病理生理學(xué)考試答案

1、病理生理學(xué)單選題下列哪項(xiàng)是肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)肝頸靜脈回流征陽(yáng)性夜間陣發(fā)性呼吸困難下肢水腫肝臟腫大頸靜脈怒張2屬.于假性神經(jīng)遞質(zhì)的是:C酪胺和苯乙胺多巴苯乙醇胺和羥苯乙醇胺多巴胺和羥色胺去甲腎上腺素3下.列哪種情況導(dǎo)致的缺氧有發(fā)紺休克貧血中毒氰化物中毒亞硝酸鹽中毒堿.中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦是因?yàn)檠邂涬x子減少血清氯離子減少血清鈉離子減少血清鈣離子減少血清鎂離子減少5慢.性腎功能不全晚期發(fā)生代謝性酸中毒的主要機(jī)制是降低致非揮發(fā)酸排出J腎小管泌J產(chǎn)氨J腎小管重吸收閾值J咼鉀血癥的影響乳酸生成f6慢腎性腎功能衰竭患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的主要原因是低血磷低血鈣咼血鉀尿毒癥毒素氮.質(zhì)血癥下列哪種疾病能引

2、起左心衰竭。二尖瓣關(guān)閉不全肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全慢性阻塞性肺疾病肺動(dòng)脈瓣狹窄三尖瓣關(guān)閉不全型呼吸衰竭患者不能采用高濃度吸氧，是因?yàn)檎T發(fā)肺不張可能引起氧中毒使排出過(guò)快接近正常會(huì)消除外周化學(xué)感受器的興奮性以上都不是有.“分子警察”美稱的分子是野.生型應(yīng).激時(shí)交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)強(qiáng)烈興奮可致胃.腸血流量增加胃.粘液蛋白分泌增加.胃持續(xù)舒張.胃腸粘膜糜爛、潰瘍、出血腸.平滑肌舒張引起腸源性發(fā)紺的原因是一.氧化碳中毒亞.硝酸鹽中毒.氰化物中毒.腸系膜血管痙攣腸.道淤血水腫應(yīng)激是指機(jī)體對(duì)應(yīng)激原刺激的一種特.異性全身反應(yīng)非.特異性全身反應(yīng).代償性反應(yīng).病理性反應(yīng)生.理性反應(yīng)13大.葉性肺炎患者引起低張性缺氧時(shí)血氧

3、改變是血氧容量降低動(dòng)脈血氧分壓降低靜脈血氧含量升高動(dòng)脈血氧飽和度正常動(dòng)靜脈血氧含量差增大14健動(dòng)康人進(jìn)入高原地區(qū)或通風(fēng)不良的礦井發(fā)生缺氧的主要原因是吸入氣氧分壓低肺部氣體交換差肺循環(huán)血流量少血液攜氧能力低組織血流量少下列哪項(xiàng)可引起向心性肥大心肌炎主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全咼血壓病嚴(yán)重貧血肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全下列哪一項(xiàng)可使氧離曲線右移,濃度升高血液減少血液分壓降低血液溫度降低低鉀血癥17呼嚴(yán)吸功能不全發(fā)生的缺氧，其動(dòng)脈血中最具特征性的變化是氧容量降低氧分壓降低氧含量降低氧飽和度降低氧離曲線右移下列哪項(xiàng)不會(huì)引起低容量性低鈉血癥長(zhǎng)期使用高效利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全嚴(yán)嘔吐腹.瀉19血.氧容量正常，動(dòng)脈血氧分壓和氧含

4、量正常，靜脈血氧分壓與氧含量高于正常見(jiàn)于心力衰竭呼吸衰竭失血性休克氰化物中毒慢性貧血產(chǎn)生的貧血屬于溶血性貧血失血性貧血中毒性貧血再生障礙性貧血缺鐵性貧血填空題21慢.性腎衰患者血磷濃度常（，）血鈣濃度（答：升高降低22肺.換氣功能障礙包括（，）（和）（。）答：彌散障礙部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加診斷型呼吸衰竭的主要血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)是。答：氧分壓低于少尿期主要的內(nèi)環(huán)境紊亂有，和。答：水中毒尿毒癥代謝性酸中毒高鉀血癥名詞解釋25發(fā).熱:答：又稱發(fā)燒。由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過(guò)oc）26離.心性肥大答：長(zhǎng)期容量性負(fù)荷增大使舒張期心室壁應(yīng)力增大引起增生的心肌肌節(jié)以串

