變等），使受累肺泡完全無(wú)通氣，但仍有血流，由此造成的通氣血流比例

13、失調(diào)，類(lèi)似于解剖分流，有人把它與解剖分流統(tǒng)稱(chēng)為真性分流。真性分流時(shí)吸純氧并不能顯著提高Pa02，而功能性分流時(shí)，吸入純氧時(shí)可使低氧血癥得到顯著改善。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制（三）解剖分流增加在病人呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制中，單純的通氣不足、彌散障礙、通氣血流比例失調(diào)的情況較少，往往是幾個(gè)因素同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用，多種機(jī)制參與的綜合結(jié)果。例如，急性呼吸窘迫綜合征時(shí)，既有肺不張引起的功能性分流，又有微血栓和肺血管收縮引起的VA/Q比例失調(diào)，還有肺水腫引起的氣體彌散功能障礙，以及氣道阻塞引起的通氣不足。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制（三）解剖分流增加急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）與呼吸衰竭 ARDS是由急

14、性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。急性肺損傷是指多種原因引起的急性肺組織細(xì)胞的彌漫性損傷。第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制（三）解剖分流增加引起急性肺損傷的原因：直接引起肺損傷的因素，包括吸入毒氣、煙塵、胃內(nèi)容物，肺挫傷、放射性損傷，肺部感染等肺外因素，如全身性病理過(guò)程（休克、大面積燒傷、敗血癥等）某些治療措施（如體外循環(huán)或血液透析等）所致第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管膜損傷是ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素。ARDS導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制為：肺泡毛細(xì)血管膜損傷、通透性增高，導(dǎo)致肺水腫，引起彌散功能障礙水腫液阻塞、支氣管痙攣，導(dǎo)致肺內(nèi)分流肺泡表面活性物質(zhì)生成減少、消耗增加，肺順

15、應(yīng)性下降引起肺不張，造成彌散面積減少和真性分流肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣增加第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制ARDS導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制為：上述病理生理改變最終造成彌散障礙和通氣/血流比例失調(diào)目前認(rèn)為這是 ARDS 發(fā)生呼吸衰竭的主要機(jī)制，因此這類(lèi)病人通常發(fā)生I型呼吸衰竭。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂（一）酸堿平衡紊亂1呼吸性酸中毒 發(fā)生于型呼吸衰竭，因大量CO2潴留，可造成原發(fā)性血漿碳酸過(guò)多2代謝性酸中毒 缺氧嚴(yán)重，無(wú)氧代謝加強(qiáng)，酸性代謝產(chǎn)物增多，引起代謝性酸中毒若患者合并腎功能不全，則可因腎小管排酸保堿功能降低而加重代謝性酸中毒第

16、三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂（一）酸堿平衡紊亂3呼吸性堿中毒 I型呼吸衰竭的病人如有過(guò)度通氣，可因原發(fā)性碳酸過(guò)低而發(fā)生呼吸性堿中毒。4代謝性堿中毒 多為醫(yī)源性，如型呼吸衰竭治療過(guò)程中使用人工呼吸機(jī)，過(guò)快排出大量二氧化碳，而原來(lái)代償性增加的碳酸氫根又不能迅速排出，而發(fā)生代謝性堿中毒。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化（二）電解質(zhì)代謝紊亂 呼吸衰竭時(shí)，電解質(zhì)代謝紊亂主要表現(xiàn)為血鉀升高和血氯下降。血鉀升高的主要原因是酸中毒合并腎功能障礙。血氯下降的原因是酸中毒時(shí)，腎排酸同時(shí)排氯離子增加，以及CO2潴留時(shí)，血漿中氯離子移入紅細(xì)胞。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化二、呼吸系統(tǒng)