5、聯(lián)排列為主，導(dǎo)致心肌細(xì)胞明顯增長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大，以適應(yīng)增大的容量負(fù)荷，心室壁增厚不明顯凋亡答：本意為大量減少，生物學(xué)上用作表示細(xì)胞衰老死亡。死腔樣通氣（分值：4分）答：部分肺泡血流不足，升高。29發(fā).紺答：是指血液中去氧血紅蛋白增多使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn)，也可稱為紫紺。問(wèn)答題30簡(jiǎn).述一氧化碳中毒引起缺氧的機(jī)制。答：一氧化碳中毒可引起缺氧，其機(jī)制如下。1、可與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白。與結(jié)合速率為與結(jié)合速率的十分之一，但碳氧血紅蛋白的解離速度卻是氧合血紅蛋白的解離速度的分之，因此與的親和力是與的親和力的倍。當(dāng)吸入氣中含有的時(shí)，血液中約有的與形成碳氧血紅蛋白而失去攜帶氧的能力。、

6、當(dāng)與分子的4個(gè)血紅素中的一個(gè)結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力，使中已結(jié)合的氧釋放減少。、還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使生成減少，氧離曲線左移。31簡(jiǎn).述肝性腦病發(fā)病機(jī)制中假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)。答：肝性腦病是肝癌終末期的表現(xiàn)，是導(dǎo)致肝癌死亡的主要原因（約為、5）。肝性腦病常系癌組織嚴(yán)重?fù)p害肝實(shí)質(zhì)或同時(shí)合并肝硬化導(dǎo)致肝實(shí)質(zhì)廣泛破壞所致。上消化道出血、感染、低鉀血癥手術(shù)打擊、抽放腹水不當(dāng)及應(yīng)用大量利尿劑和有損于肝臟的藥物是肝性腦病的常見(jiàn)誘因。僅能針對(duì)其誘因防治，仍缺乏有效的療法。因病情較晚，治療成功者鮮見(jiàn)。肝性腦病的發(fā)病機(jī)制目前尚不明了，可能與下列一些因素有關(guān)：（一）氨中毒學(xué)說(shuō)正常情況下，氨的生成和

7、清除保持著動(dòng)態(tài)平衡，從而使血氨水平維持正常。肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鳥氨酸循環(huán)障礙）所致。（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)兒茶酚胺如去甲腎上腺素和多巴胺是神經(jīng)系統(tǒng)中正常的神經(jīng)遞質(zhì)，通常血液中的兒茶酚胺不能通過(guò)血腦屏障，故腦內(nèi)兒茶酚胺必須依靠神經(jīng)組織自身合成。蛋白質(zhì)飲食中帶有苯環(huán)的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們?cè)谀c道中經(jīng)細(xì)菌的脫坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此類生物胺被腸道吸收后由門靜脈人肝。（三）血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)正常情況下，血漿中各種氨基酸的含量保持較適當(dāng)?shù)谋壤?。（芳香族氨基酸）大量進(jìn)入細(xì)胞，使假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多，并抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)的合成，最終導(dǎo)

8、致肝性腦病的發(fā)生。血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展。簡(jiǎn)述引起休克的機(jī)制。答：發(fā)生休克的機(jī)制：、微血栓廣泛形成，造成微循環(huán)障礙和回心血量不足，冠脈血栓還會(huì)導(dǎo)致心功能障礙，心排血量下降，加重有效循環(huán)血量的不足。2、廣泛出血，血容量減少，有效循環(huán)血量不足；心肌內(nèi)出血加重功能障礙，促進(jìn)休克發(fā)生。3血管擴(kuò)張，由于激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)激活和增多，引起血管舒縮障礙，致微血管擴(kuò)張，通透性增高，使有效循環(huán)血量及血容量降低。33簡(jiǎn).述右心衰竭時(shí)發(fā)生水腫的機(jī)制。答：右心衰竭引起全身水腫，習(xí)慣上又稱心性水腫。心性水腫最早出現(xiàn)在身體的下垂部位。心性水腫發(fā)生的機(jī)制：、.靜脈回流障礙.心力衰竭時(shí)，心收縮力減弱致排血量減少，靜脈回流受阻，再加之鈉水潴留使血容量增多等作用，均使靜脈壓升高，后者又引起毛細(xì)血管流體靜壓升高和淋巴回流受阻，引起組織水腫。心力衰竭患者由于胃腸道淤血和肝淤血，使蛋白質(zhì)攝入減少、消化吸收障礙和血漿白蛋白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低，進(jìn)一步加重水腫心輸出量減少腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降使原尿生成減少。腎血流減少通過(guò)腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用使醛固酮分泌增多，腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的重吸收加強(qiáng)。通過(guò)血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。利鈉激素和心房肽分泌減少。腎血流重新分布和濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加，使腎小管對(duì)鈉水重吸收增加。上述原因均引起水鈉潴留。34腦.死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？（分值：