17、變化呼吸衰竭時(shí)呼吸系統(tǒng)的功能變化，主要受原發(fā)疾病和呼吸衰竭所致的血?dú)庾兓瘍蓚€(gè)方面的影響。例如：呼吸中樞受損傷時(shí)，可出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、嘆氣樣呼吸等病理性呼吸。呼吸衰竭時(shí)低氧血癥和高碳酸血癥可進(jìn)一步影響呼吸功能。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化二、呼吸系統(tǒng)變化Pa02低于60mmHg時(shí)，低氧血癥使頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器興奮，呼吸運(yùn)動(dòng)反射性增強(qiáng)，當(dāng)Pa02為30mmHg時(shí)最明顯，肺通氣最大。但是缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用則為抑制，當(dāng)Pa02低于30 mmHg時(shí)，抑制作用大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化二、呼吸系統(tǒng)變化PaC02升高主要使中樞化學(xué)感受器興奮，引

18、起呼吸加深加快。但當(dāng)PaC02超過(guò)80mmHg時(shí)，則會(huì)抑制呼吸中樞。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化二、呼吸系統(tǒng)變化慢性型呼吸衰竭病人由于長(zhǎng)期的高碳酸血癥，中樞化學(xué)感受器對(duì)PaC02升高的敏感性降低，呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠低Pa02對(duì)化學(xué)感受器的刺激。此時(shí)，若吸入過(guò)高濃度的氧會(huì)使呼吸抑制，病情更加嚴(yán)重。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化二、呼吸系統(tǒng)變化呼吸衰竭對(duì)呼吸系統(tǒng)的另一個(gè)影響表現(xiàn)為呼吸肌疲勞。慢性呼吸衰竭病人如長(zhǎng)時(shí)間呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，使呼吸肌耗氧量增加，加上血氧供應(yīng)不足，可能導(dǎo)致呼吸肌疲勞，使呼吸肌收縮力減弱，呼吸變淺而快，肺泡通氣量減少，從而加重呼吸衰竭。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化三、循環(huán)系

19、統(tǒng)變化一定程度的Pa02降低和PaC02升高可使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、外周血管收縮，加上呼吸運(yùn)動(dòng)增加使靜脈回流增加，導(dǎo)致心排出量增加。嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留卻可直接抑制心血管中樞，抑制心臟活動(dòng)，引起心肌收縮力下降、心排出量減少、心律失常等嚴(yán)重后果。二氧化碳潴留使擴(kuò)張血管，導(dǎo)致血壓下降。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化三、循環(huán)系統(tǒng)變化慢性阻塞性肺疾患常伴有肺動(dòng)脈高壓并累及心臟，引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。肺源性心臟病發(fā)生主要發(fā)病機(jī)制為：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致的酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓力增高，增加右心后負(fù)荷。肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大、增生、彈性

20、蛋白和膠原蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化、管腔變窄，從而形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化三、循環(huán)系統(tǒng)變化肺源性心臟病發(fā)生主要發(fā)病機(jī)制為：肺部病變使肺毛細(xì)血管床大量破壞，促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓的形成。長(zhǎng)期缺氧引起代償型紅細(xì)胞增多，血液粘度增加，加重右心負(fù)荷。缺氧和酸中毒可降低心肌的收縮和舒張功能。呼吸困難時(shí)，用力吸氣或呼氣可使胸內(nèi)壓異常波動(dòng)，從而影響心臟的收縮或舒張功能。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腦組織對(duì)缺氧最為敏感，呼吸衰竭患者常伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺性腦病。肺性腦病是指呼吸衰竭時(shí)出現(xiàn)的中樞神經(jīng)功能障礙?；颊咴缙诒憩F(xiàn)為興奮、頭痛、煩躁，隨后出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、表情淡漠、嗜睡、意識(shí)不清，甚至昏迷。第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化肺性腦病的發(fā)生主要與以下因素有關(guān)：1缺氧 2CO2潴留 : 在肺性腦病的發(fā)生過(guò)程中起主要作用3DIC 第三節(jié) 呼吸衰竭時(shí)機(jī)體的主要變化五、腎功能變化呼吸衰竭時(shí)，缺氧和CO2潴留通過(guò)興奮交感神經(jīng)使